气胸不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。气胸属于非遗传性疾病，病因如下：

　　气胸除外伤或诊治用人工胸外，均称为自发性气晌。自发性气胸大多由于胸膜下气肿泡破裂引起，也可见于胸膜下病灶或空洞溃破、胸膜黏连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先天性，也可为后天性；前者系先天性弹力纤维发育不良，肺泡壁弹性减退，扩张后形成肺大泡，多见于瘦长型男性，胸部X线检查无明显疾病。后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶的基础上。细支气管半阻塞、扭曲，产生活瓣机制而形成气肿泡，胀大的气肿泡因营养、循环障碍而退行变性，以致在咳嗽或肺内压增高时破裂。

　　气胸不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。气胸是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　气胸除外伤或诊治用人工胸外，均称为自发性气晌。自发性气胸大多由于胸膜下气肿泡破裂引起，也可见于胸膜下病灶或空洞溃破、胸膜黏连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先天性，也可为后天性；前者系先天性弹力纤维发育不良，肺泡壁弹性减退，扩张后形成肺大泡，多见于瘦长型男性，胸部X线检查无明显疾病。后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶的基础上。细支气管半阻塞、扭曲，产生活瓣机制而形成气肿泡，胀大的气肿泡因营养、循环障碍而退行变性，以致在咳嗽或肺内压增高时破裂。

　　1.临床症状：

　　气体进入包裹肺的胸腔，压缩肺，就导致了气胸。气胸患者出现胸痛、呼吸困难和咳嗽这三大主要症状。一部分肺萎陷可以不出现任何症状，也不需治疗，但如果萎陷的肺严重被挤压，就可能威胁生命，尤其是有严重肺疾患的小儿。

　　1.1.胸痛

　　突然发生，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部、前臂等，胸痛发生在发生气胸的一侧，为尖锐持续性刺痛或刀割痛，咳嗽和深吸气时加剧。

　　1.2.呼吸困难

　　严重程度与气胸发生的快慢、类型、肺萎缩程度和基础肺功能有密切关系。青壮年肺脏本身无明显病变，肺功能良好，一侧肺部萎陷小于20%者，无任何表现;甚至肺压缩80%-90%也仅在活动、上楼时稍感气短。原有慢性肺病、体弱、年老，肺压缩仅l0%，也可出现严重的呼吸困难。有的病人还会出现进行性呼吸困难。

　　1.3.咳嗽

　　多为刺激性干咳，是由于气体刺激胸膜产生，多不严重，无痰或偶有少量血丝痰，合并脓胸者咳出脓性痰。

　　1.4.休克

　　多发生于张力性气胸(裂口呈活瓣状，空气只进不出)而未及时救治的病人。病人除呼吸困难加重外，有发绀、满头大汗、四肢发凉、脉搏细弱、血压下降，可很快昏迷、死亡。

　　2.根据发病原因气胸可分为：

　　2.1.创伤后气胸

　　胸部被锐器刺伤后引起。

　　2.2.原发性气胸

　　没有肺部明显病变的健康者所发生的气胸，多见于20—40岁的青壮年，男性多见。

　　2.3.继发性气胸

　　继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸，如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。

　　3.根据病理结构气胸又分为：

　　3.1.闭合型气胸(单纯性气胸)

　　肺受胸膜腔内气体压迫而萎缩，破口闭合不再漏气。

　　3.2.开放性气胸

　　实际上是支气管胸膜瘘，破口始终开放，抽气后压力不变，此型气胸较少见，在呼吸周期中产生纵隔摆动，严重影响呼吸循环生理。

　　3.3.张力性气胸(高压性气胸)

　　破口形成单向活瓣，吸气时活瓣开放，空气进入肺内时活瓣关闭，空气不能逸出，胸膜腔内压力逐渐升高，抽气后可短时降低，不久再度升高，此型为内科急症，可引起呼吸循环功能严重障碍，甚至产生缺氧和休克。

　　3.4.原发性气胸

　　通常是由于先天性肺组织发育不全，胸膜下存在着的肺小泡或肺大泡破壁后引起，病变常位于肺尖部;继发性气胸是由于原有的肺脏病变，形成胸膜下的肺大泡破裂或者是由于病变本身直接损伤胸膜所致。自发性气胸多为单侧，双侧同时存在仅占10%左右，继发性气胸则双侧同时存在的几率极大。

　　3.5.自发性气胸

　　病因包括：

　　3.5.1.由于肺结核、慢性支气管炎、哮喘、矽肺引起的肺气肿，肺大泡破裂;

　　3.5.2.肺脓肿、肺癌破坏胸膜腔引起;

　　3.5.3.从高气压环境突然进入低气压的环境，如潜水，航空无防护措施;

　　3.5.4.部分病人原因不明;

　　3.5.5.诱发因素有屏气用力提取重物，剧烈运动、咳嗽、喷嚏、大笑、刺激性气味引起呛咳(如炒辣椒时)。

　　诊断

　　1.病史及症状：

　　可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发病，主要症状为呼吸困难、患恻胸痛、刺激性干咳，张力性气胸者症状严重烦躁不安，可出现紫绀、多汗甚至休克。

　　2.查体发现：

　　2.1.体格检查

　　小量气胸时体征不明显。气胸在30%以上.患者胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，心、肝浊音区消失，语颤和呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸时，可在左心缘处听到与心脏同步的劈拍声，称Hamman征.病人左侧位吸气时最清楚。大量气胸可使心脏、气管向健侧移位，有液气胸时可闻及胸内振水声。

　　2.2.X线检查

　　X线检查是诊断气胸的重要方法，可以显示肺脏萎缩的程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。胸片上显示无肺纹理的均匀透亮区的胸膜腔积气带，其内侧为弧形的线状肺压缩边缘，可确诊为气胸。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。有时气胸线不够显现，可嘱病人呼气，肺脏体积缩小，密度增高，与外带积气透光带形成对比，有利于发现气胸。但有其他一些急症也有类似表现，如急性心肌梗死、急性肺栓塞、肺大泡、急腹症等，如果x线检查未见气胸征象，应立即做进一步检查以明确病因，如心电图等。

　　2.3.其他检查：

　　2.3.1.血气分析，对肺压缩>20%者可出现低氧血症。

　　2.3.2.胸腔穿刺测压，有助判断气胸的类型。

　　2.3.3.胸腔镜检查：对慢性、反复发作的气胸，有助于弄清肺表面及胸膜病变情况。

　　2.3.4.血液学检查：无并发症时无阳性发现。

　　1.治疗原则：如果患者需要治疗，给予胸腔闭式引流，这是气胸的基本治疗方法，气胸量少且不伴有明显的肺受压症状时，可仅给予观察。美国胸科医师协会(还有英国胸腔协会)已经公布了气胸的治疗指南(2001年)。这些指南的规定条款，包括首次发生小量气胸时的单纯抽气治疗，以及持续漏气4～5天后的外科手术治疗。有一部分患者可能会再次发生气胸，对于这些患者不建议单纯抽气治疗，而建议若经积极保守治疗5天后仍有持续漏气，则给予手术干预治疗。外科手术治疗通常包括肺叶切除术(或对可见的胸膜裂口进行修补)和全胸膜磨损法或部分胸膜切除术。后两种手术方法的原理是使胸膜表面变得粗糙，并发生炎症反应，从而导致肺表面与胸壁之间产生粘连。

　　2.具体治疗方法：

　　2.1.一般处理

　　各型气胸病人均应卧床休息，限制活动，肺压缩<20%时不需抽气，可给予镇咳、止痛对症治疗，有感染存在时应视情况选用相应抗生素。

　　2.2.急性气胸的处理

　　抽气减压，促进尽早复张是气胸急症处理的关键。肺压缩>20%的闭合性气胸，尤其是肺功能差的肺气肿病人，抽气是迅速解除呼吸困难的首要措施。抽气方法包括用注射器进行抽气，此法适用于急救，也便于病人运送。闭式引流适用于张力性气胸，水封瓶中不再有气泡逸出，且玻璃管中液面不再波动，胸片证实肺已复张，即可拔管。闭式引流一周以上仍有气泡逸出，说明破口未愈合，应加用负压吸引，以利肺复张。

　　2.3.外科治疗

　　合适的外科治疗不仅加快治愈气胸，利于早日肺复张，而且可以确切了解白发性气胸的基础病变，以便采取可靠的根治性治疗措施，防止复发。

　　手术适应证：①开放性气胸，手术切除破口周围瘢痕粘连、修复胸膜瘘;②慢性气胸，经内科负压吸引正规治疗3个月以上，破口仍不愈合的气胸。

　　2.4.胸膜粘连术

　　胸膜腔内注入硬化剂，产生无菌性炎症，使胸膜产生粘连，闭锁胸膜腔防止气胸复发。

　　3.预防：在生产、运输、使用过程中，应严格遵守安全操作规程，防止意外事故的发生。对于误服或吸入液体者，应及时送到医院救治。

　　气胸饮食上无特殊需求，治疗期间忌食生冷及油腻难消化的食品;服药期间要保持情绪乐观，切忌生气恼怒;饮食方面尽量多吃富含纤维素的东西，比如韭菜、芹菜等，这方面水果蔬菜可以多吃。桃仁红花羹适用于胸阳不振者。