血管性痴呆不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。血管性痴呆属于非遗传性疾病，病因如下：

　　高龄、吸烟、痴呆家族史、复发性卒中史和低血压者等易患血管性痴呆缺血性卒中、出血性卒中和脑缺血缺氧等原因均可导致脑血管性痴呆。血管性痴呆（VD）是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。

　　血管性痴呆不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。血管性痴呆是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　高龄、吸烟、痴呆家族史、复发性卒中史和低血压者等易患血管性痴呆缺血性卒中、出血性卒中和脑缺血缺氧等原因均可导致脑血管性痴呆。血管性痴呆（VD）是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。

　　1.临床表现：精神症状如记忆力差、计算力、定向力减退：或血管病继发的神经损害症状。

　　如大脑优势半球皮层病变可能出现失语、失用、失读等症状;皮质下病变可能出现相应的运动、感觉障碍，还可出现幻觉、木僵、淡漠等精神症状;MID痴呆病程多呈阶梯式进展。每次发作后可残留一些神经精神症状，反复发作叠加，直到智能全面衰退;单一脑梗死多急性起病，常伴明显的神经系统受损症状和体征，如瘫痪、失语等。

　　2.临床特征：血管性痴呆的主要特征为“伴有脑血管病局灶性症状和体征的痴呆”及“显著的波动性病程”。尽管血管性痴呆患者的临床表现纷繁多样，总的来说是由脑血管病的表现和痴呆的表现两大部分构成。前者主要为神经症状与体征，一般较为明显，容易识别;而后者包括认知症状、精神行为症状(非认知特征)，以及日常生活活动能力衰退。上述4个方面存在着内在联系，其中认知障碍是血管性痴呆的核心症状。

　　血管性痴呆有皮质性(多梗死性)、关键部位梗死性(小血管性)、皮质下性、低灌注性、心源性、出血性、遗传血管性、阿尔茨海默病合并血管性痴呆等多种类型。下面介绍前3类。

　　2.1.多梗死性痴呆(MID) 为最常见的类型，主要由脑皮质和皮质-皮质下血管区多发梗死所致的痴呆。常有高血压、动脉硬化，反复、多次缺血性脑血管事件发作的病史。典型病程为突然(数天至数周)发作、阶梯式加重和波动性的认知功能障碍。每次发作后留下或多或少的神经与精神症状，最终发展为全面和严重的智力衰退。典型临床表现为一侧的感觉和运动功能障碍，突发的认知功能损害、失语、失认、失用、视空间或结构障碍。早期可出现记忆障碍但较轻，多伴有一定程度的执行能力受损，如缺乏目标生、主动性、计划性，组织能力减退和抽象思维能力差等。

　　2.2.关键部位梗死性痴呆(strategic infarct dementia) 是与高级皮质功能有关的特殊部位缺血性病变引起的梗死所致的痴呆。这些损害常为局灶的小病变，可位于皮质或皮质下。皮质部位有海马、角回和扣带回等。皮质下部位有丘脑、穹隆、基底核等。可出现记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、发音困难、意识障碍等。

　　2.3.皮质下血管性痴呆(subcortical vascular dementia)或小血管性痴呆(small vessel de-mentia) 包括腔隙状态和：Binswanger病，与小血管病变有关，以腔隙性梗死、局灶和弥散的缺血性白质病变及不完全性缺血性损伤为特征=皮质下血管性痴呆多发生于前额皮质下区域。皮质下综合征是其主要的临床表现，如纯运动性偏瘫、延髓体征和构音障碍、步态障碍、抑郁和情绪不稳，执行功能缺失明显。影像学常表现为多灶腔隙和广泛的白质损害，而临床可仅表现为持续时间较长的TIA或多发的TIA(多为小卒中)，不遗留神经症状或仅有轻微的局灶表现(如漂浮感、反射不对称、步态障碍等)，因此影像学检查对此型诊断很重要。

　　皮质下血管性痴呆早期认知综合征的特点是：王执行障碍综合征，包括信息加工减慢;②记忆障碍(可轻度);③行为异常及精神症状。执行功能减退，包括制定目标、主动性、计划性、组织性、排序和执行能力、抽象思维能力等。记忆障碍相对于阿尔茨海默病较轻，特点是回忆损害明显而再认(recognition)和提示再认(cue recognition)功能相对保持完好，遗忘不太严重;行为异常和精神症状包括抑郁、人格改变、情绪不稳、情感淡漠、迟钝、尿失禁及精神运动迟缓。起病常隐袭，病程进展缓慢，逐渐加重。

　　1.诊断：

　　1.1.辅助检查

　　1.1.1.血液检查：多有血液流变学异常如血黏度、血细胞比容、纤维蛋白无增高及血小板聚集率升高等，此外还常伴有血脂、血糖升高。

　　1.1.2.经颅多普勒超声(TCD)：可了解颅内血管有无狭窄，闭塞及狭窄程度。

　　1.1.3.头部CT和MRI：可显示单个或多个梗死或出血灶，常伴有不同程度的脑室扩大、白质疏松等，MRI还可显示CT难以分辨的微小病灶。

　　1.1.4.正电子发射断层扫描(PET)：显示脑血流和脑氧利用减低呈局灶性，且与某一特定动脉分布区有关，相应病灶葡萄糖代谢减低，代谢与血流减低呈对应性。

　　1.1.5.神经影像学脑部CT扫描显示脑血管病变的征象，如不同部位的梗死灶及白质疏松，表现为相应部位的低密度。脑部MRI则显示为相应部位的长T1、长T2信号，病灶周围可见局限性脑萎缩。白质损害常由于小血管病变所致，但也可见于其他痴呆，如阿尔茨海默病。

　　1.1.6.神经心理学检查 血管性痴呆的认知综合征是神经心理学研究的内容，指各种不同的认知功能障碍。认知损害的检测目前多采用量表的形式，常用的有以下几种：简易精神状态检查(mini-mental state examination，MMSE)、长谷川痴呆量表(Hasegawa dementia scale，HDS)、剑桥认知检查(CAMCOG)、韦氏成人智力量表(WAIS)等。在评价这些量表的结果时，应充分考虑病人的心理状态、文化程度、测试环境、测试者的方式等客观因素。

　　1.2.诊断标准

　　目前血管性痴呆的诊断标准很多，尚缺乏一致的认识。以下是使用较广的4种诊断标准：美国精神疾病统计和诊断手册第4版(DSM-IV)、WHO疾病分类第10版(ICD一10)、美国加州AD诊断和治疗中心(ADDTC)标准及NINDs-AIREN等。

　　这些诊断标准的共同特点都包括3个步骤：先确定有无痴呆;再确定脑血管病尤其是卒中是否存在;最后确定痴呆是否与脑血管病相关。但以上各标准中有关痴呆的诊断，主要依据阿尔茨海默病的特征性症状，如记忆力下降和一个或多个认知功能损害、症状明显影响日常生活能力等。这些标准往往偏重于记忆障碍，而血管性痴呆的记忆力减退相对于阿尔茨海默病较轻或不是主要症状，但可有严重认知功能损害。血管性痴呆患者通常因执行功能障碍而非记忆障碍影响生活质量，但以上标准所用的量表等却很难查出执行功能障碍。我国于2002年由中华医学会神经病学分会制订了血管性痴呆的诊断标准(草案)，下文将简述其要点：

　　1.2.1.临床很可能(probable)为血管性痴呆

　　痴呆符合DSM-IV-R的诊断标准：主要表现为认知功能明显下降，尤其是自身前后对比，记忆力下降，以及2个以上认知功能障碍，如定向力、注意力、语言、视空间功能、执行功能、运动控制等，其严重程度已干扰日常生活，并经神经心理学测试证实。

　　脑血管疾病的诊断：临床检查有局灶性神经系统症状和体征，如偏瘫、中枢性面瘫，感觉障碍、偏盲、言语障碍等，符合CT、MRI上相应的病灶，可有或无卒中史。影像学表现：多个腔隙性脑梗死或者大梗死灶或重要功能部位的梗死(如丘脑、基底前脑)，或广泛的脑室周围白质损害。

　　痴呆与脑血管病密切相关：痴呆发生于卒中后3个月内，并持续6个月以上;或认知功能障碍突然加重，或波动，或呈阶梯样逐渐进展。

　　支持血管性痴呆诊断：

　　认知功能损害不均匀性(斑块状损害);

　　人格相对完整;

　　病程波动，多次脑卒中史;

　　可呈现步态障碍、假性延髓麻痹等体征;

　　存在脑血管病的危险因素。

　　1.2.2.可能(possible)为血管性痴呆

　　符合上述痴呆的诊断。

　　有脑血管病和局灶性神经系统体征。

　　痴呆和脑血管病可能有关，但在时间或影像学方面证据不足。

　　1.2.3.确诊血管性痴呆 临床诊断为很可能或可能的血管性痴呆，并由尸检或活检证实不含超过年龄相关的神经元纤维缠结和老年斑数，以及其他变性疾患的组织学特征。

　　1.2.4.排除性诊断排除其他原因所致的痴呆。

　　意识障碍。

　　其他神经系统疾病所致的痴呆(如阿尔茨海默病等)。

　　全身性疾病引起的痴呆。

　　精神疾病(抑郁症等)。

　　注意：当血管性痴呆合并其他原因所致的痴呆时，建议用并列诊断，不用“混合性痴呆”的诊断。

　　2.鉴别诊断：

　　2.1.脑血管病引起的神经精神症状：如各种失语、谵妄、幻觉等，但这些症状持续时间一般较短，可随着脑血管病变改善而好转甚至消失，而且症状单纯，不伴其他认知功能障碍。

　　2.2.阿尔茨海默病：两者都是老年期常见的痴呆，临床表现有不少相似之处。但血管性痴呆的认知功能障碍与阿尔茨海默病有不同，如阿尔茨海默病以记忆障碍为主，其发展有明显的阶段性。而血管性痴呆以执行功能障碍为主，脑血管病的病史及神经影像学改变可帮助诊断血管性痴呆。

　　1.血管性痴呆的治疗概要：

　　血管性痴呆治疗原则包括防治卒中、改善认知功能和控制行为及精神症状。脑循环促进剂有麦角碱类药、钙离子拮抗剂等使用。改善脑组织代谢药物。作用于神经递质的药物。控制行为和精神症状。

　　2.血管性痴呆的详细治疗：

　　治疗

　　目前尚无特效治疗，关踺在于对脑血管病的预防和治疗，控制脑血管病危险因素。治疗原则包括防治卒中、改善认知功能和控制行为及精神症状。

　　2.1.防治卒中控制危险因素如高血压、高血脂、糖尿病及心脏病、吸烟等;早期诊断和治疗卒中;预防卒中再发，如抗血小板聚集、抗凝治疗及颈动脉内膜剥离术等。

　　2.2.钙离子拮抗剂 尼莫地平是一种钙离子拮抗剂，能有效调节细胞内钙水平，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的恢复，维持正常生理功能;可选择性作用于脑血管平滑肌，增加脑血流量，显著减少血管痉挛引起的缺血性神经损伤，具有保护和促进记忆作用;增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。每日40～90mg，分2或3次口服;或每日10mg静脉滴注，维持6h以上。口服可见头晕、头痛、胃肠不适;静脉滴注时可出现血压下降、心率加快、静脉炎、肝功异常等：

　　2.3.脑循环促进剂有麦角碱类药如双氢麦角碱、尼麦角林，5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂如萘呋胺，α-肾上腺素能受体抑制剂如活脑灵，具有直接扩张脑血管的作用。己酮可可碱(pentoxifyhine，能改善血液流变性、脑部血液循环、脑组织细胞血氧供应、物质及能量代谢，改善血管性痴呆患者认知功能或延缓痴呆进程：

　　2.3.1.尼麦角林(nicergoline)：也称麦角溴烟酯，商品名为脑通，主要有阻滞α受体的扩张血管作用，增加脑血流量，加强脑细胞的新陈代谢，增加血氧和葡萄糖的利用，促进神经传递物质多巴胺的替换，刺激神经传导，以改善精神和情绪上的异常。此外，还能增进蛋白质的生物合成，改善记忆与学习能力，并有恢复神经元的功能。改善脑功能不足引起的临床症状。用于治疗脑血管疾病及其所造成的智能障碍有较好的疗效。口眼10～20mg/次，3次/d。副作用少，偶见耳鸣、倦怠、食欲不振、尿频等。

　　2.3.2.双氢麦角碱：商品名为喜得镇。可直接作用于多巴胺(DA)和5-HT受体，降低脑血管阻力，增加脑血流量及脑氧利用率，并有增强突触前神经末梢释放递质与突触后膜受体的刺激作用，改善突触传递功能。过去曾认为该药通过扩张脑血管产生疗效，现在多认为是作用于多种神经递质系统的代谢增强剂。双氢麦角碱口服每次1～2mg，3次/d。副作用少，偶见恶心、呕吐、眩晕、皮疹等。急慢性精神病、低血压、心肾功能损害者禁用。

　　2.3.3.萘呋胺(naftidrofuryl)：又名克拉瑞啶，商品名为脑加强，是一种5-HT受体拮抗剂。具有直接扩张血管作用，还能拮抗因缺血等应激产生的5-HT，解除5-HT介导的血管收缩;具有促进细胞有氧代谢作用，直接刺激三羧酸循环，促进细胞内代谢，使组织缺氧情况下ATP生成增加，乳酸减少;同时又具有罂粟碱样作用，松弛平滑肌，使小动脉舒张，缓解血管痉挛，并有温和的抗抑郁作用;用量600mg/d。

　　2.3.4.都可喜(duxil)：为烯丙三嗪和阿吗碱组成的复方制剂，烯丙三嗪可作用于人和动物的颈动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢，在肺泡间和肺血管循环间的血氧供给障碍时，可增加动脉血氧浓度;阿吗碱可提高脑血管机能不全者脑神经元内线粒体吸收控制率，增强大脑有氧代谢，使氧代谢物质增加，乳酸减少，ADP含量增加及ATP/ADP比值恢复正常，增加供氧，并可改善组织水肿。主要应用于血管因素引起的大脑功能不全所导致的智能损害，如记忆力、注意力下降等。口服1片/次，1或2次/d。偶见恶心、头晕。

　　2.3.5.银杏叶制剂(extract of ginkgo biloba，EGb)：商品名金纳多，主要活性成分为黄酮类和萜类，是从中药银杏叶中提取的一种较强的自由基清除剂，能降低过氧化脂质的产生，抑制细胞膜脂质过氧化反应，提高红细胞SOD活性，增强红细胞的变形能力，降低血液黏度，改善心、脑血液循环和脑细胞代谢。还具有抑制血栓的形成和抗血小板聚集的作用。对血管性痴呆有一定疗效。口服40～80mg/次，3次/d。对血管性痴呆伴有精神症状者使用注射剂静脉滴注疗效较好。目前注射剂为金纳多注射液，87.5mg加入250ml液体中静脉滴注，1次/d，10～15d为1疗程。少数病人可有皮肤过敏反应、胃肠道不适和头痛。

　　2.4.改善脑组织代谢药物

　　2.4.1.吡咯烷酮衍生物：一般认为其作用机制可能是增强神经传递;调节离子流，增加钙、钠内流，减少钾外流;影响载体介导的离子转运。常用药物有吡拉西坦和回拉西坦。

　　吡拉西坦(piracetam)又称脑复康，化学名为2-吡咯烷酮乙酰。该药可激活细胞内腺苷酸激酶活性，提高大脑ATP/ADP的比例，通过增强神经元及突触体的磷酸二酯酶活性，刺激突触传导，增强大脑皮质对皮质下神经结构的控制，拮抗如缺氧、电击、酒精中毒等有害因素引起的学习能力下降。常被用作促智药研究的阳性对照药，主要用于治疗记忆和思维减退，以及轻、中度痴呆。口服800mg/次，3次/d;或8～12g加入250ml液中静脉滴注，1次/d，15d为1疗程。副作用少，偶有口干、胃纳减退、失眠、荨麻疹、呕吐等。

　　回拉西坦(aniracetam)又称阿尼西坦、三乐喜，是吡拉西坦衍生物。可刺激中枢神经系统中的某些谷氨酸受体，特别是AMP和亲代谢受体。前者被认为在学习和记忆过程及在“长时程增强”神经元反应的维持期中起关键作用，后者导致蛋白质合成和生成新的神经突触。药理作用强、起效快，口服200mg/次，3次/d，1～2个月为1个疗程。

　　2.4.2.丙戊茶碱(13ropentofylline，PPF)：一种黄嘌呤衍生物，能抑制神经元对腺苷的重摄取和抑制磷酸二酯酶;增强脑海马锥体细胞的功能，使长期记忆得以保持;可抑制因缺血引起的脑神经细胞的坏死，抑制脑神经细胞内钙的蓄积;改善脑线粒体的呼吸功能，促进氧化磷酸化效率等，而起到脑神经细胞保护作用。餐前lh空腹服用300mg，3次/d，安全而且具有很好的耐受性。

　　2.4.3.爱维治(actovegin)：由小生血液中经过滤等方法提取的一种去蛋白血液衍生物，含有小分子肽、氨基酸、核苷、糖脂、低聚糖和糖类及其他生物活性物质。药理研究表明，爱维治能增加葡萄糖的穿透能力，显著增强脑组织细胞对葡萄糖和氧的摄取与利用，大量增加脑细胞内能量的产生，即大量ADP转化成ATP，改善了脑缺血组织的细胞能量状态，而促进其功能代谢，达到治疗的目的。

　　2.4.4.施普善：原名脑活素(cerebrolysin)或依比威(ebewe)，是用生物技术标准化的酶学降解法由纯化的猪脑蛋白所制造的一种肽制剂，不含蛋白、脂肪及其他抗原性物质。肌内注射每次5ml;静脉滴注每次10—30ml，加入250ml生理盐水中缓慢滴注。1次/d，10～20次专1个疗程。偶有过敏反应，严重肾功能障碍者忌用，过敏体质者慎用。

　　2.5.作用于神经递质的药物

　　2.5.1.胆碱能药物：包括胆碱酯酶抑制剂、胆碱受体药物和乙酰胆碱释放增强剂。

　　多奈哌齐：可在脑中选择性地抑制胆碱酯酶而增加细胞间和细胞外乙酰胆碱的含量。用法：5mg或10mg/次，1次/d，一般需连服12～24周。如对于每次10mg的病人，建议在前28d接受每次5mg，28d后视病人反应可加至l0mg。

　　加兰他敏：为第二代胆碱酯酶抑制剂。用法：每天8mg、16mg、24mg不等，最大剂量34mg，依患者的耐受力大小而定。1次/d，一般4周起效，可连服5个月。主要有恶心、呕吐、厌食、激动不安、腹泻等，但发生率都相对较低。

　　石杉碱甲：对记忆衰退、重症肌无力和MID均有效。用法：100～200mg/次，2次/d。剂量过大时可出现头晕、乏力及胃肠道症状，停药可缓解和消失。

　　他克林：剂量为80～160mg/d，分4次口服。主要是恶心、呕吐、头晕、头痛、腹泻、尿路感染等副作用，半数患者出现肝功能损害，停用后可恢复正常。

　　此外，尚有M受体激动剂(萘必西坦)、M2受体拮抗剂、烟碱(N)型受体激动剂(烟碱)、乙酰胆碱释放增强剂(乙酰左旋毒碱)、促甲状腺激素的类似物泊替瑞林等。

　　2.5.2.非胆碱能药物：脑功能衰退与其他神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、神经肽等的代谢紊乱也有关系。能影响这些神经递质代谢的物质，具有抗衰老和改善智力的作用，如司立吉林(selegiline)、T-588等：

　　2.6.控制行为和精神症状对于出现的特殊行为和精神症状的治疗，一般主张选择精神安定剂。

钙离子拮抗剂：尼莫地平每日40～90mg，分2或3次口服;或每日10mg静脉滴注，维持6h以上。脑循环促进剂有麦角碱类药如双氢麦角碱、尼麦角林，5-羟色胺(5-HT)受体拮抗剂如萘呋胺，α-肾上腺素能受体抑制剂如活脑灵。