三尖瓣关闭不全不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。三尖瓣关闭不全属于非遗传性疾病，病因如下：

　　三尖瓣关闭不全多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。其病因根据三尖瓣结构是否正常分为两大类：功能性和器质性三尖瓣关闭不全。前者是在正常的瓣膜上由于右室收缩压和/或舒张压的升高、右心室的扩大和三尖瓣环扩张而导致三尖瓣关闭不全。器质性三尖瓣关闭不全较少见，此类病人多伴有二尖瓣脱垂，常见于马方综合征；亦可见于右心房黏液瘤，右心室心肌梗塞及胸部外伤后。后天性单纯的三尖瓣关闭不全可发生于类癌综合征，因类癌斑块常沉着于三尖瓣的心室面，并使瓣尖与右心室壁粘连，从而引起三尖瓣关闭不全，此类病人多同时有肺动脉瓣病变。

　　三尖瓣关闭不全不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。三尖瓣关闭不全是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　三尖瓣关闭不全多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。其病因根据三尖瓣结构是否正常分为两大类：功能性和器质性三尖瓣关闭不全。前者是在正常的瓣膜上由于右室收缩压和/或舒张压的升高、右心室的扩大和三尖瓣环扩张而导致三尖瓣关闭不全。器质性三尖瓣关闭不全较少见，此类病人多伴有二尖瓣脱垂，常见于马方综合征；亦可见于右心房黏液瘤，右心室心肌梗塞及胸部外伤后。后天性单纯的三尖瓣关闭不全可发生于类癌综合征，因类癌斑块常沉着于三尖瓣的心室面，并使瓣尖与右心室壁粘连，从而引起三尖瓣关闭不全，此类病人多同时有肺动脉瓣病变。

　　1.临床表现：

　　患者表现为易疲乏,可有劳力性心悸、气促，右季肋区和右上腹胀痛，皮下水肿,持续腹水。食欲不振、恶心、嗳气及口区吐，部分患者可有轻度黄疸。有时可有颈、头部静脉搏动感觉。

　　主要体征为胸骨左下缘全收缩期杂音，吸气及压迫肝脏后杂音可增强;但如衰竭的右心室不能增加心搏量杂音难以增强。仅在流量很大时，有第三心音及三尖瓣区低调舒张中期杂音。颈静脉脉波图v波(叉称回流波，为右心室收缩时，血液回流到右房大静脉所致)增大;可扪及肝脏搏动。瓣膜脱垂时，在三尖瓣区可闻及非喷射性喀喇音。其淤血体征与右心衰竭相同。严重关闭不全时在胸骨左缘的第三心音之后偶可闻及一短促的舒张期隆隆样杂音。

　　2.临床类型：

　　根据发病原因为功能性三尖瓣关闭不全和器质性三尖瓣关闭不全。

　　2.1.功能性三尖瓣关闭不全多为二尖瓣病变引起的肺动脉高压、右心功能衰竭及继发于左心病变的舒张期右心容量增加。该因素导致右心扩大，三尖瓣环在后瓣和前瓣的附着部扩张，使三尖瓣缘结合点移位及异常，影响三尖瓣环周围结构收缩期功能异常，三尖瓣环舒张期延长，产生三尖瓣关闭不全。发病率相当高，常继发于原发性肺动脉高压、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、右心室心肌梗塞等。

　　2.2.器质性三尖瓣关闭不全先天性异常如Ebstein畸形及共同房室通道，也可为后天性病变如风湿性炎症、冠状动脉病变致三尖瓣乳头肌功能不全、外伤及感染性心内膜炎等。

　　1.诊断检查：

　　除了心输出量减少的症状外，重度三尖瓣反流的唯一特异性症状是右室压力增高传导到颈静脉，引起颈静脉反流波，并可触及颈静脉搏动。

　　1.1.病史采集要点

　　1.1.1.症状出现的时间，是否随病程的演进而变化。

　　1.1.2.有无呼吸困难，如有呼吸困难，则呼吸困难的程度如何，由轻到重可分为劳力性呼吸困难、静止性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。

　　1.1.3.有无咳嗽、咳痰和咯血，咳出物的性质、颜色、量如何。

　　1.1.4.有无心悸、胸痛、头昏、倦乏、咽下困难、声音嘶哑等其他症状及体循环栓塞的相关症状。

　　1.1.5.有无心绞痛，发作时间，持续时间，药物是否可以缓解。

　　1.1.6.有无黄疸、腹胀、下肢浮肿等右心衰症状。

　　1.1.7.有无紫绀。

　　1.1.8.症状的出现有无诱因。

　　1.1.9.有无发热、关节痛等风湿热病史。

　　1.1.10.有无活动受限及其程度如何，如一口气能上几层楼，夜间能否平卧。

　　1.2.体格检查要点

　　1.2.1.一般情况：发育、营养、体重、精神、脉搏和心率。

　　1.2.2.局部检查

　　视诊：有无胸廓畸形，心尖搏动的位置。

　　触诊：心前区有无抬举性搏动，有无震颤。

　　叩诊：心界有无扩大。

　　听诊

　　心率的次数，结合脉率了解是否有脉搏短绌。

　　有无心律失常，如房颤。

　　第一心音是亢进，减弱还是消失。

　　有否肺动脉瓣第二心音亢进或分裂。

　　杂音的部位、性质、形态、时期、时限，有否传导及体位，呼吸、运动时对杂音的影响。

　　有否肺部啰音，呼吸音有无减弱。

　　1.2.3.全身检查

　　有无颈静脉充盈甚至怒张;

　　有无皮下结节及环形红斑;

　　有无巩膜，皮肤黄染;

　　有无肝大、腹水;

　　有无下肢水肿;

　　检查有无中枢神经或肢体运动障碍症候。

　　1.3.辅助检查要点

　　1.3.1.实验室检查

　　链球菌感染的证据：

　　咽拭子培养;

　　血清溶血性链球菌抗体测定。

　　风湿性炎症活动的证据：

　　血常规;

　　非特异性血清成分改变，如ESR、CRP的测定。

　　1.3.2.ECG示不同程度的右摩负荷过重，取决于三尖瓣反流的严重程度和是否继发于肺动脉高压。P波高尖和V1导联出现QR波，是右房增大、负荷过重和右室肥厚的典型表现。x线检查见心影向右增大，并示上腔静脉增宽和右房增大;而右室增大使心影向左增大。Doppler和二维超声心动图能确诊三尖瓣反流。心导管检查和右心室造影能直接显示三尖瓣反流。

　　1.3.3.辅助检查X线检查可见右心室、右心房增大。右房压升高者，可见奇静脉扩张和胸腔积液;有腹水者，横膈上抬。透视时可看到右房收缩期搏动。心电图检查可示右室肥厚劳损，右房肥大;并常有右柬支传导阻滞。

　　1.3.4.超声心动图

　　可见右心室、右心房增大，上下腔静脉增宽及搏动;连枷样三尖瓣。_维超声心动图声学造影可证实反流，多普勒超声检查可判断反流程度和肺动脉高压。

　　1.3.5.手术手术是证实三尖瓣关闭不全的最直接手段，手术中可明确三尖瓣关闭不全的程度、类型。

　　单纯性三尖瓣关闭不全病例尚不难诊断，但在联合瓣膜病变者，三尖瓣关闭不全往往易被忽视，应保持警惕。联合瓣膜病变中，三尖瓣病变隐匿，患者通常出现左心瓣膜病变相应症状和体征。所以，术前应对三尖瓣仔细检查，判断病变程度。如出现下列情况术中应常规探查三尖瓣：

　　剑突附近能闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音;

　　肝肿大，颈静脉怒张并有搏动;

　　多瓣膜病变伴有反复右心功能衰竭;

　　超声心动图检查三尖瓣有异常;

　　心导管测中心静脉压及右心房压明显增高者;

　　术中发现右心房增大、压力高，经右心耳人右心房探及有三尖瓣反流。

　　个别可疑病例，在心内手术中，经手指探查右心房可明确诊断。

　　1.4.进一步检查

　　以上检查已可给予肯定诊断。心导管检查、多层的螺旋CT和MRI近年在心血管疾病诊断上应用有所增加，不过单纯病例一般不作常规检查。

　　1.4.1.心导管检查一般的三尖瓣关闭不全患者，不必施行心导管检查，其血流动力学的改变可根据临床表现、放射线、心电图和超声心动图等检查加以估计。心导管右室压力正常。右室造影可见三尖瓣反流，巨大右心房和心内缘双切迹现象。

　　1.4.2.CT和MRI检查

　　由于CT的高分辨率，对于瓣膜的钙化、右心室流出道梗阻、并存在冠状动脉病变方面具有一定的优点。

　　2.鉴别诊断：

　　根据典型杂音，右心室右心房增大及体循环淤血的症状和体征，一般不难做出诊断。超声心动图声学造影及多普勒超声检查可确诊，并可帮助作出病因诊断。应与二尖瓣关闭不全、低位室间隔缺损相鉴别。

　　2.1.二尖瓣关闭不全心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大。而三尖瓣关闭不全，胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，肺动脉瓣第二心音亢进，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动、肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大、超声心动图可明确诊断。

　　2.2.低位室间隔缺损

　　心尖区典型的粗燥的收缩期杂音并有左心室扩大。而三尖瓣关闭不全，胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。

　　三尖瓣关闭不全治疗概要：

　　三尖瓣关闭不全的治疗主要包括抗感染、强心、补充电解质等非手术治疗，以及三尖瓣成形术、三尖瓣换瓣术等手术疗法。术后要注意补足血容量、纠正心律失常、呼吸功能支持等，要积极应对传导阻滞、尖瓣人工瓣膜心内膜炎 、低心排血征等并发症。

　　三尖瓣关闭不全详细解析：

　　　　1.治疗：通常患者能耐受三尖瓣反流许多年，即使反流较重。继发于左心瓣膜病变的肺动脉高压与右室压力增高，经手术治疗病变后，可以好转。在做二尖瓣手术时常同时做三尖瓣瓣环成形术以解除三尖瓣反流.可预防术后发生心输出量减步等并发症引起的死亡。

　　1.1.治疗原则

　　单纯三尖瓣关闭不全而无肺动脉高压，如继发于感染性心内膜炎或创伤者，一般不需要手术治疗。积极治疗其他原因引起的心力衰竭，可改善功能性三尖瓣反流的严重程度。二尖瓣病变伴肺动脉高压及右心室显著扩大时，纠正二尖瓣异常，降低肺动脉压力后，三尖瓣关闭不全可逐渐减轻或消失而不必特别处理;病情严重的器质性三尖瓣病变者，尤其是风湿性而无严重肺动脉高压者，可施行瓣环成形术或人工心脏瓣膜置换术。

　　1.2.术前准备

　　1.2.1.积极强心、利尿，控制右心衰。

　　1.2.2.术前应用药物控制心律失常。

　　1.2.3.长期肝瘀血，肝功能异常及凝血因子缺乏者，术前应用维生素K治疗。

　　1.2.4.明确三尖瓣发育情况，拟定手术方案，确定房化右室占解剖右室比率，估测术后心功能。

　　1.3.治疗方案

　　1.3.1.非手术治疗

　　有风湿活动时或并发感染时，应及时抗风湿治疗及应用抗生素。

　　出现心衰时，应用扩血管药、利尿剂、强心药及对症支持等综合治疗。

　　补充电解质、维生素、人血白蛋白。

　　1.3.2.手术治疗

　　手术指征

　　三尖瓣成形术的指征为：①女性瓣环大于33号或男性大干35号，瓣口有明显反流者;②瓣膜器质性病变，包括细菌性心内膜炎，有瓣叶穿孔或缺失者。

　　三尖瓣换瓣术的指征为：①严重的器质性三尖瓣关闭不全，难以施行成型术者;②感染性心内膜炎引起的三尖瓣关闭不全，无法作局部病灶切除，或大块瓣叶已缺如，可以切除三尖瓣，消除感染病灶，同时行生物瓣置换术。③三尖瓣下移畸形：如瓣叶发育不良，特别是前瓣叶，应作瓣膜置换术治疗。如前叶增大，发育良好，则可作瓣环成型术治疗。

　　手术方法：关于三尖瓣病变的手术适应证及术式选择问题，由于右心压力低，三尖瓣口血流缓慢，易产生血栓，且三尖瓣置换有较高的手术病死率并且远期存活率低，一般尽量采用三尖瓣成形术来纠正三尖瓣关闭不全。

　　三尖瓣成形术：如单纯瓣环扩大、瓣叶病变轻、外伤性乳头肌断裂等可行三尖瓣成形术治疗。成形方法包括瓣环成形术和瓣膜成形术。瓣环成形术包括Kay法成形术(二瓣化成形术)，De Vega瓣环环缩术，人工瓣环成形术等。Rivera等认为Carpentier瓣环成形术较De Vega成形术为优，Carpentier环形态适合于扩张的三尖瓣环，而De Vega术缩环易致瓣口变形，瓣叶折叠，损害了三尖瓣的长期功能。但应用人工材料心腔内留有异物，易形成血栓和继发感染，目前多数学者采用De Vega术，为提高De Vega术成形效果，可应用术中经食管超声心动图(TEE)监测调整缝线纠正三尖瓣反流。

　　二瓣化成形术(Kay成形术)：部分病例是由于尖瓣后瓣叶附着部分的瓣环明显扩张，形成局部关闭不仝，这类病例可行三尖瓣二瓣化成形术。用4一0无创缝针在后瓣叶的瓣环上做“8'，字缝合，即先缝前叶与后叶的交界，再缝后叶与隔叶的交界。“8”字缝线打结后，后叶即被消除，使剩下的隔叶与前叶充分的对合，从而消除关闭不全。

　　De Vega成形术：用3-0或4-0带垫片双头针带小垫片，在后一隔叶与前一隔叶交界之间的前瓣环上连续褥式进针，缝针从后一隔叶交界附近的瓣环开始，循环逆时针方向直缝到前一隔叶交界附近;然后再用另一缝针沿上述缝线的外圈再缝一排连续褥式。两排缝线之间的间距为1～2mm。每一缝针都要缝到心内膜及瓣环组织，每个针距宽5～6mm。在抽紧房室环周边缝线的同时，术者用两个手指或塞规放在瓣口内，以此作为缩小瓣环的标准。一般成年人的三尖瓣环缩小到瓣口面积约为3mm2、或者能通过术者的两个半手指即不至于狭窄。

　　人工瓣环成形术：人工瓣环略呈卵圆形，其较直的一边中部中断，留出一段间隙，以避免压迫房室结及其未支。用2-0双头针缝线在隔一后瓣叶交界及隔一前瓣叶交界处平行瓣环各缝1针褥式缝线。三尖瓣环周边的每一缝针都是从心房壁进针穿过三尖瓣环组织的深处再出针。然后将隔一后瓣叶交界及隔一前瓣叶交界处的2针缝线缝在人造瓣环的相对应位置上，同前法继续平行瓣环缝若干针褥式缝线。为达到缩小瓣环的目的.在三尖瓣瓣环上的缝针跨度要比人造瓣环的宽。然后牵拉各缝线，将人造瓣环推到房室瓣环上，人造瓣环的缺口应恰好朝向Koch三角的尖端，以免损伤传导束。

　　三尖瓣替换术：适用于瓣膜严重毁损畸形或合并关闭不全者。手术经右心房切口。切除瓣膜。放置缝线和置入人工瓣膜的步骤基本上与二尖瓣替换术相同。但应注意：

　　三尖瓣瓣环结构不够坚韧，穿缝瓣环的褥式缝线均需带垫片以防撕裂;

　　在隔瓣叶部位缝线不可穿过瓣环，以防损伤传导束;

　　鉴于三尖瓣容易发生术后血栓，而且瓣膜承受的压力较主动脉瓣和二尖瓣部位小，替换人工生物瓣较为合适。

　　手术经过：见三尖瓣狭窄。

　　2.术后观察及处理：

　　2.1.一般处理

　　按体外循环心内直视手术和瓣膜成形术或置换术术后常规处理。

　　2.1.1.循环系统支持

　　补足血容量：术后的早期要维持较高充盈压才能有合适前负荷和每搏量，以增加心输出量。根据CVP、BP、LAP决定补充容量。补充血容量以补允胶体为主，Hb达100g/L以上时，可用血浆或白蛋白补充，严格限制晶体输入量。此类患者允盈压对容量较敏感，少量的容量补充电会使充盈压有明显上升。

　　降低后负荷：术后常规用扩血管药，以减轻心脏后负荷，减少心脏作功，增加心排血量。

　　加强心功能支持：血容量补充后血压仍偏低，应加强心功能支持(排除心包填塞)，首选正性肌力药多巴胺0.50～5μg/(kg·min)和多巴酚酊胺0.50～5μg/(kg·min)。对心功能较差和心率过快，纠正低钾后可加用洋地黄，疗效仍不佳时，加用磷酸二酯酶抑制剂米力农，可改善心肌收缩功能，又可改善心肌舒张功能，降低肺动脉压。

　　纠正心律失常：首选原因处理，如纠正水电解质酸碱平衡紊乱和低氧血症、高热、疼痛等原因;酌情选用抗心律失常药，首选安碘酮.该药是广谱抗心律失常药，对房性或室性心律失常均有效，可改善冠状血流且负性肌力最小。

　　2.1.2.呼吸功能支持对严重心室肥厚心功能较差患者，辅助呼吸时间应适当延长，减少呼吸作功减轻心脏负担，渡过术后早期心肺功能不全危重期。不考虑停用呼吸机时，患者清醒后应用镇静剂适当镇静尽量减少氧耗，降低心脏负荷，病情稳定条件成熟后尽早拔除气管插管。

　　2.2.并发症的观察和处理

　　2.2.1.低心排血征三尖瓣反流不能完全矫正时，导致右心室扩张，左心室充盈不足，心输出量降低。应用多巴胺、多巴酚丁胺、洋地黄正性肌力者支持心功能，严格控制晶体液输入量，谨慎补允血容量，保持出量略多于入量，减轻前负荷，减少三尖瓣反流。处理除血容量失调者应予输血外，应用强心、正性肌力药物及机械性辅助循环如1ABP。

　　2.2.2.传导阻滞

　　三尖瓣置换术中部分缝线置于心脏纤维支架上，易发生术后早期或延迟性的心脏传导阻滞，有时需要安置心外膜临时起搏导线预防心律失常。特别是在隔瓣及前瓣交界处易伤及传导束，引起Ⅲ度房室传导阻滞，一旦发生须植入永久性心脏起搏器。

　　2.2.3.三尖瓣置换术后晚期并发症主要有人工瓣膜衰败和功能障碍。人工生物瓣膜植入8～13年，由于瓣膜变性、钙化、穿孔等引起人工瓣膜关闭不全;人工瓣膜功能障碍见于人工瓣膜血栓形成或机械功能障碍，引起类似狭窄或关闭不全改变。该类并发症早期进行手术治疗，效果较好。

　　2.2.4.三尖瓣人工瓣膜心内膜炎主要见于静脉内滥用毒品者。应在使用用敏感抗生素抗感染的同时尽早进行手术治疗，重新置换瓣膜。

　　2.2.5.瓣周漏临床上出现舒张期杂音.但有时不易听到.需行超声心动图或左室造影证实.严重者可引起急性心力衰竭和心内膜炎、盆血等。轻度瓣周漏可不处理，重度者需迅速明确诊断，再度手术，在瓣周漏处肌缘缝合，修补漏洞，或拆除人造瓣，重新置换新的瓣膜。

　　2.2.6.溶血人造瓣膜替换术后，可伴有机械性红细胞破坏，临床上由于持续性溶血，约50%的患者可有轻度或中度贫血，甚至血红蛋白尿，严重贫血可伴有游离血红蛋白和血细胞蛋白、乳酸脱氢酶值增高等。大多数患者可口服铁剂，控制进行性贫血，严重或顽固性贫血者，需输血疗法。瓣周漏或瓣膜失功所致的严重溶血者，需再次手术修补漏口或替换人造瓣，才能纠正。

　　2.2.7.三尖瓣术后常有暂时性右心室功能有不全，表现为胸腔、心包积液。术后引流量应在连续两个8小时不超过l00ml时才可以拔除引流管，否则可能会发生延迟性心包填塞或大量胸腔积液。

　　2.2.8.血栓形成三尖瓣工人瓣膜血栓形成的发生较为隐匿，但危险性大，患者可能会猝死，一旦诊断后可尝试溶栓治疗，如溶栓失败可尽早再次手术。

　　3.疗效判断：三尖瓣成形和置换术后的并发症有房室传导阻滞、低心排综合征、多器官功能不全综合征、瓣周漏、肺不张、肺部感染、心内膜炎等。文献报道三尖瓣置换和成形术的死亡率分别为35%和10%左右。心功能级别、机械瓣膜置换对术后早期病死率有显著影响。