1 感染途径
2 症状
3 检查指标
4 治疗
5 用药
6 饮食
急性白血病
• 英文名称：
• 俗称：
• 就诊科室：内科,血液病科
• 常见症状：出血,心悸,重听,牙龈出血,瘀斑,贫血,牙龈肿胀,脾肿大,骨痛,溶血,高热,淋巴结肿大,鼻出血
• 传染性：不会传染
• 患病部位：血液系统
• 遗传性：不会遗传
• 易感人群：所有人
• 相关疾病：
急性白血病是什么症状
急性白血病一般起病较急，主要表现为：1、发热、出血，为始发表现。2、贫血表现，比如乏力、头晕、面色苍白、心悸等。3、肝、脾淋巴结肿大。4、浸润骨骼可出现明显骨痛，比如关节痛、胸骨压痛等。5、浸润胃肠道。6、浸润中枢神经系统可引起高热、昏迷等症状。
急性白血病是怎么回事?
急性白血病是比慢性白血病发展得比较快的一种白血病类型。如果急性白血病病人不进行治疗，那么3个月左右就有可能会被夺取生命，死掉。而对于急性白血病，现在主要的治疗手段是化疗，不过如果可以联合分子靶向药物或者联合免疫治疗来进行综合治疗的话，高危病人的治愈率会更高。
急性白血病患者可以吃什么
急性白血病患者饮食上需要注意：1、保证足够的营养摄入和合理的膳食结构。2、选择容易消化吸收、比较清淡的食物。3、少吃辛辣、油腻、煎炸、干硬的食物，容易引起消化道出血。4、建议少食多餐，适合于经常出现恶心呕吐症状的患者。
感染途径
• 遗传因素
急性白血病不是遗传病，但是具备遗传倾向。遗传倾向即有遗传的可能性，父母遗传给下一代的不是疾病的本身，而是遗传容易发生急性白血病的体质，即遗传易感性。遗传是发病的一个重要重要原因，但不是唯一因素。具体病因如下：
1遗传因素：家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，先天性疾病及先天性免疫球蛋白缺乏症等白血病发病率均较高。2电离辐射：γ射线、X射线。3化学因素：苯、抗肿瘤药如烷化剂等均可引起白血病。4病毒：如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ（HTLV-1）可引起成人T细胞白血病。5其他血液病阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可发展成急性白血病，特别是ANLL。
• 环境因素
急性白血病不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。急性白血病是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：
1遗传因素：家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，先天性疾病及先天性免疫球蛋白缺乏症等白血病发病率均较高。2电离辐射：γ射线、X射线。3化学因素：苯、抗肿瘤药如烷化剂等均可引起白血病。4病毒：如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ（HTLV-1）可引起成人T细胞白血病。5其他血液病阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可发展成急性白血病，特别是ANLL。
症状
• 出血,心悸,重听,牙龈出血,瘀斑,贫血,牙龈肿胀,脾肿大,骨痛,溶血,高热,淋巴结肿大,鼻出血
急性白血病的临床表现：
各型急性白血病的临床表现基本相同，主要表现如下。
1.起病：
多起病急骤，常以高热、进行性贫血、明显的出血倾向或骨关节疼痛等为早期症状。少数起病缓慢者，常以长时间的疲乏无力、虚弱、苍白、活动后气促、体重减轻和食欲不振等症状首发。偶见以抽搐、失明、牙龈肿胀、面神经麻痹、心包积液等症状起病。
2.发热和感染：
2.1.发热是一种常见症状，可呈现不同程度的发热和各种热型，其主要原因是感染，常见呼吸道炎症，包括肺炎、扁桃体炎和咽炎。也常见皮肤疖、痈、中耳炎、肾盂肾炎、肛周脓肿、肠炎、腹膜炎等，败血症可达10%以上，亦常见无明确感染灶的发热。细菌感染仍是主要的病原菌，特别是革兰阴性杆菌中的铜绿假单胞菌和革兰阳性球菌中的金黄色葡萄球菌，此外，大肠杆菌、克雷伯肺炎杆菌、产气杆菌、变形杆菌、梭状芽胞杆菌等也常见到。由于广谱抗生素的临床应用以及化疗所造成的免疫功能抑制，真菌感染有所增加，常见的有白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌等。此外，也可发生原虫及病毒性感染。
2.2.急性白血病易发生感染的原因包括：
2.2.1.成熟粒细胞减少或缺乏，并伴有功能异常
2.2.2.白血病细胞的广泛浸润，组织出血;
2.2.3.免疫功能特别是细胞免疫功能的减退;
2.2.4.化疗进一步抑制造血及免疫功能，并导致消化道黏膜屏障损伤;
2.2.5.各种穿刺、插管消毒不严格。
3.出血：
3.1.出血是急性白血病的常见症状之一，程度可轻、可重。以皮肤、牙龈、口腔和鼻腔黏膜出血最多见，视网膜出血和耳内出血亦较常见，并导致相应的功能障碍。颅内出血、呼吸道和消化道大出血常是致命性的。通常出血表现为自发性，也可表现为小的创伤后出血不止。血小板输注能明显减少出血，并因此降低因出血所致死亡率，若血小板输注不能缓解出血增多可能并发弥散性血管内凝血(DIC)。
3.2.出血的原因包括：
3.2.1.血小板数量的显著减少和质量异常，当血小板<20×10^9/L时，出血几乎不可避免;
3.2.2.并发DIC-纤维蛋白溶解综合征，常引起广泛的严重出血;
3.2.3.白血病细胞在血管内的淤滞，损伤血管内皮，引起局部出血;
3.2.4.感染细菌的多糖体有抑制凝血的作用;
3.2.5.化疗药物引起胃肠黏膜损伤和肝功异常;
3.2.6.继发凝血因子的缺乏(如Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ)。
4.贫血：
4.1.进行性贫血在早期即可出现，随病程进展而迅速加重，并与出血的程度不成比例，可表现为苍白、乏力、活动后心悸、气促、局部及全身浮肿、食欲不振等，晚期可导致贫血性心脏病及心功能不全。
4.2.贫血的原因包括：
4.2.1.骨髓红系细胞生成减少，有些类型的白血病尚存在无效造血;
4.2.2.多数白血病可致隐性溶血，红细胞生存时间缩短，骨髓无法代偿;
4.2.3.化疗药物干扰核酸代谢，进一步加重骨髓正常造血功能的抑制，可引起或加重贫血;
4.2.4.并发DIC引起广泛而严重的出血。在急性白血病的晚期，虽经大量输血仍难改善贫血。
5.白血病细胞漫润引起的症状和体征：
5.1.肝、脾、淋巴结肿大：肝、脾、淋巴结肿大是急性白血病常见的体征。绝大多数的急性单核细胞白血病(AMOL)和ALL常伴有肝和(或)脾肿大，多为轻度肿大(肋缘下4.0cm以内)，质地柔软或轻度充实，表面光滑多无触痛。小儿ALL可见平脐水平的脾肿大。肝功能常无明显损害，亦很少发生脾梗死。90%以上的ALL和50%～60%的AMOL伴有淋巴结肿大，以颔下、颈部、腋下和腹股沟等浅表淋巴结肿大多见，质地较软，不融合，无触痛，有时可见纵隔、腹膜后及肝门部等深部淋巴结肿大。其他类型的急性白血病淋巴结肿大者少见，约占30%。
5.2.神经系统表现：中枢神经系统出血多见于高白血病细胞并发DIC或血小板显著减少者，以脑出血多见，也可发生于蛛网膜下腔或脊髓，常出现头痛、眼底出血、癫痫样发作、进行性意识障碍，60%，可见血性脑脊液，预后极差。由于多种化疗药物不易透过血脑屏障，致使中枢神经系统成为白血病细胞的“庇护所”，导致中枢神经系统白血病的发生，可见于病程的各个阶段，既可是首发的表现，也可是复发的症状。脑部浸润者出现类似脑瘤的症状和体征，脑膜浸润者出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高的类似脑膜炎表现。此外，白血病细胞也可浸润脑神经、脊髓神经根和周围神经，引起相应的损害症状和体征。除神经症状外，中枢神经系统出血或白血病细胞浸润，还会伴有精神症状。神经系统的损害多见于ALL，尤其是小儿ALL，但近年临床发现AMOL和APL晚期也常见中枢神经系统白血病的发生。随着化疗后急性白血病完全缓解率升高，生存期的延长，中枢神经系统白血病已成为突出的临床问题。除此之外，化疗药物的鞘内注射和颅脑放疗，也可引起周围神经炎、横断性脊髓炎，甚至白质脑病，应引起临床的重视。
5.3.骨骼和关节表现：由于白血病细胞浸润骨膜，骨梗死或骨髓腔中白血病大量增生压迫和破坏了邻近骨质而引起骨关节受累或骨膜下出血。约10%～23%患者以骨关节疼痛为首发症状，疼痛常为持续性并阵发性加剧，活动障碍，多见于腕、肘、膝、躁、肩和髋关节处，表现为游走性或固定性，无肿胀及炎症表现，临床常误诊为类风湿性关节炎或风湿病或骨髓炎，以ALL多见。常见的X线表现：
5.3.1.骨髓腔及皮质的溶骨性改变;
5.3.2.干骺端可透横带或密度增高横线;
5.3.3.骨膜下新骨形成。有报道认为此类患者预后不良。
在粒细胞白血病患者中尚有一种特殊的骨浸润表现，称为绿色瘤或粒细胞肉瘤，多为较大儿童，男多于女(3：1)，肿瘤切面呈绿色，暴露于空气中绿色逐渐消退。可发生在白血病之前，尸检发生率为80%。表现为骨膜上无痛性肿块，见于眼眶周围，也可出现于颅骨、胸骨、肋骨或四肢骨。侵犯眼眶时可引起眼球突出，复视甚至失明，易被早期发现。
5.4.皮肤损害：白血病细胞浸润引起特异性的皮肤损害多见于AMOL，表现为斑丘疹、结节、肿块、红皮病和剥脱性皮炎等。非特异性皮肤损害如瘀点、瘀斑、荨麻疹、多形性红斑等也较常见。需注意的是有时皮肤白血病细胞浸润可能成为髓外白血病复发的部位。
5.5.五宫和口腔的表现：白血病细胞浸润鼻腔黏膜引起糜烂、破溃、反复鼻出血，也可引起鼻窦的继发感染。眼结膜出血常见，眼眶绿色瘤引起视网膜或玻璃体出血影响视力和视野，70%～90%急性白血病有眼底变化，表现为视网膜静脉扩张、白鞘征及“渗出”斑，并发颅内高压者常有视乳头水肿、充血，ALL常浸润泪腺或其他涎腺而引起肿大。白血病细胞浸润内耳引起前庭和耳蜗功能障碍，出现眩晕、恶心、耳鸣、走路不稳、眼球震颠等现象，也可出现中耳出血并继发感染，但很少累及外耳。AMOL常有牙龈出血、口腔黏膜溃疡和咽痛，也可见于APL。
5.6.绿色瘤：常见于小儿及青少年AML，侵袭骨膜、硬脑膜及韧带组织，好发于眼眶骨膜下，引起一侧或双侧不对称的突眼症，在颞骨、鼻窦、胸骨、肋骨和骨盆形成外突隆起的结节或肿块，因含有大量过氧化物酶，绿色瘤浸润之处呈绿色，因此而得名。头面部累及常见，呈现出如血肿样青色肿块，皮肤薄处可见绿色，质硬与骨膜粘连。
5.7.心脏和呼吸系统浸润：心脏受累多见于心肌和心包，表现为心脏扩大、心率失常、心力衰竭和心包积液，但引起症状者不多。呼吸系统亦可有局限性粟粒样白血病细胞浸润。有报道50例AL患者中66%有镜下浸润，最常见的为气管和支气管旁浸润，血管周围浸润易发生于ANLL。
5.8.其他系统：消化系统受累时表现为胃肠道出血、腹泻、恶心、呕吐、腹胀，导致食欲低下、体重下降;ALL患者可有腮腺浸润导致腮腺肿大，常表现为无痛性增大，质地较硬，表面高低不平;内耳浸润可出现出血及前庭、耳蜗功能障碍，导致恶心、眩晕、重听及眼颤。双肾浸润，肾影增大，表现为水肿，尿常规异常。阴茎浸润少见。此外还可伴随高尿酸血症、血锌缺乏症等，后者主要表现为味觉减退、食欲不振、发育迟缓及皮肤粘膜交界的肛周、舌根见黑色痂皮等。
检查指标及确诊
• 检查指标
急性白血病诊断：
(一)诊断标准
1.急非淋白血病共分八型，诊断标准如下。
MO(急性髓细胞白血病微小分化型)：原始细胞在光镜下类似L2型细胞。核仁明显。胞浆透明，嗜碱性，无嗜天青颗粒及Auer小体。髓过氧化物酶(MPO)及苏丹黑B阳性<3%。在电镜下，MPO(+)，CD33或CDl3等髓系标志可呈(+)。通常淋巴系抗原为(-)，但有时CD7+、TdT+。
M1(急性粒细胞白血病未分化型)：未分化原粒细胞(I型+Ⅱ型)占骨髓非红系细胞的90%以上，至少3%细胞为过氧化物酶染色(+)。
M2(急性粒细胞白血病部分分化型)：原粒细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)占骨髓非红系细胞的30%-89%，单核细胞<20>10%。M2a的染色体有t(8;21)易位，可查到AML1/ETO融合基因。
M3(急性早幼粒细胞白血病)：骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主，此类细胞在非红系细胞中不低于30%。可查到染色体t(15;17)易位和PNL/RARα融合基因。
M4(急性粒-单核细胞白血病)：骨髓中原始细胞占非红系细胞的30%以上，各阶段粒细胞占30%～80%，各阶段单核细胞>20%。CDl4阳性。
M4Eo：除M4各特点外，嗜酸性粒细胞在非红系细胞中不低于5%。可查到inv/del(16)。
M5(急性单核细胞白血病)：骨髓非红系细胞中原单核、幼单核≥30%。如果原单核细胞(I型+Ⅱ型)≥80%为N5a，<80%为M5b。CDl4阳性。
M6(急性红白血病)：骨髓中幼红细胞≥50%，非红系细胞中原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≥30%。
M7(急性巨核细胞白血病)：骨髓中原始巨核细胞≥30%。CD41、CD6l、CD42阳性。
说明：原始细胞浆中无颗粒为I型，出现少数颗粒为Ⅱ型。
2.急性淋巴细胞白血病，共分如下三型。
L1：原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主。胞浆较少，核型规则，核仁不清楚。
L2：原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径>12 μm)为主。胞浆较多，核型不规则，常见凹陷或折叠，核仁明显。
L3：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，胞浆较多，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深，核型较规则，核仁清楚。
(二)实验室检查
1、血象 大多数患者白细胞数增多，疾病晚期增多更显著。最高者可超过100×10^9/L，称为高白细胞性白血病。也有不少患者的白细胞计数在正常水平或减少，低者可<1.0×10^9/L，称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30%～90%，甚至可高达95%以上，但白细胞不增多型病例血片上很难找到原始细胞。白血病患者有不同程度的正常细胞性贫血，少数患者血片上红细胞大小不等，可找到幼红细胞。约50%的患者血小板低于60×10^9/L，晚期血小板往往极度减少。
2、骨髓象 骨髓象是急性白血病确诊的依据。典型的骨髓象表现为有核细胞增生明显或极度活跃，某系列原始或幼稚细胞占有核细胞的30%～99%，伴有形态学异常或核、质发育不平衡，表现为“核多质少”或“核幼质老”等现象。正常粒系、红系和巨核系细胞减少甚至缺如。至少有三种方法可以用来区分髓系原始细胞和原始淋巴细胞：特殊的组织化学染色，胞浆中是否含有Auer小体，特异性识别白细胞分化抗原的单克隆抗体。髓系原始细胞过氧化物酶、苏丹黑B和醋酸萘酚酯酶或非特异性酯酶染色阳性.25%的胞浆中可见一种源自嗜苯胺蓝颗粒的0.5×1.5tim大小的椭圆形胞浆类包函体，称为Auer小体。细胞膜表面表达髓系细胞相关的分化抗原，如CD11、CD13、CD33等。原淋巴细胞过氧化物酶、苏丹黑B和非特异性酯酶染色均阴性，而70%以上的糖原染色阳性，部分T细胞起源的ALL(T-ALL)酸性磷酸酶阳性，胞浆中无Auer小体，细胞膜表面表达淋巴细胞相关分化抗原，如B细胞表达CD19，T细胞表达CD，等。需要指出的是，组织化学染色和细胞膜表面分化抗原的检测虽有助于急性白血病的分类和分型，但不是确诊白血病的指标。当合并骨髓纤维化时，骨髓活检病理学检查有助于某些白血病的确诊。急性白血病诊断时做骨髓细胞培养，常见正常粒细胞一单核细胞集落形成单位(CFU-GM)严重受抑或不生长，仅有15%保留集落形成能力，但集落形成的数量减少，并有细胞成熟异常，而白血病细胞集落形成单位(CFU-L)却明显增多。随着治疗后缓解，CFU-L消失，CFU-GM恢复正常，这种变化先于形态学的完全缓解，因此具有预测疗效，监测复发的意义。
3、细胞化学 主要用于协助形态学鉴别各类白血病。糖原染色(PAS)除可用于鉴别上述三种细胞外，尚可用于鉴别急性红白血病(M6型)与巨幼细胞贫血，前者往往呈强阳性反应，后者反应不明显。
4、免疫学检查 正常白细胞表面有大量的蛋白抗原，不同系列、不同发育阶段的血细胞表达相应的分化抗原，不同分化阶段起源的白血病细胞表面保留有相应的分化抗原。利用单克隆抗体识别这些抗原分化群(CD)，不仅有助于急性白血病的分类，而且可以判断白血病细胞的分化起源阶段。AML的白血病细胞常表达CD11、CD13、CD14、CD33，巨核细胞表达CD41、CD42、CD62;B细胞起源的ALL(B-ALL)常表达CD19、CD10、CD22、膜免疫球蛋白(SIG);T细胞起源的ALL(T-ALL)常表达CD7CD2、CD5、CD1。对于形态学和细胞化学染色分类、分型困难的急性白血病，选用一组适当的单克隆抗体，几乎可以对所有的急性白血病进行分型诊断，并且具有指导治疗、判断预后的价值。但需要指出的是白血病细胞所表达的各种分化抗原在正常血细胞的不同分化阶段均可表达，至今尚未发现白血病细胞特有的分化抗原，白血病细胞与正常血细胞分化抗原的表达仅是量的差异，而无质的区别。因此，细胞分化抗原表达分析，只能用于白血病的分型鉴别，而不能诊断白血病。不仅如此，髓系和淋巴系相关分化抗原在白血病细胞表面可出现交叉表达，即同时表达髓系和淋巴系相关分化抗原，其确切的意义尚不肯定，有研究发现某些髓系相关分化抗原在ALL细胞表达与特定的细胞遗传学异常相关(如MLL基因重排，或TEL-AML基因融合);也有学者认为与白血病细胞起源于多能造血干细胞或髓系、淋巴系祖细胞有关。
5、染色体和基因改变 白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如M3t(15;17)(q22;q21)系15号染色体上的PML(早幼粒白血病基因)与17号染色体上RARa(维A酸受体基因)形成PML，RARa融合基因。这是：M3发病及用维A酸治疗有效的分子基础。此外，某些急性白血病尚有N—ras癌基因点突变、活化。抑癌基因p53、Rb失活。
6、粒一单系祖细胞(CFU—GM)半固体培养 急非淋白血病骨髓CFU—GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多;缓解时集落恢复生长，复发前集落又减少。
7、血液生化改变 特别在化疗期间，血清尿酸浓度增高。尿中尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。患者发生DIC时可出现凝血机制障碍。急性单核细胞白血病血清和尿溶菌酶活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。
出现中枢神经系统白血病时，脑脊液压力增高，白细胞数增多(>0.01×10^9/L)，蛋白质增多(>450mg/L)。而糖定量减少。涂片中可找到白血病细胞。脑脊液清浊度随所含的细胞数而异。
急性白血病的鉴别诊断：
根据临床表现、血象和骨髓象特点，诊断一般不难。由于白血病类型不同，治疗方案及预后亦不尽相同，因此诊断成立后，应进一步分型。还应与下列疾病作鉴别。
一、骨髓增生异常综合征 该病的RAEB及RAEB—T型除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细咆减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不到30%。
二、某些感染引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常，病程良性，多可自愈。
三、巨幼细胞贫血 巨幼细胞贫血有时可与急性红白血病混淆。但前者骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞PAS反应常为阴性。
四、再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜 血象与白细咆不增多性白血病可能混淆，但骨髓象检查叮明确鉴别。
五、急性粒细胞缺乏症恢复期 在药物或某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中早幼粒细咆明显增加。但该症多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体：短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。
急性白血病不同症状之间的鉴别诊断：
1.出血倾向明显时需与血小板减少性紫癜鉴别，后者很少有明显的肝、脾、淋巴结肿大，血象中白细胞数一般正常，无幼稚细胞，骨髓检查可将二者区别。
2.当表现为发热、贫血和出血时应与再生障碍性贫血相鉴别，后者常尤肝、脾、淋巴结肿大，血象中无幼稚细胞，骨髓检查可确诊。
3.以发热、骨关节痛首发者应与青少年类风湿病及风湿热鉴别。这两种病贫血程度轻，无出血，肝、脾、淋巴结明显肿大亦少见，周围血中亦不会出现幼稚细胞，疼痛主要局限于关节，可疑者应作骨髓检查。
4.急淋常需与传染性单核细胞增多症鉴别，后者常无出血和贫血，外周血异形淋巴细胞增多，骨髓象正常或有异形淋巴细胞，嗜异性凝集试验和(或)EB病毒抗体阳性。
5.表现为中枢神经系统症状为主时，需与中枢神经系统感染、脑部肿瘤鉴别，这时除注意脑脊液的改变外，应注意血象及骨髓象的改变，同时注意有无肝、脾、淋巴结肿大等，通过全面检查及短期追踪可以鉴别。
6.此外尚需与恶性组织细胞增生症、神经母细胞瘤、非霍奇金淋巴瘤、视网膜母细胞瘤等的骨髓浸润鉴别。
治疗
• 一般治疗
急性白血病的治疗概要：
急性白血病首先必须明确治疗目的。有条件者尚可进行造血干细胞移植根除残余白血病病变，最终达到治愈的目的。联合化疗。尽量减少肌内注射和静脉穿刺。维持营养和水电解质平衡。化学治疗是联合应用作用较强的药物诱导缓解。急性白血病的预后则与白血病的类型等有关。
急性白血病的详细治疗：
急性白血病的治疗：
(一)治疗前的准备
首先必须明确治疗目的。通常急性白血病确诊时，体内白血病细胞的总数已达1×10^12/L，经诱导化疗取得完全缓解时，仅杀灭了白血病细胞的一定百分数(并非绝对数).即仅杀灭3～5个对数级的白血病细胞，此时在外周血和骨髓中采用常规检测方法已找不到白血病的证据，但患者体内可能残留10^7/L～10^9/L的白血病细胞。若此时停止治疗，白血病复发几乎是不可避免。因此，对于急性白血病的治疗不仅是通过诱导化疗取得完全缓解，还需经过进一步的巩固、维持及强化治疗，以求持续降低白血病细胞数量，有条件者尚可进行造血干细胞移植根除残余白血病病变，最终达到治愈的目的。
为了达到治疗的目的，在进行有计划、分阶段、个体化的系统治疗之前，对患者机体状况的综合评价尤为重要。除了系统全面的病史采集、体格检查及外周血和骨髓细胞学等实验室检查外，尚需做肝肾功能、血糖、电解质等血液生化检查、凝血检查、脑脊液常规细胞学及生化检查，为了输血治疗需做血型鉴定和相关血液病毒抗原与抗体检测(如乙型、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、艾滋病病毒等)。为了评价心肺功能需进行胸部影像学检查和心电图、心功能测定等。除此之外，在患者化疗过程中，需定期或不定期地重复上述某些检查项目。出现并发症时，要有针对性地做某些特殊诊疗项目，如发热时的病原菌培养及相应的药敏试验等。
在兼顾医疗保护制度与患者及家属知情权的前提下，治疗前医护人员应与患者及家属或单位负责人进行一次认真的谈话，详细介绍有关疾病的诊断、患者的病情以及可供选择或拟采取的治疗方法、过程及期望达到的治疗结果，包括治疗过程中可能出现的并发症及药物不良反应和相应的处理措施，并通过积极的心理暗示和鼓励，使患者及家属树立战胜疾病的信心，积极配合系统的治疗。
(二)支持治疗
即改善患者一般状况，防治并发症，为抗白血病治疗创造条件;联合化疗目的是消灭白血病细胞，促进正常造血功能的恢复，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。
1.防治感染
采取严密的消毒隔离措 。注重个入口腔、皮肤、肛门、外阴的清洁卫生，减少探视，以防交叉感染。如有感染迹象时，应及时查找感染部位，积极查找病原菌，血、尿、大便等的培养及药物敏感试验。尽早应用广谱抗生素，待明确病原菌后，根据药敏试验选择有效抗生素。必要时可以使用静脉用免疫球蛋白增加患者的抵抗力。
2.纠正贫血
严重贫血可输全血或浓缩红细胞。
3.控制出血
尽量减少肌内注射和静脉穿刺。用软毛刷刷牙、避免鼻腔干燥，鼻出血时可局部应用凝血酶或肾上腺素棉球填塞或明胶海绵局部压迫止血。血小板<20 l09="" l="">30×10^9/L。化疗期间还须注意防治DIE。
4.防治高尿酸血症肾病
白血病细胞大量破坏，血清和尿中尿酸浓度增高。易阻塞肾小管形成结晶性肾病。化疗期间，应鼓励患者多饮水并碱化尿液，监测尿液pH。口服别瞟醇100 mg，每日3次，以阻断次黄嘌呤和黄嘌呤代谢，从而抑制尿酸合成。对少尿和无尿，应按急性肾衰竭处理。高白细胞白血病宜先行白细胞单采术(不包括急性早幼粒细胞白血病)，然后化疗。
5.维持营养和水电解质平衡
给患者高热量、高蛋白、易消化食物。化疗前和化疗期间还应定期作电解质检查，及时纠正水、电解质平衡紊乱。
(三)化学治疗
化学治疗是联合应用作用较强的药物诱导缓解.缓解后早期强化及维持治疗。目的是达到完全缓解并延长生存期。主要采用联合化疗，要求治疗方案个体化。原则为早治、联合、充分、间歇、分阶段。
1.ANLL可用DA、LA或HA方案
DA方案缓解率可达85%，HA方案缓解率与DA接近。
(1)柔红霉索+阿糖胞苷(DA方案)：
DNR：30～45 mg/(m2·d)，静脉滴注，第1～3日。
Ara—C：150～200 mg/(m2·d)，静脉滴注，第1—7日。
(2)去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷(IA方案)：
IDA：12.5 mg/(m2·d)，静脉滴注，第1一3日。
Ara-c：150—200 mg/(m2·d)，静脉滴注，第1—7日。
(3)高三尖杉酯碱+阿糖胞苷：
Hhar：4～6 mg/d，静脉滴注，第1一5或7日。
Ara-C：150～200 mg/(m2·d)，静脉滴注，第1～7日。
缓解后早期巩固化疗，毋须长期维持。巩固治疗方法有：①原诱导方法巩同4—6个疗程。②以中剂量阿糖胞苷为主的强化治疗。阿糖胞苷可单用，也可加其他药物(如柔红霉素、安吖啶、米托蒽醌等)。③用与原诱导治疗方案无交叉耐药的新方案(如VP-16加米托蒽醌等)。每1—2个月化疗一次，共计1～2年。以后停用化疗，有条件者骨髓移植。否则，密切随访，如有复发再行治疗。
2.ANLL—M3
首选维A酸或砷剂治疗。维A酸可使异常的早幼粒细胞转化为正常的早幼粒细胞，并分化、发育、成熟。其诱导分化治疗的CR率为83.9%。但缓解后单用维A酸巩固强化治疗易复发，故宜与其他化疗联合治疗或交替维持治疗。
(1)维A酸的用法：60—80 mg/d，分次口服，部分患者需加至100-120 mg/d。每日服用直至缓解。在治疗过程中，当外周血白细胞计数明显升高的同时，出现高热、呼吸困难、肺部浸润征象、胸膜和(或)心包积液等表现，且能除外肺部感染可诊断为维A酸综合征，停药及用糖皮质激素后逐渐好转，部分病例加用化疗后也能缓解。
(2)三氧化二砷：对M3型诱导完全缓解率可达65%-98%，对复发的患者也有很好的疗效。用法：三氧化二砷10ml(10 mg)加入5%葡萄糖液 300—500 ml稀释.静脉滴注，每日1次。连续28日为一疗程，间歇期1—2周。治疗初期主要为消化道反应如恶心、呕吐等，可对症治疗无须停药。另有手足麻木、颜面及下肢水肿、皮肤色素沉着。少数患者出现肝功异常，严重者需停药观察。
3.ALL可用VDLP或VDCP方案
急淋患者的诱导缓解治疗经典方案是VP方案，即长春新碱I-2 mg，静脉滴注，每周1次，加泼尼松每日40—60 mg口服，直到缓解为止。成人完全缓解率仅50%，且复发率高，需在VP方案上加门冬酰胺酶、柔红霉素(VLDP方案)。VLDP方案使成人完全缓解率提高到72%-77.8%。
(1)VDLP方案(长春新碱+柔红霉素+左旋门冬酰胺酶+泼尼松)：
VCR：每次1.5—2 mg.静脉滴注，每周1次，第1、8、15、22日。
DNR：30—45 mg/(m2·d)，静脉滴注，第1—3日;第15一17日。
L-ASP：6 000～lO 000 U/(m2·d)，每日1次，静脉滴注，第19日开始。连用10日。
P：40—60 mg，口服，每日1次，连用28日。
(2)VDCP方案(长春新碱+柔红霉素+环磷酰胺+泼尼松)：
VCR：每次1.5～2 mg，静脉滴注，每周1次，第l、8、15、22日。
DNR：30一45 mg/(m2·d)，静脉滴注，第l-3日;第15～17日。
CTX：600 mg/(m2·d)，静脉滴注，第1、15日。
P：40～60 nag，口服，每日1次，连用28日。
全国白血病学术讨论会建议完全缓解后巩固强化6个疗程3—6个月：第l、4疗程用原诱导方案;第2、5疗程用VP-16(75 mg/m2静脉滴注，第1～3日)及阿糖胞苷(100～150 mg/m2静脉滴注，第1-7日);第3、6疗程用大剂量甲氨蝶呤，(1～1.5 g/m2，第1日，静脉滴注)，维持24小时，停药后12小时以四氢叶酸钙解教(30 mg/m2，肌内注射，每6小时一次，共8次)。因为大剂量MTX可以通过血-脑脊液屏障，可以替代鞘内注射。有人主张成人急淋巩固强化间歇期尚须用巯嘌呤和甲氨蝶呤交替长期口服。维持治疗阶段甲氨蝶呤联合巯嘌呤应用3.0-3.5年，定期再以上述方案进行强化，逐步延长间歇期，治疗3～5年。以求得较长期的无病生存。急淋白血病缓解开始时须作中枢神经系统白血病预防性治疗。
(四)特殊类型的治疗
1.难治性急性白血病
与白血病细胞耐药有关，耐药主要是由于白血病细胞内药物浓度降低的结果。治疗方法：采用以中、大剂量Ara—C或MTX为主的化疗。Ara—C(3 g/m2，静脉滴注，每12小时一次，共6或12次) 主要用于ANLL，MTX(800-l 200 mg/m2，静脉滴注24小时，MTX输完12小时开始用亚叶酸钙解救，30 mg/m2，肌内注射，每6小时一次.共8次)主要用于ALL。
2.老年性急性白血病
老年患者对化疗耐受差，常规化疗方案中剂量应减少。患者年龄在60岁以上者，一般状况较好者，选择适当减量的联合化疗方案诱导缓解及缓解后治疗。过度虚弱患者，无法接受联合化疗，宜用小剂量阿糖胞苷(12.5—25 mg，静脉滴注或肌内注射，每日1次)或三尖杉酯碱。静脉滴注治疗，直至缓解。小剂量阿糖胞苷也可用于治疗由MDS转化的白血病、低增生性白血病及继发性白血病。
3.高白细胞性白血病
患者外周血白细胞计数>100×10^9/L，表现为血液黏滞度增加、髓外浸润。化疗时易出现白细胞溶解综合征，可行白细胞单采术清除血中过多的白细胞，然后进行化疗。也可用药物降低白细胞。ANLL患者用羟基脲口服，4～6 g/d，共l-3日。使粒细胞减少，然后开始化疗。ALL用VP方案或泼尼松降低白细胞，然后开始化疗。同时口服别嘌呤醇并水化及碱化尿液。
4.睾丸白血痛治疗
药物对睾丸白血病疗效不佳，必须行放射治疗(总剂量约为2 000 cGy)，即使一侧睾丸肿大，也须采用两侧放射。
5.中枢经系统自血病的防治 cNS1.是造成白血病复发或者死亡的重要原因之一.在治疗过程中一定要重视cNS1.的防治。
预防性治疗常用方法有以下3种，依据自血病的类型和病情选择应用。
(1)三联鞘内注射法(IT)：常用甲氨蝶呤(MTX)、阿糖胞苷(Ar}c)、地塞米松(3种药物联合鞘内注射，剂量见表13—4。不同类型自血病的用法稍有不同，参阅各疗部分。
(2)大剂量甲氨蝶呤一四氢叶酸钙(HDMTX—cF)疗法：多用于急淋，每10天为1疗{每疗程MTX剂量为3#m。，其中1，6量((500mg)作为突击量，在30分钟内快速静孽人，余量于12—24小时内匀速滴人;突击量MTX滴人后0 5～2小时内行三联鞘内注1次;开始滴注MTX 36小时后开始CF解救，剂量为每次15m∥m。，首剂静脉注射，以每6小时口服或肌肉注射，共6～8次。HDMTX治疗前、后3天口服碳酸氢钠1 0z.每3次，并在治疗当天给5%碳酸氢钠3～5mVkg静脉滴注，使尿DH>7 0;用HDMTX天及后3天需水化治疗，每日液体总量3(~Oml，m。。在用HDMTX同时，每天口服6.I50mg，m。，共7天。
(3)颅脑放射治疗：多用于>3岁的高危急性淋巴细胞白血病患儿，凡诊断时白细胞数>100x 109，L、或有t(9;22)或l(41 11)核型异常、或有CNSL、或因种种原因不HDMTX-CF治疗者，均应进行颅脑放射治疗。通常在完全缓解后6个月时进行，放射剂量为18Gy，分15次于3周内完成;或总剂量为12Gv，分10次于2周内完成。同时~ti1～内注射1次。放疗第3周用VDex方案：VCRl 5m∥m。静注1次;Dex每日8mgm。，口服7天。
中枢神经系统白血病的治疗初诊时已发生CNSL者，照常进行诱导治疗.同时给予三联鞘内注射，第1周3次，第2和第3周各2次，第4周1次，共8次。一般在鞘内注射化疗2～3次后CSF常转为阴性。在完成诱导缓解、巩固、髓外白血病防治和早期强化后，作颅脑放射治疗，剂量同上。颅脑放疗后不再用HDMTX—CF治疗，但三联鞘内注射必须每8周1次，直到治疗终止。完全缓解后在维持巩固期发生CNSL者，也可按上述方法进行，但在完成第5次三联鞘注后，必须作全身强化治疗以免骨髓复发，常用早期强化治疗的VDLDex和VPl6+Ara-C方案各一疗程，然后继续完成余下的3次鞘内注射。
紧接全身强化治疗之后应作颅脑放射治疗。此后每8周三联鞘内注射1次.直到终止治疗。
(四)白血病治疗新药的应用
近年来治疗白血病的新药不断出现，使得白血病患者尤其是复发耐药者的疗效有了显著的提高。目前正在临床应用或试验中的新药主要有以下几种：
(1)脂质体：是一种微小的囊泡结构，由一层或多层脂质双层包裹脂溶性抗白血病药物成微小囊状，供静脉注射用。其分布由脂质体的大小、成分及脂类剂量决定的，可用作不同抗白血病制剂的传递者。Daunoxome是用双烷磷脂酸胆碱和胆固醇包裹柔红霉素(DNR)而成;L-Annamycin是阿霉素(ADR)的脂质体，可抑制拓扑异构酶Ⅱ。这两种药物进入血液循环后缓慢释放，对原药DNR和ADR无交叉耐药，心脏毒性也比原药小。VCR脂质体的半衰期为8小时，而原药只有10分钟。上述药物均已作临床Ⅰ、Ⅱ期试验，对急性白血病均有疗效。
(2)衍生物：为了改进药物的疗效，减少不良反应，加强了对药物衍生物的研制，如新的蒽环类，MTX衍生物等。用大肠杆菌制成的I，Asp可引起过敏反应或耐药，现有的Erwinia门冬酰胺有了明显的改进。cytarabine ocfostate是一种口服的Ara-C，可由肠道吸收，缓慢代谢为Ara-C，使血浆浓度长时间维持，目前已用于人ML的治疗。
(3)单克隆抗体：Rituximab(Mabthera.又名IDEC-C288)是用重组DNA技术将鼠的免疫球蛋白可变区和人IgG的恒定区组合在一起的嵌合体，它能够识别CD20分子(只在恶性B淋巴细胞上表达)，该抗体与CD20结合后可促进细胞凋亡。9个研究中心协作按375～500mg/m2静注，治疗52例Ph+ B-ALL，CR5例，PR22例。CMA676是CD33与另一种新的肿瘤抗生素Calcheamicin结合的导弹性药物，只对CD33+ AML细胞起杀灭作用.而不对正常细胞起作用，1次静脉滴注2小时，2～4周后第2次使用，可使AML原始细胞减少50%以上。
(4)其他：Topotecan是一种水溶性半合成的喜树碱衍生物，可抑制拓扑异构酶Ⅰ核酶，单独应用有抗白血病作用，对白血病小鼠L1 210有效。该药现已临床Ⅰ/Ⅱ期试验，与烷化剂合用效果更明显。用量为1. 25mg/m2静注，共5天，有诱导细胞凋亡。
(5)细胞保护剂：放疗和化疗药物主要的剂量限制性不良反应是骨髓毒性，从而限制了它们的剂量及应用方案，目前已有一些药物具有保护正常细胞的作用，可减少上述毒副作用。
1)造血细胞负调控因子：主要有MIP-lα及PF4，分别通过上调P16和P21基因表达，阻抑正常细胞进入S+G2期，对肿瘤细胞无作用，从而选择性、可逆性保护正常造血细胞免受DNA损伤，减轻化疗药物的骨髓毒性。
2)磷酸化硫醇胺(amifostine):一种广谱的细胞保护剂，早在几十年前已用作放射保护剂。它具有多胺样活性，起作用的是具去磷酸化的代谢产物WR-1065。产生以下药理作用：①选择性对骨髓的保护作用，非恶性细胞具高水平碱性磷酸酶活性，有利于8mifostine去磷酸化代谢产物累积，这种氨基硫醇对烷化剂及有机铂有解毒作用，还可中和各种抗肿瘤药中DNA反应性部分，以及清除放疗、光电子治疗、葸环类及博莱霉素等药物产生的氧自由基，不仅可减轻血液毒性，还能减轻神经毒性，心、肾、肺毒性，明显降低细胞毒药物的致突变和致癌效应;②新的造血刺激物，不仅选择性保护正常髓系及红系造血前体细胞，氨基硫醇还对造血前体细胞有持续性促有丝分裂效应，增强CFU-GEMM和BFU-E形成能力;③选择性增强化疗药对白血病细胞的细胞毒作用，促进杀伤白血病细胞。该药已用于血液病和肿瘤包括MDS和AL的临床Ⅰ/Ⅱ期试验及体外净化，特别是与烷化剂/顺铂联用均取得令人鼓舞的临床效果。amifostine≤200mg/m2，iv，于化疗前72小时，然后每3周1次直至血液系统恢复。
(五)其他治疗方法
造血干细胞移植为急性白血病患者提供了长期无病生存或根治的机会，但由于费用昂贵，风险大，HLA相同的供体不足，在我国推广使用尚有困难。除儿童标危组ALL化疗效果较好，不必在第一次缓解后进行造血于细胞移植外，其他急性白血病有HLA匹配的同胞供髓者应在第一次缓解期内进行异基因造血干细胞移植。如不能进行异基因造血干细胞移植，可考虑自身造血干细胞移植。
(六)疗效标准
1.完全缓解(CR)
①临床上无白血病细胞浸润的症状和体征，生活、工作正常或近正常。
②血象
a.Hb≥100g/L(男性)，或≥90g/L(女性及儿童)。
b.中性粒细胞绝对值(ANc)≥1.5×lO9/L，分类无幼稚细胞。
c.血小板≥100×10^9/L。
③骨髓象：原始细胞≤5%，红系、巨核系基本正常。
2.部分缓解(PR)
原始细胞>5%但≤20%，或临床、血象中有一项未达CR标准。
3.临床治愈
停止化疗5年或无病生存(DFS)达lO年。
4.持续CR(CCR)
CR后无复发生存(RFS)≥3～5年。
5.长期存活
确诊日起存活时间≥5年。
6.细胞遗传学和分子学缓解
异常细胞遗传学和分子学阳性转为阴性。
7.白血病复发
有下列之一为复发
①骨髓原始细胞>5%。
②髓外白血病细胞浸润。
③异常细胞遗传学和分子学重又阳性，是为细胞遗传学或分子学复发，届时血液学仍为CR。
8.国外疗效标准
①CR
a.PB中ANC>1×10^9/L，无原始细胞，血小板≥100×10^9/L。
b.BM增生，形态正常，原始细胞<5%。
c.无髓外病变。
②CRp：同CR，但血小板
③CRi：骨髓同CR，但PB未达CR标准。
④PR
a.BM原始细胞较治疗前下降≥50%。
b.PB达到或未达到CR标准。
预后：
急性白血病不经治疗的自然病程一般小于6个月，平均2～3个月，短者诊断后数天即死亡。偶见个别病例自动或感染后短期缓解，但缓解期较短。主要的死亡原因为感染、出血和全身衰竭。感染多为严重的败血症，出血多因血小板极度减少、白血病细胞的浸润和淤滞以及DIC等引起脑部出血而死亡。髓外白血病特别是中枢神经系统白血病及肝肾功能、心肺功能衰竭也是常见的死亡原因。因此，有效预防和治疗各种并发症和脏器的功能障碍，是降低急性白血病早期死亡的重要措施。
急性白血病的预后则与白血病的类型、患者年龄、免疫表型特征、染色体的异常、治疗方法、有无髓外浸润(特别是中枢神经系统白血病)和取得完全缓解的时间及持续时间等因素有关。
疗效标准
1.完全缓解(CR)
①临床上无白血病细胞浸润的症状和体征，生活、工作正常或近正常。
②血象
a.Hb≥100g/L(男性)，或≥90g/L(女性及儿童)。
b.中性粒细胞绝对值(ANc)≥1.5×lO9/L，分类无幼稚细胞。
c.血小板≥100×10^9/L。
③骨髓象：原始细胞≤5%，红系、巨核系基本正常。
2.部分缓解(PR)
原始细胞>5%但≤20%，或临床、血象中有一项未达CR标准。
3.临床治愈
停止化疗5年或无病生存(DFS)达lO年。
4.持续CR(CCR)
CR后无复发生存(RFS)≥3～5年。
5.长期存活
确诊日起存活时间≥5年。
6.细胞遗传学和分子学缓解
异常细胞遗传学和分子学阳性转为阴性。
7.白血病复发
有下列之一为复发
①骨髓原始细胞>5%。
②髓外白血病细胞浸润。
③异常细胞遗传学和分子学重又阳性，是为细胞遗传学或分子学复发，届时血液学仍为CR。
8.国外疗效标准
①CR
a.PB中ANC>1×10^9/L，无原始细胞，血小板≥100×10^9/L。
b.BM增生，形态正常，原始细胞<5%。
c.无髓外病变。
②CRp：同CR，但血小板
③CRi：骨髓同CR，但PB未达CR标准。
④PR
a.BM原始细胞较治疗前下降≥50%。
b.PB达到或未达到CR标准。
用药
饮食
• 饮食保健
1.草莓柠檬汁：
[原料]草莓45～90 g，蜂蜜30～50 mL，柠檬汁50～90 mL，西瓜汁30～60 mL。
[制法]将草莓绞取汁液，和其他原料混合调匀，加些冰块，即可饮服。
[功效]清热化痰，活血化瘀。适宜温热瘀血证。
[服法]1剂/d，分2～3次服，连服5～7口。
2.芦荟饮：
[原料]芦荟叶1片(10～30cm)，白糖15～25 g，苹果、梨各1个。
[制法]将芦荟、苹果、梨用压榨机压榨出汁，汁液加糖调和，即可饮用。
[功效]清热化痰，活血化瘀。适宜温热瘀血证。
[服法]1剂/d，分2～3次服，连服5～7日。
3.生地黄紫草茜草根粥：
[原料]生地黄15～30 g，紫草、茜草根各10～15 g，粳米30～60 g。
[制法]将生地黄、紫草、茜草根加水300～500 mL，煎熬成200～300 mL药汁，加入适量清水和粳米，煮粥即成。待温食用。
[功效]清热化痰，活血化瘀。适宜温热瘀血证。
[服法]1剂/d，分2～3次服，连服5～7日。
4.海参天冬粥：
[原料]天冬15～25 g，海参、粳米各50～100 g，冰糖少许。
[制法]将海参切片备用。天冬切斜条，煎取浓汁，去渣，加入粳米、海参共煮粥，煮沸后加入冰糖适量，至粥熟时待凉食用。
[功效]益气养阴。适宜气阴两虚证。
[服法]1剂/d，分2～3次服，连服5～7日。
5.沙参玉竹虫草炖龟肉：
[原料]沙参、玉竹各10～15 g，冬虫夏草3～5 g，龟肉50～100 g。
[制法]将上4味一同放入炖盅，文火隔水炖3小时，调味后即成，待温服食。
[功效]益气养阴。适宜气阴两虚证。
[服法]饮汤食肉，1剂/d，分2～3次服，连服5～7日。
6.马兰瘦肉汤：
[原料]鲜马兰、鲜白茅根各60～120 g，莲子10～15 g，大枣(去核)10～12枚，瘦猪肉50～100 g，生姜3～6 g，食盐适量。
[制法]将瘦猪肉切丝备用;马兰、白茅根分别洗净，一同煮约30分钟，再加入用水浸泡过的去心莲子及去核大枣和肉丝，再煮1小时即可，待温服食。
[功效]益气养阴。适宜气阴两虚证。
[服法]一一次或分次吃莲子、大枣、瘦肉并喝汤，连服5～7日。
7.百合地黄粥：
[原料]百合20～30 g，生地黄30～50 g，粳米15～25 g，蜂蜜适量。
[制法]将百合洗净，生地黄加水浸泡约30分钟，煎汁去渣;粳米洗净。将生地黄汁、百合、粳米一同放入锅内，加清水煮粥至热，加蜂蜜调味即可，待温服食。
[功效]养阴清热，凉血安神。适宜阴虚血热证。
[服法]1剂/d，分3次服，连服2～3月。
8.荠菜粥：
[原料]鲜嫩荠菜100～200 g，粳米80～100 g，白糖15～20 g，食盐、食油各适量。
[制法]将鲜嫩荠菜洗净，切碎，压榨取汁(或用白净布绞汁);粳米淘洗干净。将粳米放入锅内，加清水适最，先用大火烧沸，转为小火熬煮到米熟，下入白糖、食油、食盐、菜汁，继续用小火熬煮到米烂成粥即可，待温食用。
[功效]清热解毒，凉血止血。适宜白血病发热出血者。
[服法]每日早、晚餐服食，连服2～3月。
9.凉拌丝瓜：
[原料]鲜嫩丝瓜1～z条，麻油、酱油、食盐、味精各少许。
[制法]将鲜嫩丝瓜刮皮，洗净，沥干，剖两半，切成3 cm长、0，6 cm厚的片，加盐拌匀，放1小时后，将盐沥去，放入大碗内，加麻油、酱油、味精，略拌和即可食用。
[功效]清热化痰，凉血止血。适宜白血病发热出血，痰核结块等症。
[服法]每日早、晚餐服食，连服2～3月。
