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心绞痛

• 英文名称

• 俗称

• 就诊科室:内科,心血管内科

• 常见症状:心律失常,胸痛,胸闷,窦性停搏

• 传染性:不会传染

• 患病部位:胸部

• 遗传性:不会遗传

• 易感人群:所有人

• 相关疾病

感染途径

• 遗传因素

  心绞痛不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病,常为先天性的,也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。心绞痛属于非遗传性疾病,病因如下:

  在冠状动脉狭窄时,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌缺血缺氧时,即产生心绞痛。心绞痛分为稳定性和不稳定性。稳定型心绞痛的病因常常是由于人活动、激动后,心肌耗氧量增加,而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂形成非阻塞性冠状动脉血栓是不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理机制,其它病理机制还有血管痉挛,进行性的脉粥样硬化病变加重阻塞。另外还有一些继发性因素,心绞痛的病因包括心动过速、发热、甲亢、贫血、低血压等,均可导致不稳定型心绞痛的发生和加重。

• 环境因素

  心绞痛不是传染病,不会传染给其他人。传染病是指传染源(人或是其他寄主)携带病原体,通过传播途径感染易感者的疾病。心绞痛是非感染性疾病,无传染源存在,自然没有传染之说。具体病因如下:

  在冠状动脉狭窄时,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌缺血缺氧时,即产生心绞痛。心绞痛分为稳定性和不稳定性。稳定型心绞痛的病因常常是由于人活动、激动后,心肌耗氧量增加,而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂形成非阻塞性冠状动脉血栓是不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理机制,其它病理机制还有血管痉挛,进行性的脉粥样硬化病变加重阻塞。另外还有一些继发性因素,心绞痛的病因包括心动过速、发热、甲亢、贫血、低血压等,均可导致不稳定型心绞痛的发生和加重。

症状

• 心律失常,胸痛,胸闷,窦性停搏

  1.心绞痛的早期表现:

  心绞痛的初期症状是非常轻微的,除了胸口痛外,常常还会出现从左肩到右手内侧疼痛的现象。此外,心窝、臼齿(磨牙)的疼痛或麻痹感也很常见。如果在快速行走或是上下楼梯时有胸闷等症状的话,就要尽早去接受治疗。

  2.临床表现:

  登高、快速行走或负重物时出现的心绞痛称为劳累性心绞痛。安静状态下发生的心绞痛称为自发性心绞痛,病情的严重程度和发病方式也不尽相同。

  2.1.诱发因素心绞痛往往是劳累后引起的,如上楼梯、骑自行车、快步行走、情绪激动、恐惧、饭后等。有时夜间睡眠中心绞痛发作,有些心绞痛的发作毫无明显的诱发因素。

  2.2.心绞痛的部位老年人的心绞痛部位往往不典型。因为老年人对疼痛的敏感性降低,疼痛点不易明确辨认,往往在胸部大范围内用手掌指点。心绞痛的典型部位位于胸骨体上段或中段之后,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩、左上肢前内侧,达无名指和小指,范围有手掌大小,重者向两肩及向上肢放射。少数心绞痛病人不出现明显的典型症状,而出现牙痛、嗓子痛、胃痛等症状,不注意时易被误诊。

  2.3.心绞痛的性质疼痛性质是胸闷、压榨性疼痛、紧压感、烧灼感并且焦虑不安,部分人有濒死的感觉、窒息样感觉等。

  2.4.心绞痛的发作时间体力活动后出现的心绞痛时间较短,一般为1~5min,长者可达15min左右。但饱餐后产生的心绞痛,往往持续时间较长,有时可长达1h。不稳定型心绞痛在休息时发作也可持续长达数小时。因此,必须注意持续时间较长的疼痛,不要轻易否定心绞痛的诊断,特别是对老年人更应严加注意。

  2.5.心绞痛的特征性体征老年人心绞痛多无特征性体征。心绞痛发作时或发作不久,某些患者可出现以下特征:表情焦虑,皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低。如严重询痛时能触到反常的收缩期抬举搏动而胸痛后消失,强烈提示冠心病。心率可正常、增快或减慢,心尖区可有收缩期杂音(二尖瓣乳头肌功能失调所致),可以是收缩早期、中期、晚期或全期杂音,它具有以下特点:

  2.5.1.杂音常为暂时性,心绞痛发作当时可能出现一个响亮的全收缩期杂音,发作终止后籍短为一个柔软的收缩早期喷射性杂音,或杂音仅持续30s左右即消失。

  2.5.2.杂音的强度多变,每一次心跳都可不同,虽然患者的临床情况没有明显的改变。

  2.5.3.如患者有过早搏动,杂音于过早搏动的当时变得更响,而在其后的那个搏动杂音变弱。

  2.5.4.吸入亚硝酸异戊酯后杂音增强,特别是收缩晚期杂音。

  2.5.5.取下蹲位时杂音增强,而非冠心病人取下蹲位时杂音减弱。

  2.5.6.吸气时杂音增强。

  2.5.7.伴第一心音亢进。

  当乳头肌功能不全加重后,几乎无例外地表现为全收缩期较恒定的杂音。出现的第4心音大多数是病理性的。心绞痛时常可听到舒张早期(室性)奔马律及收缩期前(房性)奔马律,是病理性的第三心音与第四心音。其中,房性奔马律的出现可能是无症状的患者提示冠心病诊断的唯一线索。冠心患者的第一心音常亢进,而不是减弱。在少数患者可听到由于主动脉瓣关闭延迟所致的第二心音逆分裂。出现心律失常,如窦性心动过速或心动过缓、窦性停搏、房性和结性逸搏节律及出现房室传导阻滞,各种类型的束支和分支传导阻滞。

  根据1972年加拿大对心血管病分类,心绞痛严重度分为4级。

  I级:一般体力活动(如步行和登楼)不受限,仅在费力大、速度快或长时间劳力时发生心绞痛。

  Ⅱ级:一般体力活动轻度受限。快速行走,饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼,步行两个街区以上,登楼两层以上,均引起心绞痛。

  Ⅲ级:一般体力活动明显受限。步行一个街区,登楼一层引起心绞痛:

  Ⅳ级:一切体力活动都引起心绞痛,甚至静息时亦可发作。

  2.6.心绞痛缓解后的临床表现一般心绞痛在活动停止后数分钟内自然缓解。有的活动数分钟后发生心绞痛。因此,必须了解老年患者个体的具体临床表现,然后才能确切地进行预防和治疗。心绞痛发作时口含硝酸甘油有效率在85%~90%,少数病例毫无疗效。此时应采取其他药物治疗,但要注意用硝酸甘油无效者,也不要轻易否定不是心绞痛。

  2.7.非心绞痛的胸痛特点下述性质的胸痛则不支持心绞痛,而常常是心脏神经官能症的表现:

  2.7.1.短暂几秒钟的刺痛或持续几个小时甚至几天的胸痛。

  2.7.2.胸痛部位不是一片,而是一点,可用一两个手指指出疼痛的位置;疼痛位置不固定,在乳部或胸部其他位置游走;局部有压痛。

  2.7.3.疼痛多于劳动或情绪激动后出现,而不是在当时。

  2.7.4.胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关。

  2.7.5.胸痛可被其他因素所转移,如与患者交谈而使其胸痛症状好转。

  2.7.6.胸痛不适时喜作深吸气和呼气。

  2.7.7.硝酸甘油舌下含化或喷雾吸入在10 min以上才见缓解的。

检查指标及确诊

• 检查指标

  1.诊断检查:诊断主要依据患者本人对症状的叙述。当症状典型时,诊断心绞痛是容易的。疼痛的性质、发作部位以及疼痛发作与活动、进餐、天气和其他一些因素的关系有助于医生作出正确诊断。某些检查可能有助于确定缺血的严重程度以及确定是否存在冠状动脉疾病和病变的程度。

  1.1.心电图 心电图(ECG)是诊断心绞痛及观察疗效的常用方法。

  1.1.1.ECG异常表现:老年人休息时心绞痛未发作的ECG异常率为40%~69%。可出现ST段和t段的改变,也出现房室或束支传导阻滞或室性、房性早搏等心律失常。

  1.1.2.心内膜下缺血变化:ST段水平型显著下移,是心绞痛发作时最常见、最重要的心电图改变,出现在面向膜下心肌损伤的导联。多数患者都在前侧壁V4、V5、aVL及I导联。也有下壁出现变化者,如Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移,凹面向上,T波平坦或直立,QT间期延长,ST段下形状呈水平型、下斜型、弓背型等。ST段抬高见于变异型心绞痛,出现在面向急性头壁缺血、心外膜面下心肌损伤的导联,而对应导联表现为ST段下移,ST段改变常于疼痛缓解后恢复到发作前的状态。

  1.1.3.心外膜下缺血变化:心绞痛伴心内膜下心肌缺血时,T波向量背离缺血区指向心外的方向,此时面对心外膜面的导联T波高尖。反之,心绞痛伴心外膜下心肌缺血时,T波垂直向心内膜,此时面对心外膜面的导联T波对称性倒置。多数常见的部位是在左心室前侧壁V4-6,aVL及I导联,较少见的部位是V1-3导联,T波倒置对称尖形。

  1.1.4.老年人T波的变化:冠心病患者出现倒置深尖且双支对称的T波称为冠状T渡。反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血,这种T波改变亦见于心肌梗死患者在I、Ⅱ、V4-5导联出现T波倒置是病理性的,但是Ⅲ及V。导联在正常人也可出现T波倒置:T波在V1导联倒置时,V2-3,导联的T波也出现倒置是正常现象。如果V1导联的T波直立而V2-6导联的T波倒置,则是病理性的。Ⅲ导联的T波变化不大,正常情况下,T波的方向不一定与QRS主波的方向一致。aVL导联的T波低平一般无病理意义。aVF导联的QRS主波向上时,只要aVF导联的T波不倒置,还属于正常现象。如果Ⅲ、aVF导联的T波同时倒置,尤其是Ⅲ导联的T波倒置>0.35mV,aVF导联的T波倒置>0.25 mV,则肯定是异常。aVL导联的T波低平、倒置的意义不恒定,一般aVL导联的R不超过0.5 mV时,avL导联的T波低平及倒置无病理意义,但aVL导联的T波倒置>0.3mV时,肯定属于异常。双相T波的病理意义与T波低平相同。轻微的ST.T改变就是心绞痛或心肌梗死的早期表现。老年人ST—T的改变,随年龄增长而增加。因此,对老年人可疑心绞痛的患者,应短期内多次复查,确定其诊断。心绞痛发作时做心电图检查,有助于确定诊断。一般心绞痛发作的患者,多数出现暂时性心肌缺血的ST段移位。ST段常压低于1mV以上,发作缓解后恢复,T波有时出现倒置。

  有时可见到左心室肥厚单纯T波平坦的心绞痛。如果病史、体征像心绞痛,虽然ECG正常,也不要轻易否定心绞痛的诊断,必须反复检查和观察,最终得到确切的诊断。

  值得注意的是,上述多种心电图改变还需与其他一些临床情况相鉴别。如ST段抬高还可见于心包炎、过早复极综合征、室壁瘤和迷走神经张力增高者;ST段压低可见于左室肥厚劳损、束支传导阻滞、心肌炎和更年期综合征等。T波改变可见于自主神经功能紊乱、焦虑、迷走神经张力增高、肥胖、妊娠(膈肌抬高可使V5~6T波倒置)及体位改变等。

  1.1.5.其他ECG异常表现:心绞痛伴心内膜下心肌缺血时出现u波倒置,可能是一种更有特异性的心电图表现。心绞痛时某些患者R波振幅增大,可能是由于心肌缺血使心室收缩力减弱,左室容积增加所致(为Brody效应)。心绞痛心肌缺血时由于心肌复极的改变,可出现QTc可延长。

  1.1.6.动态心电图:又称为Holter监测心电图或24 h连续记录心电图,是最重要的无创伤性心脏病诊断方法之一。它除对心律失常有较大诊断和监测价值外,对心肌缺血发作时间、次数、持续时间,对心律变化的诱因等也能提供一些有价值的信息。因此,动态心电图是检查冠心病心肌缺血的一项很有用的辅助试验,特别适用于有症状而不能进行运动试验的患者。当患者心绞痛不明显,但心电图负荷试验可疑时可测动态心电图,有一定的诊断价值。Holter监测ECG可发现ST段和T波异常,其诊断心肌缺血的标准是ST段J点后80ms水平型或下斜型下移I>0.1 mV,持续时间>l min,而且下一次ST段下移至少应在前一次ST段移位恢复到基线1min以上出现。当出现变异型心绞痛时,可出现ST段抬高,其形态为单向曲线型,而且持续时间较短。当出现缺血性ST段下移而不伴有心绞痛发作时,称无症状性心肌缺血。用积分法可求得24h中每次有症状与无症状缺血性ST段下移的持续时间与下移程度的乘积,其总和为24h缺血总负荷。动态心电图对冠心病诊断的敏感性和特异性均为75%~85%,假阳性为15%~25%。除心肌缺血外,引起ST段移位的因素有过度换气、Valsalva动作、自主神经功能紊乱、体位变化、吸烟、进食等,须注意鉴别。贫血、心肌炎、心肌肥厚、束支传导阻滞、预激综合征、应用洋地黄等也可引起ST段下移,但这种ST段下移在24h中经常存在,结合病史和其他表现较容易鉴别。

  目前,动态心电图已广泛用于对冠心病患者日常活动中发生心肌缺血的观察,其资料可提供心肌缺血的发作及持续时间、严重程度、发作频度及昼夜节律的变化,以及与心肌缺血相关的症状、患者的体力和精神活动状态等;并可明了某些严重心律失常的发生与心肌缺血有无关系。动态心电图还是评估冠心病心肌缺血内外科治疗效果的重要手段。

  1.2.心电图负荷试验 许多人心绞痛发作时,很难立即做ECG,在临床医师很难确诊的情况下,可以进行心电图负荷试验,主要包括心电图运动试验和药物负荷试验,但老年人进行此项试验需慎重。其他心电图负荷试验包括心房调搏、过度换气、饱餐试验和冷加压试验等,因敏感性或特异性较差或风险性较大临床上均已少用。

  1.2.1.心电图运动试验:其诊断的敏感性约为70%,特异性为75%~80%。常用的为平板和踏车运动(负荷)试验。但应注意运动试验的并发症。运动心电图试验阳性者支持冠心病的诊断,但在判定时要注意除外假阳性和假阴性。

  根据1990年美国心脏协会和美国心脏病学院(AHA/ACC)推荐的运动试验标准,主要适应证有:

  a.确定冠心病的诊断;

  b.胸痛的鉴别诊断;

  c.早期检查隐匿性冠心病;

  d.确定与运动有关的心率失常;

  e.评价心功能;

  f.评价冠心病治疗效果(药物,PTCA,CABG等);

  g.评价心肌梗死病人的预后;

  h.指导病人的康复。

  美国《EET指南》中制定绝对禁忌证有:

  a.2d以内的急性心肌梗死;

  b.药物未能控制的不稳定型心绞痛;

  c.产生症状或血流动力学障碍未控制的心律失常;

  d.严重主动脉瓣狭窄;

  e.未控制的症状明显的心衰;

  f.急性肺动脉血栓或梗死;

  g.急性心肌炎或心包炎;

  h.急性主动脉夹层。

  活动平板终止方式有症状限制性和心率限制性(目前常采用达到预期最大心率的85%~90%)。

  《EET指南》中限定的绝对终止指征有:收缩压下降≥10mmHg;中度至重度心绞痛;恶性神经系统症状,如晕厥;低灌注,如发绀、苍白;持续性室性心动过速;ST段抬高≥0.1mV。

  1.2.1.1.心电图还动试验的柙类

  A.极量和次极量运动试验:目前运动试验在方法上已由单级运动试验即二级梯运动试验发展为分级运动试验,即平板运动试验或踏车运动试验。分级运动试验的理论基础是,健康人即使进行极量运动(运动至最大心率预测值的100%或至精疲力竭不能支持),心肌氧耗量的增加也可由冠状动脉血流量增加得到满足。而冠心病患者则在极量运动前存在某一负荷的临界点,当运动量超过此点时,虽未达到精疲力竭,但心肌耗氧量已超过冠状动脉供血能力,因而出现冠状动脉供血不足。极量运动试验给患者带来痛苦,而且有诱发肺水肿、急性心肌梗死,甚至发生猝死的危险。而次极量运动试验敏感度已相当高,阳性率仅较极量试验少6%,故临床上一般做次极量运动试验。次极量运动试验的目标心率为最大心率的85%-90%可按下式计算.目标心率=190(或195)一年龄(年)

  B.症状限制性运动试验:患者尚未达到次极量运动试验的目标心率,但已出现心绞痛、缺血性ST段下移、血压下降、严重心律失常、呼吸困难或头晕眼花、步态不稳等而需中止运动,称症状限制性运动试验。

  C.心率限制性运动试验:适用于急性心肌梗死后的患者。运动试验中患者未出现症状,但心率已达到一定标准,即作为运动试验终点。年龄较大者(如65岁以上)以120次/分,年龄较轻者(如65岁以下)以130次/分为终止运动的标准。

  1.2.1.2.运动试验的阳性标准

  A.明确的心绞痛。

  B.缺血性ST段下移(J点后80ms)≥1mV,如运动试验前已有ST段下移,运动后在原有基础上再下降≥1mV,或J点后80ms ST段出现弓背型或水平型抬高≥1mm;如运动前已有ST段抬高,运动后在原有基础上再抬高≥lmV。ST段改变出现越早,改变的幅度越大,提示真阳性率越高。

  C.U波倒置:运动诱发暂时性u波倒置较少见,但诊断心肌缺血的特异性高,并认为是左前降支严重狭窄的标志。

  D.运动中血压下降。

  除上述阳性标准外,运动试验中还可出现心电图和血流动力学的其他变化,如运动试验中出现T波倒置,或倒置加深,或从倒置变为直立,不是反映心肌缺血的可靠证据;运动诱发心肌缺血时心室复极会随着改变,通常表现为QTc延长,因此有人将此作为判断心肌块血的一项指标。另外,运动可诱发室性心律失常如室性早搏,除非同时伴有缺血性ST段下移,否则没有诊断和预后意义;另一方面,如运动后ST段显著下移并伴室性早搏,则提示冠状动脉有严重病变。

  1.2.1.3.运动试验的意义:运动试验存在假阳性和假阴性。据多数文献报道,经与冠脉造影对照,运动试验特异性为80%~95%,随病变血管支数增多(1~3支),敏感性从35%递增至100%(平均68%)。预测准确率平均为72%左右。影响特异性的因素有:药物如地高辛、基础心电图、左室肥大及性别等。男性患者易出现假阴性,女性患者易出现假阳性,老年病人可因肺功能差或体力不支等影响结果判断,要注意结合病史及其他检查对结果进行客观判断。通过治疗干预,以运动试验比较治疗后ST段的变化及心绞痛出现的时间和程度,u波是否仍然倒置,比较治疗前后运动耐量,是对治疗效果进行评价的重要方法。

  1.2.2.药物负荷试验:老年人不适应运动试验者,可选用药物负荷试验。双嘧达莫、腺苷和多巴酚丁胺等药物可引起冠脉供血不足的事实不仅有充分的实验研究依据,而且也积累了大量临床验证的资料。目前药物负荷试验已得到广泛认可,成为一种有效而简便易行的冠心病无创诊断方法,尤其适用于年老体弱和残疾人。

  在双嘧达莫诱发心肌缺血的过程中,至少有3种方式,即冠脉缺血、增加心肌氧耗和冠咏痉挛发挥了作用。其具体机制是通过抑制心肌细胞对腺苷摄取及代谢受阻,从而增加内源性腺苷的浓度,而腺苷对冠状动脉有强烈的扩张作用,使正常冠状动脉血流量增加,而缺血区血流减少,诱发出心肌缺血。多巴酚丁胺则是通过兴奋B受体,加快心率,增强收缩力,产生类似于运动负荷试验的生理反应;另外,运动试验观察到正常冠脉与狭窄冠脉之间非同等比例的血流灌注分布,亦即类似的盗血作用,使心肌缺血区血流进一步减少,并导致反射性交感神经兴奋性增高、心率加快、血压增高、心肌耗氧量增加、缺血加剧。双嘧达莫负荷试验的敏感性受其剂量大小的影响,静脉推注标准剂量(0.56rag/kg)时为50%左右,大剂量(0.84mg/kg)时为50%~90%,特异性可达95%以上。阳性标准通常为试验中出现典型心绞痛和(或)ST段下移>10.1mV。但须注意,双嘧达莫试验中部分患者可出现头晕、头痛、心慌、低血压、心动过缓、室性心律失常,甚至心肌梗死等。如出现此类不良反应或已诱发心绞痛后,可在静脉注射氨茶碱后3rain内缓解或心电图恢复原态。由于正常人注射腺苷后有引起胸痛者,故胸痛不能作为腺苷试验阳性标准。

  双嘧达莫或腺苷静脉注射应缓慢。禁忌证为:不稳定型心绞痛或急性心肌梗死;心力衰竭或严重心律失常未控制;严重高血压(>180/100mmHg)及严重瓣膜病;不能停用氨茶碱的肺、支气管病患者。其中腺苷的优点是作用时间极短(约2s),一旦减慢或停止滴注,副作用即消失,不必做特殊处理。多巴酚丁胺试验应注意避免梗阻肥厚性心肌病、束支阻滞及房颤患者。

  一般来说,上述3种常用药物心电图负荷试验的共同点是试验敏感性不高,尤其对单支病变,甚至略低于运动试验,如双嘧达莫负荷试验对冠心病诊断阳性率为50%~70%,不及心脏超声负荷试验和放射性核素负荷试验。据文献报道,多巴酚丁胺心电图负荷试验的特异性与运动心电图相似,但其敏感性却低于后者(56%vs76%),而多巴酚丁胺超声心动图的诊断敏感性、特异性可达8l%和93%左右,成为目前最受关注的无创检测冠心病方法之一。

  1.3.超声心动图及负荷试验 超声心动图异常也常见于冠心病患者。如左心室壁节律性运动减弱、无运动或矛盾运动(反向运动),以运动减弱最多见,可波及缺血区邻近的室壁。而未受影响部位则代偿性运动加强的征象。有助于诊断。左室舒张期顺应性降低也出现于心肌缺血时,但不够敏感。主要表现为二尖瓣前叶的EF斜率降低,二尖瓣口多普勒血流频谱图上A峰>E峰,A/E比值>1.0,E峰频谱持续时间延长。心肌缺血时左室收缩功能降低,超声可测出左室射血分数、左室短轴缩短率及心排出量降低。

  在心肌缺血发作间歇期,冠心病心绞痛病人的超声心动图常呈阴性结果。应用增加心肌耗氧量的方法可以诱发心肌缺血,提高超声对心肌缺血的检出率。超声心动图负荷试验建立在以下3个假设的基础上:

  A.运动诱发心肌缺血,可引起左室壁缺血区运动障碍;

  B.室壁运动异常相对特异地标志心肌缺血;

  C.局部室壁运动异常可由二维切面超声心动图准确记录。

  超声心动图负荷试验分为运动负荷及药物负荷两种。心电图负荷试验诊断冠心病的敏感性不很理想,核素心肌灌注显像仪器价格昂贵,难以普及。因此,超声心动图心脏负荷试验较前两种无创方法为优,尚能实时显示心脏结构和功能,这是其他方法不能比拟的。

  1.3.1.平卧位踏车运动试验:用特制的卧式踏车功量计,患者在运动前、运动中、运动后间断地接受超声检查,冠心病心绞痛的患者运动可诱发室壁节段性运动异常。超声踏车运动

  试验诊断冠心病的敏感性达80%,特异性超过90%,高于心电图运动试验,但因运动时过度换气等原因,约30%的病人超声图像不够清晰,影响诊断。

  1.3.2.超声药物负荷试验:适应证、机制及注意事项与双嘧达莫、腺苷及多巴酚丁胺心电图荷试验相同。注射后出现心绞痛及节段性室壁运动异常为阳性。本试验一般是安全的,双嘧达莫及腺苷负荷试验检出冠心病的敏感性为70%~75%,特异性达95%~100%,尤其适用于年老不能运动的患者。多巴酚丁胺超声负荷试验的敏感性和特异性均较高,可达81%和93%左右,因此,其敏感性优于双嘧达莫。

  1.4.放射性核素检查 同样,放射性核素心肌灌注显像方法有静息心肌灌注显像和负荷试验两种,后者又分为运动负荷试验和药物负荷试验。国外学者认为,放射性核素心肌灌注显像负荷试验是一项准确、敏感和无创的主要检查方法,适应证为:胸痛的病因诊断;心肌缺血部位、范围和程度评估;了解CABG或术PTCA前后的心肌供血情况;判断冠心病的预后。

  心肌组织对某些核素或标记化合物有选择性摄取能力,静脉注射这些核素或标记化合物后可使心肌显影。由于摄取量与局部心肌血流灌注量成正比.如局部心肌缺血、细胞坏死或瘢痕形成,则表现为放射性减低或缺损,故又称冷区显像.临床上常用的放射性核素为201Tl、99mTc-MIBI(99m锝-甲酯异丙基异睛)或99mTc-CPI(99m锝-甲酯异丙基异睛)做放射性核素心肌显像和负荷试验。

  正常心肌显像均匀,在运动负荷下,正常心肌血流量增加3倍,而狭窄的雹状动咏不能相应扩张,缺血或梗死区心肌的冠脉血流量减少而出现放射性稀疏区或缺损区.正常心肌与缺血区显像剂浓度差别增大。可用踏车或平板试验,当运动达到目标心率时由预先建立好的静脉通道注入201Tl或99mTc-MIBI,并继续运动1min。201Tl于注射后5~10min做运动负荷显像,4h后做延迟显像(再分布显像)。99mTc-MIBI于注射后1.0~1.5h做运动负荷显像.如运动负荷显像不正常,则1~2d后行静息显像。放射性核素运动负荷心肌灌注显像诊断冠心病有重大价值,与ECG运动负荷试验相比,其敏感性较高、特异性较强,尤其适用于女性。一项包括1042例SPECT心肌显像运动试验的多中心研究资料显示,诊断冠心病的总敏感性为90%,1支、2支和3支冠脉病变的检出率分别为83%、93%和95%。

  放射性核素药物负荷试验心肌灌注显像的常用药物有双嘧达莫、腺苷和多巴酚丁胺。老年人如因肺部感染、严重心肌缺血、缺乏锻炼及全身状态而使运动负荷试验的应用受到限制,药物负荷核素试验有助于检测上述病人的心肌血流灌注情况。于静脉给药后2~3min注射示踪剂,显像时间同上。201Tl和99mTc—MIBI负荷心肌显像,诊断冠心病心肌缺血的敏感性均约为90%,特异性均约为80%。

  1.5.冠状动脉造影 冠状动脉造影是目前诊断冠心病最为可靠的办法,通过冠状动脉造影及其他介入检查,对有不典型胸痛、临床上难以确诊,以及中、老年患者有心电图ST—T改变、心脏扩大、心力衰竭、严重心律失常,怀疑有冠心病或冠状动脉畸形,而无创检查结果又不能确诊的患者,冠状动脉造影可提供有力的诊断依据。对已确诊的冠心病患者,当考虑采用冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路手术重建血运时,亦须先做冠状动脉及左心室造影,以明确病变的性质、部位、形态、严重程度、预后及左心室的功能情况.冠脉造影对患者是否需要做冠脉血运重建术(包括PTCA、旋切及支架植入及CABG),是必不可少的主要手段。因此,了解冠状动脉循环对冠心病的诊断、治疗、预防等都有一定的帮助。

  应用指征包括:

  1.5.1.稳定型劳力性心绞痛内科治疗效果不满意,并高度可能是严重的冠心病;

  1.5.2.不稳定型心绞痛经积极、强化的内科治疗仍不能控制症状,有可能是左主干及3支病变;

  1.5.3.急性心肌梗死发病6h内拟行冠状动脉内溶栓或直接经皮冠状动脉腔内成形术或并发心源性休克对升压药反应不满意,或并发室间隔穿孔。

  随着先进的诊断技术不断涌现及对冠心病的发生、发展进程有了更深层次的了解,冠状动脉血管内超声(IVus)的临床应用使冠状动脉造影诊断“金标准”面临挑战。冠状动脉造影诊断冠心病有其局限性,它对血管壁病变几乎无法了解,而冠心病血管管腔病变、狭窄仅仅是血管壁病变发展到一定程度的结果。IVus检查可识别冠状动脉造影低估的病变,评价冠状动脉粥样硬化病变的总负荷、评价斑块的性质。

  2.诊断鉴别:应与有关疾病进行鉴别。

  2.1.胸部疾病:急性胸膜炎、急性心包炎、肋骨骨折、软骨炎等疾病的胸痛,往往累及前胸与左肩,其疼痛性质和部位似心绞痛。对这些疾病如能详细多方面进行检查不难确认。少数病例难以确诊时应进行心电图、X线、CT、实验室等检查,可以得到明确诊断。某些食管疾病如反流性食管炎、食管裂孔疝及食管痉挛,可引起胸痛,易与心绞痛相混淆,根据这些疾病的病史、胸痛的发作特点、胸痛与饮食的关系,结合钡餐或胃镜检查,不难做出诊断。急性肺栓塞病人主要症状为呼吸困难,伴有胸痛,但胸痛在吸气时加重,听诊可闻及胸膜摩擦音,X线胸片有助于诊断。

  2.2.腹部疾病:胃及十二指肠溃疡、胆管及胆囊疾病、胰腺炎等疾病可引起疑似心绞痛。持别是老年人有类似症状者多见,因为老年人不典型心绞痛多见,否定心绞痛时应慎重。腹部疾病的疼痛时间和性质与心绞痛不同,如持续时间长,疼痛部位局限,脏器不同出现的痛或也不同,只要认真鉴别,一般可以确诊。

  2.3.神经疾病

  2.3.1.神经官能症:心脏神经官能症错综复杂,有时很难与心绞痛鉴别。心脏神经官能症的疼痛部位是左胸或心尖部,疼痛性质为持续隐痛或突然刺痛,无明显的诱因,也无发作性。其疼痛部位及性质往往变化不定。另外患者有多种神经官能症表现,如头昏、失眠、心悸、无力、烦躁、情绪不稳等。仔细询问病史及体检可以鉴别。但老年人往往心绞痛与神经官能症同时存在,而掩盖心绞痛的特点,疼痛时可含服硝酸甘油,观察是否有效。老年人与青壮年人不同,很多生理病理变化有所差别,因此不要轻易否定冠心病心绞痛的诊断。

  2.3.2.肋间神经痛:肋间神经痛部位在一般1~2个肋间,不一定局限在胸前。疼痛性质为刺痛或灼痛,多为持续性痛,沿肋间神经走行有压痛,咳嗽、呼吸及身体转动时疼痛加剧,与心绞痛有区别。老年人往往肋间神经痛与心绞痛很难区别,有时两种疾病同时存在,因此必须认真鉴别诊断。

  2.4.急性心肌梗死:急性心肌梗死的疼痛部位与心绞痛基本一样,其不同特点是疼痛性质,心绞痛发作时间短,含用硝酸甘油后很快得到缓解,但要与变异型心绞痛严格鉴别。心电图连续检查可有助于鉴别诊断。急性心肌梗死的心电图面向梗塞部位的导联sT段提高,并有异常Q波。实验室检查白细胞计数及血清酶增高。近年来已证实,有些微量元素如Mn、Cu、Zn、V、Cr等升高或降低,比血清酶变化快,有实际诊断价值。

  2.5.其他心血管疾病:主动脉瓣狭窄或关闭不全,冠状动脉炎及冠状动脉口狭窄或关闭不全等均可引起心绞痛,要根据每个疾病的临床及体征特点进行鉴别。

  2.6.颈椎病:临床上,往往忽略颈椎病出现的疾病特点,将其误认为心绞痛。颈椎病老年人多见,应进行x线等多方面检查与心绞痛鉴别。

治疗

• 一般治疗

  1.心绞痛的治疗概要:

  心绞痛基础治疗积极去除各种危险因素,平时应尽量避免各种诱发的因素,绞痛发作时立刻就地休息,一般在停止活动后症状即可消除。硝酸酯、B受体阻滞剂及钙离子拮抗剂,三类药物均有效,可单独使用,也可联合应用。应用特异的抗凝血酶制剂水蛭素,近期疗效优于肝素。

  2.高血压的详细治疗:

  心绞痛的治疗原则是:控制和治疗引起心绞痛的危险因素,防止心绞痛发作的直接诱因,积极治疗心绞痛。  治疗的目的是:预防冠状动脉疾病、延缓疾病的进程和通过对已知病因(危险因素)的处理期望病变逆转。主要的危险因素如高血压和高胆固醇血症等应予以恰当的治疗。在冠状动脉疾病中吸烟是最重要的可预防的危险因素。

  2.1.基础治疗积极去除各种危险因素,如高脂血症、高血压、糖尿病,同时应戒烟、适当进行体力活动。心绞痛发作频繁、严重或有变异型心绞痛、卧位型心绞痛时,应完全休息治疗,病情稳定后方可进行适当的活动。

  2.2.平时应尽量避免各种诱发的因素,如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等,冬天注意保暖。调节饮食,进食不宜过饱,避免油腻饮食,禁绝烟酒。调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动,以不致发生胸痛症状为度。

  2.3.心绞痛的药物治疗

  2.3.1.心绞痛发作时的药物治疗:心绞痛发作时立刻就地休息,一般在停止活动后症状即可消除。休息后仍继续疼痛时,可使用作用快的硝酸酯类制剂。应用最广泛的是硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯(消心痛)、亚硝酸异戊酯等,虽然这些药物的作用开始时间和持续时司有所不同。但其药理作用相同。

  2.3.1.1.硝酸甘油:硝酸甘油因“首过效应”口服生物利用度极低,舌下含服可迅速被口腔黏膜吸收,仍是治疗心绞痛发作及预防心绞痛的首选药物。硝酸甘油在心绞痛发作时,可立即含用。老年人根据年龄不同,可用0.3~0.6mg,舌下含化,使其迅速为唾液所溶解而吸收,1~3min起效,4~5min血药浓度达峰值,血浆半衰期2~8min,有效作用时间10~80min。一般对90%左右的患者都能有不同程度的疗效。如果5min后仍无效时可重复用,因人而异增加剂量,老年人一般不超过四五次。服硝酸甘油无效时应考虑非冠心病患者或亚重的冠心病,也可能所含的药物已失效或未溶解,未溶解者应嚼碎后继续含化。严重或乏复发作者,可静脉滴注硝酸甘油,常用剂量10~60μg/min,初始剂量为5~10μg/min一长期反复应用可由于产生耐药性而药力减低,停用7~10d后再继续应用。副作用偶尔可发生直立性低血压,老年人多见,出现头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等。老年人第一次用药时,以平卧为宜。

  2.3.1.2.二硝酸异山梨醇酯:每次口服或舌下含5mg,舌下含化2~5min见效,口服后数分钟发生作用,可持续2~3h。

  2.3.1.3.亚硝酸异戊酯:是一种能气化的液体,每安瓿含0.12~0.2ml。心绞痛时立即用手帕包裹打碎于鼻部吸收,约10~15s即发生作用,持续数分钟。

  2.3.1.4.严重和持续胸痛或用药物效果不佳者,可予吗啡3~5mg静脉注射,必要时5~10min后重复注射,总量不超过10mg。应给予吸氧,按梗死前心绞痛或濒临心肌梗死处理。

  2.3.1.5.变异型心绞痛发作时,可嚼碎含服硝苯地平5~15 mg,应注意血压下降的不良反应。

  2.3.2.心绞痛缓解期的治疗:应尽量避免心绞痛的诱发因素。目前临床上广泛使用的抗

  心绞痛药有三类,即硝酸酯、B受体阻滞剂及钙离子拮抗剂,三类药物均有效,可单独使用,也可联合应用。在选择抗心绞痛药物时,应根据患者的具体情况以及伴随疾病情况,加以个体化,以取得满意疗效。药效作用较持久的抗心绞痛药物如下所述:

  2.3.2.1.硝酸酯类制剂:作用机制为扩张静脉,减少回心血量而降低心脏的前负荷,也降低外周血管阻力而降低后负荷,使心肌耗氧量减少;通过一氧化氮(NO)诱导内皮依赖性血管扩张作用,直接扩张冠状动脉,增加侧支循环和心内膜下血流而增加心肌灌注,故可有效控制心绞痛;N0除了血管扩张作用外,还可刺激鸟苷酸环化酶,对血小板产生抑制作用。常见的不良反直是因对脑膜和皮肤血管扩张作用而引起搏动性头痛、皮肤潮红等,此外尚有直立性低血压、晕厥、窦性心动过速等。患者有青光眼、颅内高压、低血压和对该类药过分敏感者慎用=为了减少硝酸酯类药物的耐药性,可采取间歇给药方法。如劳累性心绞痛患者日间服药、夜间停药;夜间自发型心绞痛或变异型心绞痛患者夜间服药,日间停药。皮肤敷贴片亦可白天或晚上睡前敷贴,于晚上或清晨除去,以保持血中有一段无硝酸酯的间期。也可并用含巯基的转换酶抑制剂如卡托普利,外源补充巯基以代偿其内源性消耗,并可拮抗上述的血流动力学反向调节作用。大量长期应用硝酸酯,不宜骤然停药,否则易激发心绞痛、甚至急性心肌梗死。硝酸异山梨醇酯:是预防心绞痛发作应用最广泛的长作用硝酸酯类。口服二硝酸异山梨醇酯3或4次/d,5~20 mg/次,服后30min有效,持续3~5h。二硝酸异山梨醇酯缓释制剂可维持12h,20mg,2次/d。单硝酸异山梨醇是二硝酸异山梨醇的活性代谢产物,不经肝Il庄代谢,口服生物利用度高达100%,治疗稳定型心绞痛有效。单硝酸异山梨醇多为缓释制剂.有效作用时间持续8h~12h以上,通常剂量为20~50mg,1或2次/d。临床还可选用二硝酸异山梨醇及单硝酸异山梨醇喷雾剂。

  四硝酸戊四醇酯:口服3或4次/d,10~20 mg/次,服后1~2h起作用,持续4~5h。 长效硝酸甘油制剂:1%~2%硝酸甘油软膏,涂在皮肤上使逐步吸收,效果可持续6h或更久。硝酸甘油贴膜贴于皮肤上,通过持续释放硝酸甘油,能在24h内维持有效而稳定的血药浓度,能预防或缓解心绞痛的发作,尤其是夜间的发作。

  2.3.2.2.β受体阻滞剂:主要作用是阻断肾上腺素能β受体的兴奋,从而减少心肌耗氧量,对血管有扩张作用,但同时有负性肌力作用,即心肌收缩力减低,减轻了心室内膜下心肌的张力,可能改善内膜下的心肌缺血。β受体阻滞时可使a受体张力相对增高,使非缺血区血管阻力增加,有利于血液从非缺血区通过侧支循环流向缺血区。此外,β受体阻滞剂可降低缺血时儿茶酚胺增多引起的血中乳酸和游离脂肪酸水平增高及其导致的心肌耗氧量增加,改善缺血心肌对葡萄糖的摄取以改善心肌代谢。B受体阻滞剂的优点是减慢心率、适当降低动脉压、抗心律失常,有助于防止猝死并使氧合血红蛋白解离曲线右移,增加输送到心肌的氧供应。此外,尚可增加心内膜下及心外膜下心肌的血流比例,改善缺血。β受体阻滞剂的种类很多,均可用于心肌缺血和心绞痛的治疗。其中用于治疗冠心病的药物包括普萘洛尔(propranolol,心得安)、美托洛尔(metoprol01,倍他乐克)和阿替洛尔 (atenolol,氨酰心安)等。美托洛尔:为选择性β1受体阻滞剂,可引起支气管及周围动脉痉挛,对稳定型心绞痛疗效十分肯定。为目前临床广泛用于治疗劳力型心绞痛的药物之一。常用剂量25~l00mg/d,分2次服用,半衰期为3~4h。比索洛尔(bisoprolol,康可):β1受体阻滞剂,负性肌力作用弱,心功能轻度受损时可以试用。该药可以最大限度地减少心绞痛的发作次数以增加患者的活动耐量。口服半衰期为10~12h,个体剂量差异小,每日早晨口服2.5~5mg,药效可以维持24h。塞利洛尔(celiprolol,塞利心安):具有选择性α受体阻滞作用,同时也有部分β:受体激动作用。塞利洛尔不减慢休息时的心率,而活动时具有进行性抑制心率增快的优点,较常用的β受体阻滞剂具有很多优越性,如轻度扩张支气管平滑肌,长期应用对血糖无影响,对血脂具有有利影响,使该药更适用于老年冠心病伴有高脂血症、糖尿病、慢性阻塞性肺病及周围血管疾病的患者。该药半衰期为4~5h,剂量为200~400mg,1次/天,患者能良好耐受。阿替洛尔:与美托洛尔相似,半衰期长,约为6~9h。主要从。肾脏排泄,个体剂量差异较。常用剂量为25~100mg,/d,口服l或2次。普萘洛尔:非选择性B受体阻滞剂,目前应用较少。个体剂量差异较大,口服10~40m/次,3次天,清除半衰期3~4小时。因它无选择性、无内源性拟交感活性作用,故禁用于慢性阻塞性肺病及周围动脉闭塞性疾病。糖尿病患者慎用。

  卡维地洛:第三代β受体阻滞剂,除了β受体阻滞剂作用外,对α受体也有阻滞作用。使用剂量从6.25mg开始,逐渐增至25~50mg,/d。β受体阻滞剂的应用需注意个体化给药,应从小剂量开始递增,例如美托洛尔可从12.5mg开始,逐渐增加剂量,以确定最适宜的个体化剂量,可根据用药后心率降至55~60次min作为治疗剂量的标准;停用B受体阻滞剂时应逐渐减量,突然停药可致心动过速、血三升高、心绞痛和心律失常加重,甚至引起急性心肌梗死或猝死。值得注意的是,选择性β1受体阻滞剂使用剂量大时对β2受体也起阻滞作用,因此,心脏选择性只是相对而言。β2受体兴奋能使冠状动脉扩张,并拮抗仅受体兴奋所致的冠状动脉收缩作用;阻滞β2受体可能重雹状动脉的收缩和痉挛,因此,β受体阻滞剂不宜单独用于变异型或自发型心绞痛患著.同样,β受体阻滞剂,特别是非选择性β受体阻滞剂,可使阻塞性肺疾患和支气管哮喘患者发生严重的支气管痉挛。β受体阻滞剂的副作用还有低血压、房室传导延长、房室传导薹亏、诱发或加重心衰等,老年人用此制剂应慎重。心率过慢(少于50次/min)者不宜应用。β受体阻滞剂常与硝酸酯类有协同作用,常联合应用,既可增强疗效,又可减轻各自的不良反应。

  2.3.2.3.钙离子拮抗剂:主要抑制钙离子进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联,能降低动脉压,减轻心脏负荷,降低心肌收缩力和减慢心率,从而减少心肌耗氧;扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心肌供血。本类药物尚有降低血液黏度、抗血小板聚集、改善心肌微循环的作用;有抗动脉粥样硬化作用,能延缓冠状动脉粥样硬化病变的进展。 钙离子拮抗剂包括以下三类:①二氢吡啶类(dihydrop3Tridines),如硝苯地平;②硫苯革类,如地尔硫革;③苯烷胺类,如维拉帕米。二氢吡啶类属于血管选择性药物,对血管有强大的舒张作用,而对心脏的作用很小。后两类亦称非二氢吡啶类(nondihydropyridines)钙拮抗剂,扩张周围血管的作用较二氢吡啶类弱,但地尔硫革扩张冠状动脉的作用与硝苯地平相等而强于维拉帕米。地尔硫卓和维拉帕米对心肌和传导系统有抑制作用,并有负性肌力作用和负性频率作用,其中维拉帕米抑制心肌收缩力和窦房及房室传导的作用又大于地尔硫卓。该两药均有抗心律失常的作用,以维拉帕米更强。二氢吡啶类:硝苯地平(心痛定)半衰期3~4h,常用量为10~20mg,3次/d,由于该药作用时间短,扩张血管后能引起反射性交感神经兴奋使心率增快;交感神经的代偿性兴奋可抵消本药的负性肌力作用,甚至表现为正性肌力作用。硝苯地平控释片(拜新同,adalat-GITs)30mg,1次/d,可使血药浓度保持稳态水平,并能减少普通硝苯地平常见的头痛、面部潮红等副反应。氨氯地平(络活喜,amlodipine):是新一代长效二氢吡啶类钙拮抗剂,半衰期长达35—45h,常用量为5~10mg,1次/d,能有效控制血压,防止血压骤然升高和心绞痛发作。因药物吸收代谢缓慢,不引起反射性心动过速。氨氯地平对于稳定型心绞痛患者心肌缺血昼夜发作方式影响的跨国多中心临床试验——欧洲昼夜抗心肌缺血方案(CAPE)结果证明,日服1次氨氯地平,特别是合用β受体阻滞剂,能在24小时内有效地缓解稳定型心绞痛患者心肌缺血的发作。非洛地平(波依定):属第二代的钙拮抗剂,半衰期约25h,常用量5~10mg,1次/d,可维持疗效。地尔硫卓(硫氮卓酮):是广泛用于治疗冠心病的钙拮抗剂,通过直接扩张冠状动脉及降低心率与血压的乘积的双重效应,对改善心肌缺血和抗心绞痛有良好的疗效,半衰期为5h,常用剂量为30~60mg,3或4次/天。盐酸地尔硫革缓释片用量为45~90mg,2次/天。维拉帕米:维拉帕米亦通过直接扩张冠状动脉和降低心率与血压的乘积的双重效应而用于治疗冠心病。本药对冠心病心率较快或合并室上性心律失常的病人尤其适用,半衰期为3~5h,常用剂量为40~80mg,3或4次/d。维拉帕米缓释片用量为120~240mg,1次/d,必要时可增至2次/d,可维持24h。由于这三类钙拮抗剂在组织选择性方面有差异,对心脏、血管的作用不同,对有不同的心血管病理改变者,宜选用相应的药物治疗,并且与硝酸酯类,β受体阻滞剂合用时,应注意各自的副作用及剂量,尤其与β受体阻滞剂合用时更应慎重。与α受体阻滞剂相比,钙拮抗剂不产生耐药性:钙拮抗剂亦无明显的停药后撤除反应。对合并有高血压、阻塞性肺部疾病或周围血管病的冠心病患者,钙拮抗剂是优先选择的药物。治疗变异型心绞痛或自发型心绞痛用钙拮抗剂效果佳,为首选药物;停用钙拮抗剂时,宜逐渐减量然后停服,以免发生冠状动脉痉挛。

  钙拮抗剂的常见副作用为小动脉扩张所致的头痛、眩晕、面色潮红和血压降低。还可引起体液潴留,常表现为下肢和踝部水肿。此外,维拉帕米有时可引起严重的便秘。

  2.3.2.4.抗血小板药物:小剂量阿司匹林可抑制血小板聚集,并能抑制TXA2的合成。常用肠溶阿司匹林50~100 mg,1次/天,口服。不能服用阿司匹林的患者,二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂氯吡格雷(clopidogrel)和噻氯匹定(抵克力得,ticlopidine)是可选择的抑制血小板聚集的药物。氯吡格雷(75mg/d)比噻氯匹定的抗血小板作用强,顿服300mg后2h即可达到有效血药浓度,在高危病人中预防心肌梗死和卒中的效果至少与阿司匹林相当,可用于对阿司匹林不能耐受的患者的长期口服治疗。氯吡格雷初始剂量300mg,以后75mg/d维持。磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑,50~100mg,2次/天。

  2.3.2.5.心肌代谢药物:曲美他嗪(trimetazidine)、雷诺嗪(ranolazine)、左旋肉碱(L-car- nitin)等。其中曲美他嗪(商品名Vasorel,万爽力)是欧洲心脏病协会在欧洲心脏病杂志上推荐的一种治疗冠心病的代谢性药物。万爽力通过保持细胞内环境稳定,增加细胞对缺氧的耐受,其细胞保护活动可限制心绞痛患者缺血时心肌细胞的损耗。临床研究已显示,心绞痛患者以万爽力单药治疗时,口服万爽力20mg,3次/天,可减少心绞痛发作次数和使用硝酸甘油的次数,并增加运动能力。对用常规抗心绞痛药不能控制的心绞痛患者,加万爽力60mg/d,可减少心绞痛发作次数和使用硝酸甘油的次数,而且耐受性良好。此药开始可以单药治疗心绞痛,也适宜于那些用硝酸盐、β受体阻滞剂或钙拮抗剂均未能充分控制症状患者的附加治疗,是一有效而耐受良好的抗缺血药。

  2.3.2.6.降脂药物:他汀类药物在改善脂质代谢的同时,对心血管疾病患者可以明显降低致命性及非致命性心肌梗死和血管重建的危险性。对于冠心病患者,低密度脂蛋白胆固醇在3.12mmoL/L(120mg/d1)以上就需服用降脂药,治疗目标是使之降至2.6mmol/L(100mg/d1)以下,将Tc降至4.68mmoL/L(180mg,/d1)以下。

  2.3.2.7.ACE抑制剂:ACE抑制剂应该作为明确冠心病患者二级预防的常规用药,尤其是无严重肾脏疾病的糖尿病患者。所有经冠状动脉造影证实或有陈旧性心肌梗死的确诊的心血管疾病患者,以及合并糖尿病和(或)左室收缩功能障碍的患者,如无禁忌证均应使用。

  2.3.2.8.中药制剂:中药活血化淤药如复方丹参、冠心苏合丸等,也有一定的疗效。

  2.4.心绞痛的非药物治疗

  2.4.1.血管成形术:经皮腔内冠状动脉成形术(PTcA)是用带球囊的心导管经周围动脉送到冠状动脉,在导引钢丝的指引下进入狭窄部位,向球囊内加压注入稀释的造影剂使之扩张,在有指征的患者中可代替外科手术治疗而收到类似效果。由于PrrcA发生冠状动脉急性闭塞的风险大和术后较高的再狭窄率,目前已很少单独使用,可同时行冠状动脉内支架安置术。随着新技术的出现,尤其是新型支架特别是药物洗脱支架及新型抗血小板药物的立用,介入治疗可明显降低病人的心肌梗死和死亡率。

  2.4.2.旁路手术:也称冠状动脉旁路术(CABG),主要是施行主动脉.冠状动脉旁路移植术,取患者自身大隐静脉或胸廓内动脉作为旁路移植材料。一端吻合在主动脉,另一端吻台在有病变的冠状动脉的远端,引主动脉的血流以改善冠状动脉所供心肌的血流供应。术前进行选择性冠状动脉造影,了解冠状动脉病变的程度和范围,以供制订手术计划的参考。手术在冠心病发病率高的国家已成为最普遍的选择性外科手术,对解除心绞痛有较好的效果。

  2.5.不稳定型心绞痛的治疗

  不稳定型心绞痛的严重性,在于它可恶化为急性心肌梗死或缺血性猝死。不稳定型心绞痛患者常有斑块破裂和血管内血栓形成,覆盖在破裂斑块上的血栓主要是富含血小板的白色血栓,而急性心肌梗死的动脉内血栓主要是由红细胞、纤维蛋白构成的红色血栓。在不稳定型心绞痛的发病中,血小板激活、花生四烯酸代谢增强、内皮功能不全、凝血功能激活、抗凝功能减弱及血管痉挛等起着重要作用。以上特点决定了不稳定型心绞痛的治疗既与稳定型心绞痛不完全相同,也有别于急性心肌梗死的治疗。硝酸酯类药物依然是治疗不稳定型心绞痛的基本药物。应选用静脉滴’几乎可立即开始作用,并可根据症状和不良反应随时调整剂量。静脉滴注硝酸甘油可与β受体阻滞剂或地尔硫革合用,或三者合用,可使心绞痛明显减轻,心肌缺血发作明显减少。治疗不稳定心绞痛的一个重要目标是防止病情发展成心肌梗死或猝死。应用抗血小板制剂阿司匹林、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂和抗凝制剂肝素,可以有效地达到这一目的。应用特异的抗凝血酶制剂水蛭素(1~irudin),近期疗效优于肝素。

  2.5.1.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂:激活的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合,形成在激活血小板之间的桥梁,导致血小板血栓的形成。阿昔单抗(abciximab)是直接抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的单克隆抗体,在血小板激活起重要作用的情况下,特别是病人进行介入治疗时,该药多能有效地与血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合,从而抑制血小板的聚集,一般使用方法是先静注冲击量(t)oh.is)0.25ms/kg,然后10gμ/(kg•h)静脉滴注12~24h。合成的该类药物还包括替罗非班(tirofiban)和整合素(integrilin,eptifibatide)。口服制剂作用尚不确定。

  2.5.2.肝素:是直接抗凝剂,用于不稳定型心绞痛和顽固的心绞痛。肝素的推荐剂量是先给予80[J/kg静脉滴注,然后以18U/(kg•h)的速度静脉滴注维持,治疗过程中需注意开始用药或调整剂量后6h测定部分激活凝血酶时间(APTT),根据APTT调整肝素用量,使APTT控制在45~70s。但是,肝素对富含血小板和凝血块的血栓作用较小,且肝素的作用可由于肝素结合血浆蛋白而受影响。未口服阿司匹林的病人停用肝素后可能使胸痛加重,与停用肝素后引起继发性凝血酶活性增高有关。因此,肝素以逐渐停用为宜。近年陆续报道,低分子量肝素用于治疗不稳定型心绞痛和无Q波型急性心肌梗死,较用普通肝素具有更多的优点,具有更合理的抗Xa因子及Ⅱa因子活性的作用,可以皮下应用,不需要实验室监测,临床观察表明,低分子量肝素较普通肝素有疗效肯定、使用方便的优点,其抗凝作用更易预测,具有更好的生物利用度,更长的半衰期及更固定的清除率,并有较少的出血倾向:使用低分子量肝素的参考剂量:依诺肝素(enoparin)40mg、那曲肝素(fraxiparin或nadroparin)0.4ml或法安明(fragmin或daheparin)5000~7500u,皮下注射,每12h一次,通常在急性期用5-6d。对溶栓治疗不稳定型心绞痛国外已进行过不少临床试验,但大多数未能显示溶栓治疗的有效性。相反,有些试验显示溶栓组患者发生急性心肌梗死及死亡的危险性增高,并增加其他不良事件的发生,原因主要是不稳定型心绞痛者血管内血栓主要含血小板而非纤维蛋白和红细胞,因此溶栓药物的针对性较差。而且,缺血的冠脉多数未完全闭塞,溶栓治疗对狭窄程度的改善很小。此外,合用他汀类降脂药物和ACE抑制剂对治疗有益。如在积极的内科治疗下病情仍进展,则需做介入治疗或搭桥手术。

用药

心绞痛药有三类,即硝酸酯、β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂,三类药物均有效,可单独使用,也可联合应用。

饮食

• 饮食保健

  【饮食护理要点】饮食宜清淡、易消化,多食蔬菜、水果,宜低盐、低脂、低胆固醇,定时定量,勿过饱过饥,忌食肥甘油腻,辛辣之品,戒烟酒、浓茶。

  1.心血瘀阻:饮食宜温热,宜食木耳、山楂等食品,忌生冷、厚味,应少食多餐,切忌饱餐,也可饮芪参茶。食疗方:田七炖鸡(田七、土鸡、红枣)。

  2.气滞心胸:宜食柑橘、金橘、萝卜等理气化滞之品,也可饮芦荟汁。食疗方:陈皮粥。

  3.痰浊闭阻:宜食柑橘、萝卜、山楂、竹笋、洋葱等,忌食肥甘油腻生痰助湿之品,宜食化痰之品,如雪羹汤(海蜇、荸荠代茶饮)。食疗方:半夏山药粥、竹笋粥等。

  4.寒凝心脉:宜食生姜、大葱、核桃、山药等温热之品。可饮少量米酒,忌食生冷瓜果。食疗方:薤白粥、二姜葱白粥(干姜、高良姜、葱白、大米)。

  5.气阴两虚:宜食莲子、龙眼肉、瘦肉、牛乳、蛋类、鱼肉,山药、海参、黄芪等,可每日用西洋参煎水代茶饮,或太子参、麦冬、五味子煎水代茶饮。食疗方:红枣龙眼粥、百台莲子羹等。

  6.心肾阴虚:宜食木耳、芹菜、香菇、枸杞子、银耳、乌骨鸡、鸽肉等滋阴之品。食疗方:麦冬粥(麦冬、生地黄、薏苡仁、生姜、粳米)、首乌黑豆汤、银耳山楂羹。

  7.心肾阳虚:宜食羊肉、狗肉、荔枝、龙眼肉等温补心阳之品,忌生冷食物。食疗方:猪心炖莲子、人参苁蓉粥(人参、肉苁蓉、葱白、粳米)。