糖尿病肾病不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。糖尿病肾病属于非遗传性疾病，病因如下：

　　糖尿病肾病不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。1遗传因素：同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。2肾脏血流动力学异常。3高血糖造成的代谢异常。4高血压：几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。5血管活性物质代谢异常。

　　糖尿病肾病不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。糖尿病肾病是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　糖尿病肾病不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。1遗传因素：同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。2肾脏血流动力学异常。3高血糖造成的代谢异常。4高血压：几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。5血管活性物质代谢异常。

　　糖尿病肾病的症状：

　　1.主要表现：

　　患者可随病程的发展出现不同的临床表现，主要表现如下。

　　1.1.泡沫尿 部分患者尿中出现泡沫与尿蛋白相关。早期主要是运动后蛋白尿，为预测DN提供线索。随病程的发展为持续微量清蛋白尿，以后尿清蛋白及总蛋白均逐渐增加，约1/3患者可出现大量蛋白尿。

　　1.2.水肿 肾性水肿与一般肾病综合征相似，水肿常出现于组织疏松部位及身体低垂部位，如下肢、眼睑、阴部，呈指凹性，程度较轻。平卧休息后下肢水肿可减轻。少数病例水肿可为全身性，且程度较重。

　　1.3.高血压 大部分患者有不同程度的高血压，多是由于水钠潴留、肾素-血管紧张素升高或血管舒张因子不足所致。高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭。

　　1.4.肾性贫血 大多数患者有轻中度贫血，主要表现为疲倦、乏力、头晕、耳鸣、记忆力减退、呼吸急促。其主要原因是红细胞生成素缺乏，尚可由营养不良及骨髓造血能力减退及红细胞寿命缩短、频繁抽血等共同造成。

　　1.5.胃肠道症状 食欲减退、恶心、呕吐、黑便、腹泻。

　　1.6.代谢性酸中毒 在部分轻中度慢性肾衰竭的患者中(GFR>25ml/min或血肌酐<350μmol/L)由于肾小管泌氢离子障碍或重吸收HCO3-的重吸收障碍可发生代谢性酸中毒。或是由于代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生尿毒症性酸中毒，表现为乏力、纳差、恶心、呕吐、深长呼吸。

　　2.次要表现：

　　疲乏、失眠、注意力不集中，也可为性格改变、抑郁、记忆力或判断力减退，或谵妄、惊厥、幻觉;骨痛、行走不便、自发性骨折等。

　　1.诊断：

　　1.1.问诊要点

　　1.1.1.糖尿病病史、发病年数、目前治疗方法、血糖控制情况。

　　1.1.2.是否尿中泡沫增多。

　　1.1.3.糖尿病患者中的蛋白尿无法用其他疾病解释。

　　1.1.4.是否存在糖尿病视网膜病变。

　　1.1.5.可有蛋白尿导致的乏力和下肢水肿。

　　1.1.6.是否伴有其他疾病，如周围血管闭塞性疾病、高血压、冠心病。

　　1.2.查体要点

　　1.2.1.血压。

　　1.2.2.注意周围血管阻塞性疾病(如外周动脉搏动减弱、颈动脉杂音)。

　　1.2.3.糖尿病神经病变的证据，如感觉和腱反射减弱。

　　1.2.4.是否存在皮肤溃疡不愈合或骨髓炎。

　　1.3.进一步检查

　　1.3.1.首要检查

　　尿蛋白测定 早期DN又称微量白蛋白尿期，24小时或白天短期收集的尿清蛋白排泄率≥30~300mg/d。若6个月内连续尿液检查有两次尿清蛋白排泄为30~300mg/d，并排除其他可能引起UAE增加的原因如酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、原发性高血压、心力衰竭等，即可诊断为早期DN。如常规方法测定尿蛋白持续阳性，尿蛋白定量>0.5g/d，尿中清蛋白排出量>300mg/d，或清蛋白的排泄率>200μg/min，排除其他可能的肾脏疾病后，可确定为临床DN。

　　尿白蛋白/肌酐比值 较单纯清蛋白测定更具早期诊断价值。尿清蛋白/肌酐(男性)>2.5mg/mol(女性为3.5)，可诊断为微量清蛋白尿。尿清蛋白/肌酐>25mg/mol为大量白蛋白尿。

　　肾功能 DN发展至第5期，血肌酐、尿素氮不同程度升高。

　　1.3.2.次要检查

　　早期诊断的生化指标 层粘蛋白P1：L-Pl是基底膜上的一种糖蛋白，在肾功能恶化时血尿L-Pl显著升高。Ⅳ型胶原在糖尿病患者无尿清蛋白时就高于正常对照者，随着DN进展其增高更明显。纤维连接蛋白、硫酸乙酰肝素蛋白多糖、转铁蛋白、免疫球蛋白等尿中排出增多。

　　肾小管功能障碍的标志物 DN并不仅是肾小球的病变，肾小管损害可能早于肾小球的损害，因为在尚无尿微量白蛋白时尿中已有多种肾小管蛋白存在。包括β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白(RBP)、α1微球蛋白、尿蛋白-1(Up1)等，可反映功能，在糖尿病肾病早期可有不同程度的升高。

　　肾活检 肾活检病理学诊断具有早期诊断意义，即使在尿检正常的DN患者，其肾脏可能已存在组织学改变，光镜下可见具特征性的K-W结节样病变，电镜下系膜细胞增生，毛细血管基底膜增厚。但由于肾活检是一种创伤性检查，不易被患者所接受。

　　1.3.3.检查注意事项

　　在进行尿蛋白定量时应注意前一目的运动量不宜过大，无感染发热性疾病，无酮症，血糖、血压控制相对稳定，无泌尿系感染等。

　　1.4.诊断

　　1.4.1.诊断

　　如果6个月内连续2次尿液检查尿白蛋白排泄率在30～300mg/24h，并排除其他可能引起尿白蛋白排泄率增加的原因，如酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、原发性高血压和心力衰竭等，即可诊断为早期DN。

　　1.4.2.分期

　　Mogensen根据Ⅰ型DM病情进展，将其分为5期：

　　Ⅰ期：肾体积增大，肾小球滤过率增高，肾小球高血浆流量、高静水压及高滤过的“三高”现象。无明显病理改变。肌酐清除率往往超过125ml/min。

　　Ⅱ期：DM多数超过5年。肾小球基膜增厚，系膜基质增加，系膜区稍扩大。尿清蛋白排泄率(UAE)正常(<20 g="" min="">30Vg/min);休息后又恢复正常。肌酐清除率在正常高值或增高。

　　Ⅲ期：临床上早期DN。肾小球基膜显著增厚，系膜基质明显增多，肾小球毛细血管血管袢有透明状沉积物，形成结节状或弥漫性肾小球病变。尿清蛋白排泄率持续在20～200μg/min(30～300mg/d)。肌酐清除率较原先有所降低，但仍在正常范围内。血压正常或轻度增高。

　　Ⅳ期：临床DN。肾小球基膜显著增厚，系膜基质增宽，系膜区更加扩大，肾小球荒废明显增加，残余肾小球代偿性肥大。并出现典型的Kimmelstiel-Wilson结节。肌酐清除率逐渐降低，血清肌酐尚可正常，并出现高血压。持续性蛋白尿，尿清蛋白排泄率> 200μg/min;病情继续发展，出现大量蛋白尿、低清蛋白血症及水肿等肾病综合征的表现。

　　Ⅴ期：即慢性肾衰竭。血清肌酐及尿素氮增高，蛋白尿、水肿及高血压持续存在，贫血逐渐加重，最后出现尿毒症综合征。

　　2.鉴别诊断：糖尿病肾病出现蛋白尿时应与肾小球肾炎、原发及继发性肾病综合征、尿路感染、高血压肾损害等相鉴别;有高血压时应与原发性高血压及继发于其他内分泌疾病如原发性醛固酮增多、嗜铬细胞瘤等的高血压相鉴别;水肿应区分是心源性、肝源性、肾源性或营养不良等原因引起的水肿;贫血应与血液系统疾病相鉴别。

　　临床常见的容易误诊为糖尿病肾病的疾病及其特点如下。

　　2.1.高血压性肾脏疾病 肾血管的病变程度和高血压程度及病程密切相关。早期可无任何临床表现，随病程的进展可出现蛋白尿，24小时尿蛋白总量很少超过1g。可有血尿，多为镜下血尿，少见透明和颗粒管型。随病程进展肾功能失代偿，肾功能浓缩受限，可出现多尿、夜尿、尿密度下降。当肾功能进一步减退时，可出现尿量减少，血中尿素氮、肌酐升高，肌酐清除率明显低于正常，最终出现尿毒症。

　　2.2.心力衰竭 当右心衰竭或全心衰竭时肾脏瘀血，可出现尿量减少，夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退，可有心力衰竭及各脏器慢性持续瘀血引起的其他症状和相应的体征。

　　2.3.慢性肾小球肾炎 多数起病隐匿，病程冗长，具有蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等肾小球肾炎临床表现，病程持续一年以上，除外继发性肾小球肾炎者应考虑该病。

　　2.4.尿路感染 急性尿路感染一般有典型的尿路刺激征和尿液异常，诊断不难。慢性尿路感染泌尿道症状不明显，可有不明原因的发热、腰酸、乏力，尿常规无明显改变或尿液异常间歇出现。

　　2.5.肾病综合征 临床卜表现为大量蛋白尿(3~3.5g/d)、低蛋白血症(<30g/d)、水肿和高脂血症四个特点，即可作出肾病综合征的诊断;若仅有大量蛋白尿和低蛋白血症不伴有高脂血症也可考虑诊断，因可能在病程早期所致。应鉴别原发肾病综合征和继发肾病综合征，继发肾病综合征常伴有全身症状(如皮疹、关节痛、各脏器病变等)、红细胞沉降率增快、血IgG升高、血清补体下降等。而原发肾病综合征罕见，肾活检可明确。

　　2.6.水肿 应区分是何原因引起，肾源性水肿从眼睑、颜面开始而延及全身，发展迅速，软而移动性大，临床上可伴有高血压、蛋白尿、血尿、管型尿和眼底改变。心源性水肿从足部开始向上延及全身，发展较缓慢，水肿较坚实且移动性小，伴心功能不全病征。肝源性水肿主要表现为腹水，临床上主要表现为肝功能减退和门静脉高压两方面。

　　糖尿病肾病的治疗概要：

　　糖尿病肾病要纠正糖尿病的糖代谢紊乱，可使早期肾脏高灌注、高滤过、球内高压等降低至正常。高蛋白饮食可使肾小球血流量增加。糖尿病肾病终末期的替代治疗;包括血被透析、腹膜透析和肾脏移植。限制蛋白摄入有助于延缓肾功能恶化。透析治疗。纠正血脂紊乱等其他治疗。

　　糖尿病肾病的详细治疗：

　　　　1.糖尿病肾病的的预防：

　　1.1.一级预防：防止正常无蛋白尿向微量白蛋白尿的发生、发展。

　　1.2.二级预防：防止微量白蛋白尿发展至临床蛋白尿。

　　1.3.三级预防：防止临床蛋白尿期进展至糖尿病肾病终末期。

　　2.预防性治疗的关键是：糖尿病本身的治疗，高血压的控制及蛋白饮食限制和其它一些治疗。

　　2.1.糖尿病本身的治疗

　　控制血糖，高血糖在DN，特别是早期发病中具有举足轻重的作用，纠正糖尿病的糖代谢紊乱，可使早期肾脏高灌注、高滤过、球内高压等降低至正常，肥大的肾脏体积缩小至正常。严格的血糖控制主要采用饮食治疗、降糖药物及胰岛素的合理应用。有报道在1型糖尿病人中严格控制血糖可使微量白蛋白尿的发生率减少39%，临床蛋白尿的发生率减少了54%。在2型糖尿病人中也有相类似的报道。

　　2.2.蛋白饮食控制

　　高蛋白饮食可使肾小球血流量增加，加重高血糖时的肾血流动力学变化。限制蛋白质摄入能使肾小球内压下降，减少尿蛋白，改变肾脏结构改变，且作用不依赖血糖和血压的变化。适当的蛋白质摄入[0.8g/(kg.d)]可使早期DN病人增高的GFR下降，临床期DN病人的GFR下降速度减慢。蛋白质的摄入应以高生物蛋白为主，在血糖能抑制的前提下，适当增加碳水化合物，减少蛋白质的分解代谢。

　　2.3.血压控制

　　高血压在糖尿病肾病的进展过程中起非常重要的促进作用。血压控制在DN早期能减少尿蛋白延缓GFR的下降。一些观察也表明，如体循环血压下降，但球内压下降不明显，也不足以预防DN的发生，提示肾小球内高压在DN进展机制中起重要作用。在所选药物中转换酶抑制剂明显优于其他的降压药，它不仅可以降低体循环的血压，也能降低肾小球内压力。糖尿病肾病终末期的替代治疗;包括血被透析、腹膜透析和肾脏移植。

　　3.糖尿病肾病的治疗：

　　3.1.治疗原则

　　本病常规治疗措施主要包括饮食治疗、控制血糖、血管紧张素转换酶抑制剂的应用、控制血压和纠正代谢紊乱等。

　　3.2.具体治疗方法

　　3.2.1.饮食 限制蛋白摄入有助于延缓肾功能恶化。2004年，美国糖尿病协会(ADA)建议：对于肾功能正常的DN患者，每日蛋白质摄入应限制在0.8g/kg;肾功能不全非透析期应限制在0.6g/kg，以优质蛋白质为主。对于严格控制蛋白摄入的患者，为防止营养不良，建议给患者补充α-酮酸制剂或必需氨基酸。透析后按透析要求增加蛋白量。

　　3.2.2.控制血糖 DN降糖药物的选择以不加重肾脏损害的药物为主。在DN早期和肾功能尚可时，1型糖尿病患者选用胰岛素治疗，可适当加用α-葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖或伏格列波糖);2型糖尿病患者可选用格列喹酮(糖适平)、非磺脲类胰岛素促泌剂(瑞格列奈或那格列奈)、胰岛素增敏剂和α-葡萄糖苷酶抑制剂;肾功能下降者不宜选用双胍类，肾功能不全者用上述口服降糖药控制不佳时，则应选用胰岛素。

　　3.2.3.降压治疗 高血压可导致DN的发生并促使肾功能损害的加重，降压药首选管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)和血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)。钙拮抗剂、β受体阻滞剂等也可选用。

　　ACEI：对DN的保护作用除有效降低血压外，尚可阻滞肾内血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的生成，相对优势地扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球内高压，减低肾小球滤过膜孔径，减少血浆大分子物质滤出，防止毛细血管基底膜增厚的作用。在微量白蛋白尿阶段，控制血压可完全阻止部分患者DN的进展，即使是“正常血压”者，ACEI也可能有效延缓其进程。而在临床蛋白尿阶段，抗高血压治疗则不能减慢其恶化的进程。

　　常用药物：福辛普利(蒙诺)，每次10~40mg，每日1次，口服;贝那普利(洛汀新)，每次2.5~20 mg，每日1~2次，口服;培哚普利(雅施达)，每次4~8mg，每日1~2次，口服;依那普利每次2.5~20mg，每日1~2次，口服;卡托普利(开搏通)，每次25~100mg，每日3次，口服。在肾功能不全时，除福辛普利外，应适当减少用量。

　　ARB：近年试用于临床的新药血管紧张素受体阻滞剂对肾脏的影响更小，高血钾的发病率和程度均更低。ARB选择性阻滞AT-2受体的Ⅰ型受体，因此血浆中的AT-2增加。AT-2又刺激AT-2的Ⅱ型受体兴奋，其结果是受AT-2受体Ⅱ型受体调节的组织出现继发性血管扩张和抗增生作用，这一方面加强了ARB的降压作用，另一方面又获得了其他治疗作用。

　　常用药物：氯沙坦(科素亚)，每次25~100mg，每日1次，口服，治疗3~6周后达最大抗高血压效应;缬沙坦(代文)，每次80～160 mg，每日1次，口服;厄贝沙坦(安博维)，每次150~300mg，每日1次，口服;坎地沙坦(必洛斯)，每次4~12mg，每日1次，口服。

　　β受体阻滞剂：可降低糖尿病患者高血压，并降低心肌耗氧量，治疗心绞痛，但由于可抑制胰岛素分泌，使血糖升高;而且由于对交感神经有阻断作用，可掩盖低血糖的症状，延迟低血糖的恢复，因此，限制了在糖尿病患者群的使用。首先从小剂量开始，如美托洛尔12.5mg/d，比索洛尔1.25mg/d，卡维地洛125mg，均为每日2次，口服，逐渐增加剂量，适量长期维持。

　　利尿剂：由于可使脂代谢恶化，影响糖代谢，使血尿酸增高等不良反应，限制了在糖尿病患者中的使用，糖尿病肾病合并水肿时可间断使用，可选用呋塞米，注意监测电解质。如患者确有水肿、尿少、血压高，也可少量、短期使用或选用吲达帕胺(寿比山)或保钾利尿剂。如呋塞米，一般每次20mg，每日1~3次，口服;螺内酯与噻嗪类或袢利尿剂合用时加强利尿并减少钾丢失，一般用每次10mg，每日1~3次，口服。

　　α受体阻滞剂：哌唑嗪、酚妥拉明对糖及脂类代谢无不利影响，可用于治疗重症高血压，但此类药有反射性心动过速及直立性低血压不良反应，而且糖尿病常合并自主神经病变，易出现直立性低血压。因此应用此类药物时应注意。如哌唑嗪应从小剂量开始应用，初始1mg/d，逐渐加量至6mg/d，分次口服。

　　3.2.4.肾功能不全的治疗：其治疗方案与其他原因所敛的慢性肾功能不全相似。对终末期DN患者，只能接受透析治疗，以延长生命。

　　透析时机的选择：无论是血液透析还是腹膜透析，终末期DN的透析时机应稍早于非糖尿病的慢性肾衰竭。当肌酐清除率在20ml/min时，应考虑透析治疗或肾移植。

　　3.2.5.其他治疗：纠正血脂紊乱(尤其是高胆固醇血症)、减肥、适当运动、戒烟、戒酒、充分休息、控制感染、纠正心力衰竭、治疗冠心病等其他合并症对于治疗DN也非常重要。氨基胍、醛糖还原酶抑制剂、弹性蛋白酶、小剂量肝素、肾移植与胰(胰岛)-肾联合移植亦有一定疗效。

中效优泌杰 （中效人胰岛素注射液）：如果振摇后瓶底仍有白色沉淀或有块状物漂浮则不能应用；注意监测低血糖的早期警告症状；以下情况可能需减少胰岛素的剂量：肝肾功能受损的患者，正在使用口服降血糖药、水杨酸制剂、磺胺类药物；偶可发生轻度脂质营养不良、胰岛素耐药、过敏反应。还有：精蛋白生物合成人胰岛素注射、重组人胰岛素注射液、生物合成人胰岛素注射液。

　　糖尿病肾病应节制饮食：按糖尿病饮食要求：低盐饮食：在合并高血压和水肿的患者尤有必要;优质蛋白饮食：肾功能正常时：饮食中蛋白质摄入量以0.8g/(kg·d)为宜，血尿素氮增高者：则应限制在0.6～0.7g/(kg·d)，以动物蛋白为好。