急性肺损伤不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。急性肺损伤属于非遗传性疾病，病因如下：

　　急性肺损伤的肺炎严重脓毒症、胃食管反流大量输血、淹溺、休克、脂肪和羊水栓塞胰腺炎、肺挫伤、水杨酸盐麻醉药过量、肺泡出血、烟雾和有毒气体吸入、再灌注损伤(栓子清除术)等。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征。

　　急性肺损伤不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。急性肺损伤是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　急性肺损伤的肺炎严重脓毒症、胃食管反流大量输血、淹溺、休克、脂肪和羊水栓塞胰腺炎、肺挫伤、水杨酸盐麻醉药过量、肺泡出血、烟雾和有毒气体吸入、再灌注损伤(栓子清除术)等。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征。

　　1.急性肺损伤的临床表现：

　　有急性肺损伤高危因素的患者非常容易辨别。在社区医院，诊断交通意外伤或穿透性外伤，脓毒症，肺炎或误吸等，是发生急性肺损伤最常见的危险因素。脓毒症是最常见的病因。ARDS患者的临床表现为呼吸急促、心动过速、憋气，有时出现心源性休克。动脉血气和血氧饱和度检测都显示为低氧血症。ARDS没有特异性的实验室检查指标，并且很多临床症状和体征都是患者基础疾病的表现。在给予气管插管后，这些患者的气道阻力显示为正常，但是患者肺的顺应性明显下降。

　　2.急性肺损伤的病程/预后/并发症：

　　目前，急性肺损伤患者总的病死率为30%，大多数死亡的ARDS患者，并非死于ARDS本身，而是死于他们的基础疾病或者治疗过程中出现的并发症(如：肺炎、静脉导管相关性脓毒症、多器官功能衰竭等)，仅有15% -20%的患者死于呼吸衰竭。对于那些治疗72～96小时内症状无改善以及呼吸无效腔显著增加(即通气的肺泡没有血流灌注，为无效通气)的患者预后差。从急性肺损伤幸存下来的患者通常处于全身衰竭状态，需要进行康复治疗。长期使用肌松剂和镇静剂可分别引起患者肌无力时间延长和谵妄状态。患者常有不同程度的创伤后应激性功能紊乱。急性肺损伤一个公认的并发症是患者存在长期的肺功能障碍，表现为阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍和弥散功能降低。患者健康相关生活质量状况的测评结果同样也是异常的。

　　急性肺损伤的诊断检查：

　　1、急性肺损伤的影像学表现

　　患者X线胸片显示为双肺模糊阴影、间质性浸润影。偶尔，患者可能存在严重的气体交换障碍，而X线却表现为轻度异常，尽管如此，这类患者的胸部CT扫描将显示出广泛的肺泡和间质的浸润。

　　2、急性肺损伤的实验室检查

　　没有特异性的实验室检查可以确诊或排除ARDS的诊断。实验室检查异常一般可以反映ARDS急性期的情况。低氧血症普遍存在，这也是诊断所必需的条件，有时可出现高碳酸血症。在单纯的ARDS患者中，超声心动图通常显示左心室功能正常，大约有25%的患者可能有肺动脉高压表现。

　　急性肺损伤的鉴别诊断：

　　急性肺损伤需要鉴别的主要诊断是心源性肺水肿：充血性心衰或者液体负荷过多。因为ARDS的治疗策略与充血性心衰完全不同，因此当患者出现呼吸困难和肺浸润表现时，应对所有相关病因进行检查，如经胸廓或经食管超声心动图检查、中心静脉压测定和(或)肺动脉导管介入检查。此外，肺出血、某些形式的病毒性肺炎、吸入性弥漫性肺泡损伤，Hamman-Rich综合征、急性嗜酸性粒细胞性肺炎，以及偶尔有些恶性肿瘤也可能出现与ARDS相似的进行性肺浸润的表现，需要加以鉴别。

　　1.治疗概要：急性肺损伤最多的治疗方法是应用肾上腺皮质激素的治疗，其中包括激素的不同给药方式、不同给药剂量、不同给药时机等。为防止肺损伤及其他并发症发生，可采用由ARDS网络协议提出的一组综合性的治疗方法。

　　2.治疗：急性肺损伤的治疗目标主要有四个：

　　2.1.确定并治疗迅速进展的基础疾病。

　　2.2.保障组织供氧。

　　2.3.使治疗相关性损伤最小化。

　　2.4.预防并发症发生。

　　通过直接阻断炎症级联反应的所有治疗均不能改善急性肺损伤(不同病因)的病程和预后。研究最多的治疗方法是应用肾上腺皮质激素的治疗，其中包括激素的不同给药方式、不同给药剂量、不同给药时机等。肾上腺皮质激素在ARDS的增生阶段似乎没有作用。一项研究认为肾上腺皮质激素可能在急性肺损伤早期有一定的治疗价值，另一项研究显示应用肾上腺皮质激素冲击疗法可能使有肾上腺功能相对不全的患者获益。第二项研究是一个回顾性分析，需要更进一步的研究评估。对于由肾上腺皮质激素反应敏感的疾病(如急性嗜酸性粒细胞性肺炎或大量胃内容物吸入)引起的ARDS患者，应该接受肾上腺皮质激素的治疗。

　　在急性肺损伤患者接受生理功能支持治疗时，如果患者的病情突然加重，需要寻找加重的病因。患者病情加重的最常见病因是脓毒症，如果怀疑脓毒症则需要寻找感染来源。在社区医院中，最常见的感染源是在腹部(胆道感染和肠道内容物污染腹膜)、肺部和泌尿道。脓毒症治疗的主要目标是力求根除感染和维持患者的组织灌注，同时又不引起因治疗而导致的进一步继发性损伤。“拯救脓毒症”运动尝试性地提出了脓毒症的临床诊治指南，这是在循证医学证据和专家共识基础上制定的治疗脓毒症休克中的多重生理功能紊乱的指南。这些指南在2004年第一次出版，由于行业基金协会对治疗意见的影响，该运动的一些推荐建议受到医疗界的批评，特别是应用替加色罗α(drotrecogin alfa)(用于输注的重组人活化蛋白C)。尽管如此，还是有许多治疗建议是得到大家公认的，例如推荐以液体复苏为目标导向的有效的、积极的治疗框架。ARDS相关的呼吸衰竭治疗，主要是通过提供充分的肺泡气体交换和充足的氧合血液的组织灌注来维持患者的组织氧合。充分的氧疗和促进未参与气体交换的肺泡复张，能够改善患者的氧合状态。呼气末正压通气(PEEP)是促进肺泡复张的最好方法，因为PEEP可以防止患者的呼气末肺泡壁塌陷所致的肺泡重新开放障碍(由于肺泡表面活性物质缺乏导致的肺泡复张滞后)，还可以防止患者肺处于顺应性曲线不利于肺泡开放的位置。事实上，PEEP能改善v/o比例失调，“逆转’’生理性的肺内分流。持续高浓度的氧疗和高水平的PEEP呼吸支持，只能在气管插管(气管内插管或气管切开)和机械通气的患者中实现。在给予机械通气、PEEP、高浓度给氧和其他辅助治疗的同时，也可引起患者发生较多的并发症和继发性损伤。在治疗急性肺损伤患者的呼吸衰竭过程中，为防止肺损伤及其他并发症发生，可采用由ARDS网络协议提出的一组综合性的治疗方法，以努力减少高气压性肺损伤、低气压性肺损伤和氧中毒。高气压性肺损伤，是指气道压过高导致的患者肺泡破裂而引起的气胸和循环衰竭;氧中毒，是指吸入高浓度氧气直接导致患者的气道和肺间质损伤，在动物和人体中均发现，高浓度氧气所导致组织损伤的病理性改变。尽量缩小这种风险的措施是必须在患者的氧气供需之间达成平衡，即以尽可能低的吸入氧浓度来最大限度地满足急性肺损伤患者的组织氧合需要。低气压性肺损伤，指的是近来广泛接受的由于机械通气导致的肺组织损伤，包括肺泡过度膨胀、呼气末肺泡塌陷和炎症级联反应的启动。总之，这些表现统称为通气机相关性肺损伤(VIL1)。肺保护性通气策略，是指给予患者一个较低潮气量(约6ml/kg)呼吸支持和防止肺泡塌陷的较高平台压(平台压>30cmH2O)通气，这种通气策略是非常有效的，因此，在美国国家卫生研究院(NIH)资助的一项临床试验中因为对照组过高的死亡率而被终止，这也进一步说明该通气策略是非常有效的。通过其他的干预措施也可以预防组织损伤和并发症发生，包括营养支持、仔细注意液体平衡、预防呼吸机相关性肺炎、预防性治疗深静脉血栓、预防性治疗消化道出血、控制血糖、慎用镇静剂和麻醉剂等。在施行肺保护性通气策略时，可以允许高碳酸血症出现，并被称为允许性高碳酸血症，即允许患者出现轻度的酸中毒，但当急性肺损伤患者出现严重酸中毒的高碳酸血症时，需要使用碳酸氢盐缓冲液治疗。确诊为ARDS的患者应由呼吸专科医生或重症监护科医生治疗，或者及时转至有ARDS治疗专家的医疗中心去治疗。