肺癌脑转移不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。肺癌脑转移属于非遗传性疾病，病因如下：

　　肿瘤分子生物学研究表明与肿瘤发生、发展密切相关的基因有两类基因。癌基因的活化和过度表达诱发肿瘤形成，抗癌基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。带有癌基因的细胞并不一定都发生肿瘤，需要经过反复多次的各种激惹，才能使细胞发生小的演变。病毒、X线、致癌化学物质等生物的、化学的和物理的刺激因素，都能促使细胞染色体上的致癌基因使细胞发生失控性增殖，形成程度不等的恶性肿瘤。神经纤维瘤病、血管网状细胞瘤和视网膜母细胞瘤等有明显的家族发病倾向。物理因素化学因素、致瘤病毒。

　　肺癌脑转移不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。肺癌脑转移是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　肿瘤分子生物学研究表明与肿瘤发生、发展密切相关的基因有两类基因。癌基因的活化和过度表达诱发肿瘤形成，抗癌基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。带有癌基因的细胞并不一定都发生肿瘤，需要经过反复多次的各种激惹，才能使细胞发生小的演变。病毒、X线、致癌化学物质等生物的、化学的和物理的刺激因素，都能促使细胞染色体上的致癌基因使细胞发生失控性增殖，形成程度不等的恶性肿瘤。神经纤维瘤病、血管网状细胞瘤和视网膜母细胞瘤等有明显的家族发病倾向。物理因素化学因素、致瘤病毒。

　　肺癌脑转移的症状：脑转移瘤出现颅内压增高时，可表现为头痛、呕吐、视乳头水肿的所谓“三联征”。颅内压急剧增高时可有癫痫发作。此外，尚有一侧或双侧外展神经的不全麻痹，复视、头晕、猝倒、意识障碍，头皮静脉怒张，血压增高，脉搏徐缓等。

　　颅内压增高至一定程度后，使脑血流量急剧下降、严重时可产生危急的脑缺血状态。颅内压增高还通过影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，加重颅内压增高。由于下丘脑植物神经中枢功能紊乱及延髓受压，还可发生胃肠功能紊乱及神经性肺水肿。生命体征的改变多是急性颅内压增高的典型表现。

　　肺癌脑转移的诊断检查：

　　转移瘤可牵拉对痛觉敏感的神经结构，故常有头痛、肢体软弱以及识别能力、习性和行为等改变。如能认真洵问病史、症状，可以尽早发现脑转移瘤，但因肺癌及其治疗措施可以诱发其他颅内疾病，临床上应全面了解病情，避免误诊误治。

　　CT及磁共振(MR1) 是诊断肺癌脑转移的重要方法。对病灶的定位及治疗有重要价值。脑转移的CT图像常为典型球状体，周固有低密度水肿区，位灰白质连接处，90%以上病灶影像可用碘剂增强，MRI有助于与脑水肿、脑出血、感染和脑坏死相鉴别。腰椎穿刺可诱发或加重脑疝，应免于进行。

　　肺癌脑转移结合肺癌病史，上述症状及必要的影像检查，对肺癌所致颅内压增高可以及早诊断。

　　1.治疗概要：肺癌脑转移一般可先采取内科紧急治疗措施，然后进行放射治疗或手术治疗。糖皮质激素是治疗肺癌脑转移继发脑水肿极为有效的药物。肺癌脑转移的化疗，必须选用可以通过血脑屏障的化疗药物，以亚硝脲类疗效较好且肯定。肺癌脑转移的外科治疗。选择性手术和化疗相结合可以进一步提高疗效。

　　2.治疗：肺癌合并颅内压增高时，说明病情已危重，一般可先采取内科紧急治疗措施，然后进行放射治疗或手术治疗。肺癌脑转移如能早期诊断，及时进行综合治疗，对减轻症状，提高生存质量，延长生存期有较好效果，有部分肺癌脑转移患者仍可生存5年以上。

　　2.1.紧急降颅压措施

　　2.1.1.头部抬高20度以上，以促进脑静脉血回流。此方法疗效持续时间较短。

　　2.1.2.过度通气，使体内CO2排出，降低PaCO2，脑血管因此收缩，减少脑血流量，颅内压相应下降。

　　2.1.3.冬眠低温疗法有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织氧耗量，防止脑水肿的发生发展，对降低颅内压起一定作用。

　　2.1.4.对癫痫发作者，可给安定10～20 mg静注或苯巴比妥钠0.1～0.2 g肌内注射，以制止癫痫，减轻因癫痫样发作加重脑缺氧和脑水肿。

　　2.1.5.糖皮质激素是治疗肺癌脑转移继发脑水肿极为有效的药物。常用的有地塞米松5～lO mg静脉或肌内注射，每日2～3次，氧化可的松100mg静脉注射，每日1～2次;强的松5～10mg口服，每日1～3次，可以阻断肺癌毒性代谢产物对脑血管的影响，减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高。其临床疗效出现较快，可维持6～48h，甚至可达3～17d，使60%～80%肺癌脑转移患者的临床症状缓解。对一般剂量无效的患者将剂量加至地塞米松30mg、60mg、100 mg(其他糖皮质激素可按药效折算)，可取得疗效。糖皮质激素治疗颅内高压症，对症状的改善优于对体征的改善。对有溃疡病、糖尿病、出血性疾病患者应慎用。可用甲氰咪胍或雷尼替丁以预防应激性溃疡。

　　2.1.6.渗透性疗法，应用渗透性利尿剂以减少脑细胞外液量和全身性水分，增加脑血流量。常用药物有20%甘露醇250ml，快速静脉滴注，每日2～4次;30%尿素转化糖或尿素山梨醇200ml静脉滴注2～4次/d，速尿20～40 mg，肌内或静脉注射，1～2次/d。此外，也采用浓缩2倍的血浆100～200 ml静脉注射;20%人血清白蛋白20～40ml静脉注射。并应适当限制液体入量。

　　2.2.肺癌脑转移的放疗

　　为巩固已取得的颅内压增高症的疗效，常须加用脑部放疗。放疗是肺脑转移非手术疗法中最有效的治疗手段。

　　脑转移常为多发，即使临床检查发现为单一病灶。也应视为存在多发微小转移灶。放疗的照射野应为全脑，以2周内应用30 Gy全脑放疗并局部病灶处增加3次总量为9Gy方案疗放较好，中位生存期长，病人易于耐受。

　　对放疗后复发或放疗抗拒的肺癌脑转移病人，可将放疗剂量增加至正常脑组织放射的安全耐受量55～70Gy。必要时可行外科插入法组织间放疗，在7～60 d内应用大剂量小分割80～150 Gy。

　　放疗的疗效与墒灶大小、形状、精确定位、以及癌灶对放疗的敏感性有关。放疗可使69%患者的头痛完全缓解，82%的头痛可完全或部分缓解。

　　2.3.肺癌脑转移的化疗：肺癌脑转移的化疗，必须选用可以通过血脑屏障的化疗药物，以亚硝脲类疗效较好且肯定。小细胞肺癌脑转移常选用卡氮芥(BcNu)125 mg静脉滴注，每日1次，连用3d;非小细胞肺癌者可选用甲环己基亚硝脲150～300 mg口服，或环已亚硝脲(CNU)100～200 mg口服，每6～8周一次，加用长春新碱及VP-16可以增加疗效;也有采用氨甲喋呤10～12.5 mg加地塞米松5mg椎管内内注射者。

　　2.4.肺癌脑转移的外科治疗：对孤立的或局限性多发的转移瘤争取手术切除。可减低脑压、获得病理诊断，并可取得较好疗效。对脑室阻寒、颞侧或小脑转移已失去代偿机能，渗透疗法又未能缓解症状，抗拒放疗，手术后复发或有转移癌并发症(出血、感染、脑脊液滞流)等威胁患者生命的情况，一般均需外科紧急减压，包括侧脑室穿刺引流、分流术，开颅减压，放置减压装置，切除肿瘤，清除血块、止血。

　　2.5.综合治疗肺癌脑转移：选择性手术和化疗相结合可以进一步提高疗效。优于单纯手术。有人报告，手术后辅助放疗剂量≥39Gy者复发率仅11%，而剂量<39Gy者复发率达31%。近年来发现，有脑CT前后的治疗结果比较，中位生存期自6个月增至8～9个月，1年生存率自22%增至44%，2年生存率自10%增至24%，死亡率由10%减至9%。这些成绩与病灶定位技术提高和更好选择手术，开展综合治疗有密切关系。

可给安定10～20 mg静注或苯巴比妥钠0.1～0.2 g肌内注射。常用的有地塞米松5～lO mg静脉或肌内注射，每日2～3次，氧化可的松100mg静脉注射，每日1～2次;强的松5～10mg口服，每日1～3次，对一般剂量无效的患者将剂量加至地塞米松30mg、60mg、100 mg(其他糖皮质激素可按药效折算)，可取得疗效。渗透性疗法常用药物有20%甘露醇250ml，快速静脉滴注，每日2～4次;30%尿素转化糖或尿素山梨醇200ml静脉滴注2～4次/d，速尿20～40 mg，肌内或静脉注射，1～2次/d。此

以清淡易消化饮食为主，忌吃油腻、辛辣等刺激性食物。