高泌乳素血症不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。高泌乳素血症属于非遗传性疾病，病因如下：

　　HPRL可为生理性和病理性因素所引起。病因如下：1生理性高催乳素血症（1）夜间和睡眠（2～6Am）。（2）晚卵期和黄体期。（3）妊娠期。（4）哺乳期：受按摩、乳头吸吮引起急性、短期或持续性分泌增多。（5）产褥期：3～4周。（6）低血糖。（7）运动和应激刺激。（8）性交：在性高潮时明显升高。（9）胎儿和新生儿2病理性高催乳素血症（1）下丘脑-垂体病变。（2）原发性和/或继发性甲状腺功能减退症。（3）异位PRL分泌综合征（4）肾上腺及肾病（5）多囊卵巢综合征。（6）肝硬化。（7）妇产科手术（8）局部刺激：乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核、手术。（9）医源-药物性因素。

　　高泌乳素血症不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。高泌乳素血症是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　HPRL可为生理性和病理性因素所引起。病因如下：1生理性高催乳素血症（1）夜间和睡眠（2～6Am）。（2）晚卵期和黄体期。（3）妊娠期。（4）哺乳期：受按摩、乳头吸吮引起急性、短期或持续性分泌增多。（5）产褥期：3～4周。（6）低血糖。（7）运动和应激刺激。（8）性交：在性高潮时明显升高。（9）胎儿和新生儿2病理性高催乳素血症（1）下丘脑-垂体病变。（2）原发性和/或继发性甲状腺功能减退症。（3）异位PRL分泌综合征（4）肾上腺及肾病（5）多囊卵巢综合征。（6）肝硬化。（7）妇产科手术（8）局部刺激：乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核、手术。（9）医源-药物性因素。

　　1.主诉：

　　患者主要为月经少、稀发、闭经、不孕、泌乳、头痛、眼花、呕吐、视野缺损、性功能减退等症状。

　　2.临床表现：

　　2.1.主要表现

　　泌乳素瘤(PRL瘤)引起的高泌乳素血症的临床表现可因年龄、性别、高泌乳素血症持续时间及肿瘤大小的差异而有所不同。临床PRL瘤以女性患者常见，多发生于20~40岁。女性PRL瘤常表现为闭经-泌乳综合征。肿瘤大小与患者血清PRL浓度呈正相关，肿瘤越大，PRL水平越高，症状越明显。

　　2.1.1.月经紊乱及不孕 生育年龄患者可不排卵或黄体期缩短，表现为月经少，稀发至闭经。无排卵性月经可导致不孕。

　　2.1.2.泌乳 是本病的特征之一。闭经-泌乳综合征患者中约2/3存在高催乳素血症，泌乳通常表现为双乳流出或可以挤出非血性乳白色或透明液体。

　　2.1.3.头痛、眼花及视觉障碍 垂体腺瘤增大明显时，由于脑脊液回流障碍及视神经受压，可出现头痛、眼花、呕吐、视野缺损及动眼神经麻痹等症状。

　　2.1.4.性功能改变 由于垂体LH与FSH分泌受抑制，出现低雌激素状态，表现为阴道壁变薄或萎缩，分泌物减少，性欲减退。

　　2.1.5.男性泌乳素瘤 较少见，早期有阳痿、性欲减退，伴精液减少，精子缺乏。男性也可伴乳房发育、泌乳、睾丸软小、不育等。

　　2.2.次要表现

　　2.2.1.急性垂体卒中 均发生于大腺瘤，表现为突发剧烈头痛、恶心、呕吐及视力急剧下降等脑神经压迫症状，甚至出现昏迷和眼球突出，需要紧急抢救。抢救成功后患者多出现垂体功能减退症。

　　2.2.2.骨质疏松 慢性高PRL水平可促进骨质丢失，尤其是E2浓度极度降低的患者，造成骨质疏松，其骨密度常低于绝经期妇女平均水平。

　　2.2.3.PRL混合瘤的其他内分泌症状 不论男女患者，泌乳素瘤可伴GH瘤或ACTH(混合腺瘤)瘤而出现肢端肥大症或库欣综合征等综合征。

　　2.2.4.青春期前PRL瘤 多为大腺瘤，患者发育停滞、身材矮小、泌乳、原发闭经。

　　2.2.5.其他 伴随其他疾病的症状，如甲状腺功能减退症、各种不同原发病综合征。

　　2.2.6.并发症

　　低雌激素反应：见于长期闭经者，如面色潮红、心悸、自汗、阴道干涩、性交痛、性欲减退等。

　　视力和视野变化：见于垂体肿瘤累及视神经奴时，可出现视力减退、头痛、晕眩、偏旨和失明，以及第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ脑神经功能损害，眼底有水肿、渗出。

　　高雄激素反应：中度肥胖、脂溢、痤疮、多毛。

　　肢端肥大症：见于PRL-GH腺瘤时，GH升高。

　　黏液性水肿：见于合并甲状腺功能减退症时。

　　糖尿病和糖耐量试验异常。

　　诊断检查：

　　(一)首要检查

　　1.血清PRL测定 >100μg/L者高度考虑泌乳素瘤;>200μg/L绝大多数为泌乳素瘤;<100μg/L者多考虑高泌乳素血症，肿瘤越大，PRL越高。如肿瘤直径≤5mm，PRL为(17±138)g/ml;肿瘤直径为5～10mm时，PRL为(206±29)ng/ml;肿瘤直径≥10mm,PRL为(485±158)ng/ml。巨大腺瘤出血坏死时PRL可不升高。

　　2.其他激素检测 血LH、FSH水平持续增高、血PRL>25μg/L可确诊为高催乳素血症。PRL瘤长期高PRL血症导致LH、FSH下降，女性患者雌二醇低下;男性睾酮降低;促性腺激素正常或偏低，对GnRH兴奋试验呈增强反应。

　　3.影像学检查 蝶鞍X片大多正常。垂体CT扫描或MRI可发现微腺瘤。

　　4.泌乳素功能试验

　　(1)泌乳素兴奋试验：

　　★促甲状腺素释放激素试验(TRH必奋试验)：正常妇女1次静脉注射TRH 100~400μg，15~30分钟后PRL较注药前升高5~10倍，TSH升高2倍。垂体肿瘤时小升高。

　　★氯丙嗪试验：氯丙嗪，抑制去甲肾上腺素吸收和转化多巴胺功能，促进PRL分泌。正常妇女肌内注射25~50mg,60~90分钟后血PRL较注药前升高1~2倍，持续3小时。垂体肿瘤时不升高。

　　★胃复安试验：甲氧氯普胺(胃复安)为多巴胺受体拮抗剂，促进PRL合成和释放。正常妇女静脉注射10mg,30~60分钟后PRL较注药前升高3倍以上。垂体肿瘤时不升高。

　　(2)泌乳素抑制试验：

　　★左旋多巴试验：左旋多巴为多巴胺前体物，经脱羟酶作用生成多巴胺而抑制PRL分泌。正常妇女口服500mg,2~3小时后PRL明显降低。垂体肿瘤时不降低。

　　★溴隐亭试验：溴隐亭为多巴胺受体激动剂，强力抑制PRL合成和释放。正常妇女口服2.5~5.0mm,2～4小时后PRL降低≥50%，持续20~30小时。功能性HPRL和PRL腺瘤时下降明显，而GH、ACTH下降幅度低于前两者。

　　(二)次要检查

　　1.卵巢功能检查

　　E2、P降低，睾酮升高。

　　2.甲状腺功能检查 HPRL合并甲状腺功能减退时TSH升高，T3、T4、蛋白结合碘(PB1)降低。

　　3.肾上腺功能检查 HPRL合并库欣病和男性化症状时，睾酮、DHT、DHEA、17-KS升高，血浆皮质醇升高。

　　4.胰腺功能检查 HPRL合并糖尿病、肢端肥大症时，应测定胰岛素、血糖、胰高血糖素和糖耐量试验。

　　5.造影检查 包括海绵窦造影、气脑造影和脑血管造影。

　　6.眼科检查 包括视力、视野、眼压、眼底检查，以确定有无颅内肿瘤压迫征象。

　　(三)检查注意事项

　　1.对于育龄妇女，尤其是20~40岁者，如是出现了月经不调-泌乳-不孕或月经不调-泌乳-头痛等三联征时，应检查血中PRL水平以明确诊断，并做相关的检查了解原发病，应标本同治。

　　2.根据临床各项症状，结合实验室检查与影像学相关阳性发现，排除生理性、药理性所引起的PRL增高，在建立“高泌乳素血症”诊断的基础上，作进一步分析与判断，以鉴别其病因为垂体、其邻近部化病变或颅外病变所致者。

　　（1）泌乳素瘤约占“闭经-泌乳综合征”的1/2，多数为微腺瘤(直径<1cm)，少数为大腺瘤，瘤细胞自主性分泌大量分泌PRL，泌乳素瘤也可见于MEN-1。

　　(2)GH瘤、GH/PRL混合瘤，ACTH瘤、垂体促性腺激素瘤(绝经后妇女出现泌乳和高PRL血症，应考虑此病)等垂体非PRL瘤可引起PRL分泌增多。

　　(3)下丘脑部位或鞍区垂体外肿瘤致使PIF生成不足或下达至垂体受阻，使垂体PRL生成抑制减弱。

　　(4)颅外病变主要为其他内分泌病变(艾迪生病与甲状腺功能减退症)、肝肾病变伴功能严重损害、异源高PRL血症(如肺癌、肾癌、类癌、胃泌素瘤等)。

　　鉴别诊断：

　　对高泌乳素血症患者要区分属于功能性肿瘤或垂体肿瘤。应排除流产或流产后泌乳、应激、药物、胸壁刺激、甲状腺功能减退、肾衰竭、异位分泌瘤、多囊卵巢综合征等引起的高泌乳素血症。通过详细询问病史、体格检查、血激素水平测定及影像学检查可以初步诊断有无垂体肿瘤存在。然后进一步明确此垂体肿瘤是分泌PRL或其他激素，了解肿瘤的大小、有无空泡蝶鞍及其他颅内病变。

　　引起误诊的疾病特点如下。

　　1.产后高泌乳素血症(Chiari-Fromlmel综合征) 正常或异常分娩后引起的轻度泌乳素增高，但升高的泌乳素水平小易下降，预后良好。

　　2.特发性高泌乳素血症 多因精神创伤、应激事件而引起，也可能伴下丘脑损害。PRL常<100ng/ml。诊断本症必须排除各种引起泌乳素增高的因素。并应定期随访，少数患者可经随访明确诊断为PRL微腺瘤。

　　3.脑部肿瘤 颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤、异位松果体瘤、第j脑室肿瘤、动脉瘤及下丘脑区浸润性病变可产生高泌乳素血症，多数PRL<100ng/ml，而且PRL水平与肿瘤大小及肿瘤引起的脑神经压迫、尿崩症、头痛等症状不符合，CT或MRI检查常有这些肿瘤的本身特点，多数不难鉴别。

　　4.鞍外发展的无激素分泌功能的垂体腺瘤 患者也有闭经、泌乳，肿瘤虽大而血清PRL多<100ng/ml，经溴隐亭治疗血清PRL水平很快正常。

　　5.药物引起的PRL升高 许多药物如镇静药物等可引起PRL升高，一般药物引起的PRL升高均<100ng/ml，但长期服用甲氧氯普胺、氯丙嗪的患者血清PRL可达200~500ng/ml，伴有闭经泌乳。应停用药物以观察有无合并垂体肿瘤。

　　6.甲状腺功能长期低下的患者 如垂体增大及伴有高泌乳素血症症状，可能会误诊为垂体泌乳素瘤。

　　1.治疗概要：高泌乳素血症应及时治疗，根据病情选用药物治疗、手术治疗或放射治疗。泌乳素瘤的治疗取决于瘤体大小、PRL增高的水平、症状及生育要求。.妊娠期泌乳素瘤的处理妊娠期使泌乳素瘤增大的危险性很小。“反跳”现象，使患者不得不长期服药或改行手术放疗等注意事项。

　　2.治疗：

　　2.1.治疗原则：本病确诊后应及时治疗，根据病情选用药物治疗、手术治疗或放射治疗。

　　2.2.具体治疗方法

　　2.2.1.泌乳素瘤的治疗 取决于瘤体大小、PRL增高的水平、症状及生育要求。

　　2.2.1.1.针对病因和原发病治疗：如祛除不良精神刺激，停用致HPRL药物，积极治疗原发性疾病如垂体肿瘤、甲状腺功能减退症、库欣综合征等。

　　2.2.1.2.药物治疗：溴隐亭是一种半合成麦角碱衍生物，为多巴胺受体激动剂，可促进PRL-IH合成和分泌，抑制PRL合成和释放，并直接作用于垂体肿瘤和PRL细胞，遏制肿瘤生长和抑制PRL、GH、TSH和ACTH分泌。

　　溴隐亭疗法适用于各种类型HPRL，也是垂体腺瘤(微/巨腺瘤)首选疗法，尤其是年轻不孕期盼生育者。开始睡前口服溴隐亭1.25mg，每隔2~3日增加1.25~2.5mg，每日有效量为5~7.5mg。治疗后血PRL下降，2~3个月后月经来潮。用药1年左右可停药观察，但复发率逐年增高。其他抗泌乳素药物包括左旋多巴、八氢苯并喹啉(CV205~502)、维生素B6等。

　　2.2.1.3.手术治疗：适用于溴隐亭治疗3个月以上无明显效果的巨大腺瘤、要求生育的患者。但手术治疗往往不彻底，术后大多仍需溴隐亭治疗。

　　现行的经蝶鞍显微手术、安全、方便、易行，疗效类似于溴隐亭疗法。手术前后配伍应用溴隐亭可提高疗效。手术缺点：垂体肿瘤无明显包膜、边界不清者，手术不易彻底或损伤，敏脑脊液鼻腔瘘，继发垂体功能减退。

　　2.2.1.4.放射治疗：适用于HP系统非功能性肿瘤，以及药物和手术治疗无效者。照射方法包括深部X线、60Co、α粒子和质子射线，以及放射性核素90Y、198Au垂体植入等。放疗可防止停药后复发，以求长期控制。如今采用显微外科技术经蝶鞍治疗泌乳素瘤，安全、显效快、并发症少，肿瘤控制率可达90%～95%，且不损伤垂体的其他功能。对较大的泌乳素瘤在术后可迅速降低颅内压和改善症状，但由于其常向鞍上和鞍旁扩展，不易完全将肿瘤切除，因此复发率高，对这类患者应在术前和术后服用溴隐亭。

　　2.2.1.5.促排卵治疗：适用于HPRL、无排卵性不孕、单纯溴隐亭治疗不能成功排卵和妊娠者。采用以溴隐亭为主，配伍其他促排卵药物的综合疗法：综合疗法可以节省抗泌乳素，缩短治疗周期并提高排卵率和妊娠率。

　　2.2.2.妊娠期泌乳素瘤的处理 妊娠期使泌乳素瘤增大的危险性很小。

　　2.2.2.1.一旦受孕应立即停用溴隐亭。

　　2.2.2.2.下述情况应引产或再服用溴隐亭：瘤体直径>10mm，每4~6周检查视野，如出现头痛、视野缩小者应予以引产。如必须推迟分娩，则可持续应用溴隐亭使瘤体缩小。

　　2.2.2.3.用溴隐亭的孕妇产后24小时一般宜停药，产后不宜哺乳。

　　2.2.2.4.产褥期使用溴隐亭的患者应注意避孕剂的影响，若需避孕，不宜使用雌激素类避孕药。

　　2.3.治疗注意事项

　　2.3.1.服用溴隐亭的缺点是一旦停药，肿瘤会增大，PRL值会增高，这种“反跳”现象，使患者不得不长期服药或改行手术放疗。

　　2.3.2.对PRL腺瘤的手术基本采用经鼻-蝶锁孔入路，并发症少，手术和安全系数逐年增高，手术后的逆行颅内感染及脑脊液鼻漏，必须重点预防。

　　2.3.3.γ刀治疗PRL腺瘤的缺点是PRL值的下降较缓慢，瘤体缩小慢，术后部分患者需要溴隐亭辅助治疗。

开始睡前口服溴隐亭1.25mg，每隔2~3日增加1.25~2.5mg，每日有效量为5~7.5mg。其他抗泌乳素药物包括左旋多巴、八氢苯并喹啉(CV205~502)、维生素B6等。

高泌乳素血症的饮食 　　

1、山楂麦芽茶：生山楂50克，炒麦芽30克;或单味炒麦芽60克。诸味煎水代茶饮，1剂/日。功能回乳。 　　

2、鳖甲滋肾汤：鳖鱼1只(300克以上)入沸水锅烫死，取出后去头、爪、鳖甲、内脏，切小块。鳖块再入锅，入枸杞子30克、熟地15克，加水600毫升，文少炖熟透。服1次/日。 功能补肝肾滋阴。