中毒不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。中毒属于非遗传性疾病，病因如下：

　　经口进入体内①误服毒物；②遭到投毒；③主动服毒（自杀）。经呼吸道进入体内吸入毒气或含毒的气溶胶（空气中悬浮的微粒）。由于人的气体交换面积很大，毒物能在短时间大量进入体内，故经呼吸中毒者往往病情危重，危险性大。肤、黏膜进入体内①皮肤通常是一道良好的天然屏障，毒物并不容易通过皮肤进入体内，但下述三种情况下毒物比较容易通过皮肤进入：皮肤有破损；毒物在皮肤上长时间停留，特别是脂溶性毒物；天热出汗时皮肤毛孔扩张。②黏膜是薄弱环节，一旦染毒则毒物容易进入体内。经注射进入体内①吸毒者自己为自己注射；②医疗意外：误将错误种类或剂量的药物注入患者体内。

　　中毒不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。中毒是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　经口进入体内①误服毒物；②遭到投毒；③主动服毒（自杀）。经呼吸道进入体内吸入毒气或含毒的气溶胶（空气中悬浮的微粒）。由于人的气体交换面积很大，毒物能在短时间大量进入体内，故经呼吸中毒者往往病情危重，危险性大。肤、黏膜进入体内①皮肤通常是一道良好的天然屏障，毒物并不容易通过皮肤进入体内，但下述三种情况下毒物比较容易通过皮肤进入：皮肤有破损；毒物在皮肤上长时间停留，特别是脂溶性毒物；天热出汗时皮肤毛孔扩张。②黏膜是薄弱环节，一旦染毒则毒物容易进入体内。经注射进入体内①吸毒者自己为自己注射；②医疗意外：误将错误种类或剂量的药物注入患者体内。

　　中毒的临床表现：

　　1.急性中毒：急性中毒临床表现复杂多样，病情变化快，中毒症状和体征取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应。而临床上常可根据中毒症状来判断毒物种类。

　　1.1.皮肤粘膜

　　1.1.1.皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液(来苏儿)等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。

　　1.1.2.发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等可产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。

　　1.1.3.黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒损害肝脏可致黄疸。④樱桃红色：见于一氧化碳等中毒。

　　1.2.眼

　　1.2.1.瞳孔扩大：见于抗胆碱药如阿托品、莨菪碱类中毒;

　　1.2.2.瞳孔缩小：见于有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药、阿片类(如吗啡、海洛因、可待因等)、毒扁豆碱、毛果芸香碱、巴比妥、氯丙嗪等;

　　1.2.3.视力障碍：甲醇、硫化氢、肉毒中毒等。

　　1.3.神经系统：

　　1.3.1.昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒;有机溶剂中毒;窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒;高铁血红蛋白生成性毒物中毒;农药中毒，如有机磷杀虫药、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。

　　1.3.2.谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒。

　　1.3.3.肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药和氨基甲酸酯杀虫药中毒。

　　1.3.4.惊厥：见于窒息性毒物中毒、有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药中毒以及异烟肼中毒。

　　1.3.5.瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。⑥精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品、抗组胺药等中毒。

　　1.4.呼吸系统：

　　1.4.1.呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味。氰化物有苦杏仁味;有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味;苯酚和甲酚皂溶液有苯酚味。

　　1.1.4.2.呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。

　　1.4.3.呼吸减慢：见于催眠药和吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。

　　1.4.4.肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。

　　1.5.循环系统：

　　1.5.1.心律失常洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒，均可引起心律失常。

　　1.5.2.心脏骤停可能由于：①毒物直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、吐根碱等中毒。②缺氧：见于窒息性毒物中毒。③低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂等中毒。

　　1.5.3.休克原因有：①剧烈的吐泻导致血容量减少：见于三氧化二砷中毒。②严重的化学灼伤：由于血浆渗出而血容量减少，见于强酸、强碱等中毒。③毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足：见于三氧化二砷，巴比妥类等中毒。④心肌损害：见于吐根碱、锑、砷等中毒。

　　1.6.泌尿系统：急性肾衰竭，出现少尿以至无尿。发病机制：①肾小管中毒：见于升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒。②肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。③肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞’肾小管;磺胺结晶也可堵塞肾小管。

　　1.7.血液系统：

　　1.7.1.溶血性贫血：中毒后红细胞破坏增速，量多时发宅贫血和黄疸。急性血管内溶血，如砷化氢中毒，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾衰竭。中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒。

　　1.7.2.白细胞减少和再生障碍性贫血。见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。

　　1.7.3.出血：见于血小板量或质的异常：由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药等引起。

　　1.7.4.缸液凝固障碍：如由肝素、香豆素类、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。

　　1.8.发热：见于抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒，以及金属烟热。

　　1.9.消化系统症状：①呕吐：有机磷农药、毒蕈、毒扁豆碱、洋地黄、重金属等;②腹痛：腐蚀性毒物、食物中毒、铅、砷、钡等重金属、有机磷农药、毒蕈、百草枯等;③呕血或黑便：腐蚀性毒物、水杨酸、抗凝剂等;④肝脏损害：毒蕈、四氯化碳、对乙酰氨基酚、抗肿瘤药、抗结核药、砷、汞、硝基苯、某些抗生素等。

　　2.慢性中毒：长期接触较小剂量的毒物，可引起慢性中毒。慢性中毒多见于职业中毒和地方病。

　　2.1.神经系统

　　2.1.1.痴呆：见于四乙铅、一氧化碳等中毒。

　　2.1.2.震颤嘛痹综合征：见于锰、一氧化碳、吩噻嗪等巾毒。

　　2.1.3.周围神经病：见于铅、砷、铊、二硫化碳、正己烷、氯丙烯、丙烯酰胺、有机磷杀虫药等中毒。

　　2.2.消化系统

　　中毒性肝病：见于砷、四氯化碳、三硝基甲苯、氯乙烯等中毒。

　　2.3.泌尿系统

　　中毒性肾病：见于镉、汞、铅等中毒。

　　2.4.血液系统

　　白细胞减少和再生障碍性贫血：见于苯、三硝基甲苯等中毒。

　　2.5.骨骼系统

　　氟可引起氟骨症;黄磷可引起下颌骨坏死。

　　3.不同原因中毒的临床表现：

　　3.1.细菌性食物中毒

　　主要表现腹痛、腹泻，也可脓血便或血性腹泻，单纯下消化道出血少见。

　　3.2.有毒植物中毒

　　3.2.1.毒蕈中毒

　　因毒素不同，临床表现各异，但起病时多有急性胃肠炎的症状。临床分四型：胃肠炎型、神经精神型、溶血型和中毒性肝炎型，各有相应表现，晚期严重者均可出现呕血和血便，患者常合并皮肤紫癜。

　　3.2.2.棉子中毒

　　一般在进食后2~4d发病，严重者可数小时内发病。轻者表现为胃部不适、恶心、呕吐、头晕、腹胀、便秘，重者出现烦躁不安、嗜睡、昏迷、抽搐、心肺肝肾功能衰竭，同时伴有胃肠道出血，夏季大量进食可引起高热。

　　3.2.3.苍耳子中毒

　　直接进食苍耳子4~8h后即可发病，轻者表现头昏、头痛、乏力、口干、恶心、呕吐和腹痛等症状，重者出现胃肠道出血、肝性脑病和心脏损害等表现。

　　3.3.化学性毒物中毒

　　3.3.1.汞中毒

　　口服二价汞数分钟至数十分钟即可引起急性腐蚀性胃肠炎，表现为恶心、呕吐、口有金属味、腹痛、血性腹泻，粪便中含黏膜碎片，伴牙龈和口腔黏膜肿胀，吞咽困难，严重者出现胃肠穿孔和循环衰竭。3~4d后出现坏死性肾损害，表现为浮肿、蛋白尿、管型尿、少尿、无尿、血钾升高、酸中毒、血肌酐升高，这是病人死亡的主要原因。

　　3.3.2.砷中毒

　　口服砷化物后0.5~1.5h即出现口腔烧灼感，恶心呕吐，腹剧痛、腹泻呈米泔水样，脱水、呕血、便血、低血容量休克，重者可以出现中毒性肝损害、循环衰竭以及烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡。吸入中毒主要表现为眼和呼吸道的刺激症状和神经系统症状，消化道症状出现晚且轻。

　　3.4.气体中毒

　　急性一氧化碳中毒：机体短时间内吸入较高浓度的一氧化碳导致碳氧血红蛋白形成从而引起组织缺氧、意识障碍、甚至北亡的一类有害气体中毒。其临床表现和体内碳氧血红蛋白浓度密切相关。

　　1.诊断：急性中毒发病急骤，病情危重。应尽早诊断。诊断主要依据毒物接触出、临床表现、毒物鉴定和特异性实验检查等综合分析，必要时可通过环境调查了解毒物存在。另外，在诊断过程中应注意除外有类似症状的其他疾病，以防误诊。

　　1.1.毒物接触史：由于目前许多毒物的检验和分析所限，毒物接触史成为诊断中毒的重要依据。毒物接触史不明确时了解患者的平时健康情况;经常服用药物种类;身边有无药瓶，缺失多少;精神生活状态、有无遗书遗物等;怀疑职业中毒应了解患者的职业、工种，生产过程中有无接触毒物、接触种类、时间、防护条件及同伴发病情况等;群体性发病时宜注意有无共同接触史。大批患者中毒时，应注意排除非中毒者。

　　1.2.临床表现：熟悉中毒的临床表现，系统细致的体检，均有助于中毒的诊断及判断毒物种类。既往健康者如出现下情况应考虑中毒的可能。

　　1.2.1.不明原因的昏迷：各类中枢神经抑制药物如镇静催眠药、麻醉药、抗精神病类药等;各类神经性毒剂如农药、生物毒剂(蛇毒、虫毒、毒蕈毒素等);一氧化碳中毒;硫化氢中毒等。

　　1.2.2.难以解释的精神改变：如阿托品中毒、四乙铅中毒、二硫化碳中毒等。

　　1.2.3.年轻患者不明原因的心律失常：如阿托品中毒、拟肾上腺药物中毒、洋地黄中毒、乌头碱中毒等。

　　1.2.4.不明原因的心脏骤停：可能由于毒物直接作用于心肌，如奎尼丁、洋地黄等;或由于中毒所致缺氧，如窒息性气体中毒;也可由于毒物所致电解质紊乱如严重低血钾引起，如可溶性钡盐中毒、棉酚中毒等。

　　1.2.5.不明原因的无尿、少尿：如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素，蛇毒、鱼胆中毒等。

　　1.2.6.不明原因的发绀：如亚硝酸盐、氰化物等。

　　1.2.7.外伤，尤其是年轻人难以解释的摔伤。

　　1.2.8.不明原因的出血、溶血、贫血：如阿司匹林、肝素、华法林、抗凝血杀鼠剂等可引起出血;砷化氢、蛇毒等可引起急性溶血。

　　1.2.9.不明原因的多系统损害。

　　1.3.现场调查：有明确的中毒史、特征性中毒表现或有家属在中毒现场者无需现场调查;而中毒史不明确、临床表现不典型者，或集体中毒原因不明者，或有谋杀嫌疑者要进行现场调查，一般要立即报告公安、卫生防疫、环保等部门协同进行现场调查。

　　1.3.1.生产性中毒：到发生事故的现场，调查了解事故原因、泄漏毒物的品种、数量、污染环境情况，受到毒物影响的人数及当时现场的处理、紧急救护措施等。

　　1.3.2.公害中毒：了解环境污染的情况，人群中发生类似疾病的人数及分布情况等，应当和当地防疫站和环境保护机构协同调查，必要时采集空气、水或食物标本，并对其进行毒物或其他方面的检测。

　　1.3.3.可疑自杀或他杀患者，通过家居、亲友或公安部门进一步搜集中毒证据。

　　2.辅助检查：

　　2.1.毒物检测：毒物分析是最可靠的诊断方法，有条件时应收集剩余毒物、可疑食物、水，患者呕吐物、抽取胃内容物、第一次洗胃液、尿、血、大便等尽早送检。及时毒物检测可以明确诊断、指导治疗、评判预后。

　　2.2.实验室检查：一般需检查血、尿、便常规、心电图、电解质，另外，根据中毒种类或可能损伤的脏器进行针对性检查和监测脏器功能，如有机磷农药中毒时，血中胆碱酯酶活力降低;一氧化碳中毒时血中可检测出碳氧血红蛋白;亚硝酸盐中毒时血中可检测出高铁血红蛋白;抗凝血杀鼠剂中毒时可出现凝血功能障碍;百草枯中毒时可出现肺部病变、肝、肾功能损伤;对乙酰氨基酚、毒蕈中毒可出现肝功能异常等。

　　1.中毒的治疗概要：

　　中毒要通过各种途径预防。根据毒物的种类，进入途径和临床表现进行治疗。清除体内尚未吸收的毒物清。洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。特殊解毒药的应用各不相同。

　　2.中毒的详细治疗：

　　2.1.中毒的预防：

　　2.1.1.加强防毒宣传向群众介绍有关中毒的预防和急救知识，如在初冬宣传预防煤气中毒，农村喷洒农药季节宣传防止农药中毒。

　　2.1.2.加强毒物管理严格遵守有关毒物的防护和管理制度，加强毒物保管。生产设备密闭化，防止化学物质跑、冒、滴、漏。厂矿中有毒物的车问和岗位加强局部通风和全面通风，以排出毒物。注意废水、废气、废渣的治理等。

　　2.1.3.预防化学性食物中毒食用特殊的食品前，要注意了解有无毒性。不要吃有毒或变质的动植物。有些植物如蕈类如果不易辨认有无毒性，不可进食。有些动植物如河豚鱼、木薯、附子等经过适当处理后，才可进食。镀锌器皿不宜存放食品，特别是酸性食品，如清凉饮料、果汁等。

　　2.1.4.防止误食毒物或用药过量盛药物或化学物品的容器要加标签。剧毒药物如消毒液、杀虫药要严格管理。医院用药和发药要进行严格杏对制度，以免误服或用药过量，家庭用药应加锁保管，以免小儿误食。精神病患者的药物要妥善管理。

　　2.1.5.预防地方性中毒病 有的地方饮水中氟岔量过高，可引起地方性氟骨症，改善水源可以预防。有的地方井盐中钡含量过高，可引起地方性麻痹病。井盐提出氯化钡后，此病随之消除。锦子油中含有棉酚，食后可引起中毒。棉子油加碱处理，使棉酚形成棉酚钠盐，即可消除毒性。

　　2.2.中毒的治疗：

　　根据毒物的种类，进入途径和临床表现进行治疗。

　　2.2.1.治疗原则

　　2.2.1.1.立即脱离中毒现场;

　　2.2.1.2.清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物;

　　2.2.1.3.如有可能，选用特效解毒药;

　　2.2.1.4.对症治疗。

　　2.2.2.急性中毒的治疗

　　中毒情况危重时，首先应迅速对呼吸、循环功能和生命指征进行检查，并采取有效的紧急治疗措施。

　　2.2.2.1.立即停止毒物接触毒物由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将患者撤离中毒现场。立即脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤。接触可经完好皮肤吸收的毒物时，用肥皂水和大量温水清洗皮肤和毛发，不必用药物中和。如毒物溅入眼内，应立即用清水彻底冲洗。局部一般不用化学拮抗药。

　　2.2.2.2.清除体内尚未吸收的毒物清除胃肠道尚未被吸收的毒物 常用催吐法或洗胃法。早期清除毒物可使病情明显改善，愈早、愈彻底愈好。

　　催吐：患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水300～500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。如此反复进行，直到胃内容物完全呕出为止。也可用药物如吐根糖浆催吐。患者处于昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物和腐蚀剂者不应催吐。吞服腐蚀性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。空腹服毒者要先饮水500ml，再施行催吐。催吐过程尽量使胃内容物排空，且严防吸入气管导致窒息，故需头侧位，严格掌握催吐禁忌证与适应证。

　　洗胃：洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞眼强腐蚀性毒物的患者，插胃管有可能引起穿孔，一般不宜进行洗胃。此外，惊厥患者进行插管时，可能诱发惊厥;昏迷患者插胃管易导致吸入性肺炎，洗胃应慎重。食管静脉曲张患者也不宜洗胃。

　　插胃管时应该避免误入气管。为了保证安全，如有可能，可先插入带气囊的气管插管。胃管选用粗大者，胃管头部涂石蜡油润滑。由口腔向下插进50cm左右，吸出100～200ml胃液以证明胃管确在胃内，并可留作毒物分析。如果不能肯定插管在胃内，可向胃管注入适当空气，同时在胃区听到“咕噜”声，即可证明插管确在胃内。吸出全部胃内容物。洗胃时，患者取左侧卧位，头低位并转向一侧，以免洗胃液误入气管内。洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类，也可选用适当的洗胃液。每次注入200～250ml，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。每次灌液后尽量排出。为了使毒物排尽，需要反复灌洗，直至回收液澄清为止。洗胃液总量至少2～5L，甚至可用到6～8L，必要时还可增多。拔胃管时，要先将胃管前部夹住，以免在拔胃管过程中管内液反流进入气管内，导致吸入性肺炎，甚至窒息。

　　洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：

　　保护剂：吞眼腐蚀性毒物后，为了保护胃肠粘膜，可用牛奶、蛋清、米汤、植物浦等。

　　溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可先用液体石蜡150～200ml，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃。

　　吸附剂：活性炭是强有力的吸附剂，可吸附很多种毒物，一般可用20～30g加水200ml，由胃管注入。

　　解毒药：解毒药可通过与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性。根据毒物种类的不同，可选用1：5000高锰酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒。

　　中和剂：吞眼强酸时可采用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不要用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔的危险。强碱可用弱酸类物质(如食醋、果汁等)中和。

　　沉淀剂：有些化学物可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。2%～5%硫酸钠与可溶性钡盐作用，生成不溶性硫酸钡。生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。

　　导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内，口服或由胃管注入。硫酸镁如吸收过多，镁离子对中枢神经系统有抑制作用。肾功能不全、呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。

　　灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒、超过6小时以上、导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、颠茄类、阿片类)。灌肠方法：1%温肥皂水5000ml，高位连续多次灌肠。

　　2.2.3.促进已吸收毒物的排出

　　2.2.3.1.利尿静脉滴注葡萄糖液可增加尿量而促进毒物的排出;有少数毒物如苯巴比妥、水杨酸类、苯丙胺中毒，可应用作用较强的利尿剂如呋塞米增加尿量，促进其毒物排出;改变尿pH可促使毒物由尿排出，如用碳酸氢钠使尿液碱性化，可增加弱酸性化台物如苯巴比妥和水杨酸类离子化，因不容易通过肾小管上皮细胞回吸收，而由尿中排出。如有急性肾衰竭，不宜采用利尿方法。

　　2.2.3.2.供氧一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。

　　2.2.3.3.透析疗法

　　腹膜透析：可用于清除血液中的苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等。短效巴比妥类、格鲁米特(导眠能)和有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好。

　　血液透析：透析指征同腹膜透析。氯酸盐、重铬酸盐能损害肾脏引起急性肾衰竭，是血液透析的首选指征。一般在中毒12小时内进行透析效果好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。

　　2.2.3.4.血液灌流血液流过装有活性炭的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中巴比妥类(短效、长效)、百草枯等。应注意，在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因此需要认真监测和补充。透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症以及经积极支持疗法而病情日趋恶化者。

　　2.2.4.特殊解毒药的应用

　　2.2.4.1.金属中毒并毒药

　　(1)依地酸二钠钙(EDTA-CaNa2)：可与多种重金属结合成稳定的络合物，对铅中毒有特效，亦可用于铜、铬、镉、锰、镍、钴等中毒。每日l g稀释后静脉滴注，3 日为一个疗程，休息3—4日后可重复用药。

　　(2)二巯基丙醇(BAL)：对急性砷、汞中毒有显效，对锑、金、铋、镉、镍、铬、铜等中毒也有效。第1日，2.5—3 mg/kg.肌内注射，每4—6小时1次;第2—3日，每6～12小时1次，以后每12小时1次，共10—14日。

　　(3)二巯丙磺钠(Na—DMPS)：用于汞、砷、铜、锑、铬等中毒。5%溶液，2～3 ml，肌内注射，以后每次1～2.5ml，每4～6小时1次，1～2日后，每次 2.5ml，每日1一2次，共l周左右;

　　(4)二巯丁二钠(Na2DMS)：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。每日1一2 g，静脉注射或肌内注射，3～5日为一个疗程，间隔3—4日，可重复使用。

　　2.2.4.2.高铁血红蛋白血症解毒药

　　亚甲蓝适用于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒，1～2 mg/kg稀释后静脉注射，大剂量效果相反(10 mg/kg)，可致高铁血红蛋白血症。

　　2.2.4.3.氰化物中毒解毒药

　　一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸异戊酯1～2支吸入，之后建立静脉液路给予3%亚硝酸钠溶液10—20 ml缓慢静脉注射(按2 ml/min速度)。亦可用亚甲蓝，为高铁血红蛋白形成剂，10 mg/kg缓慢静脉注射，但其形成高铁血红蛋白能力不如亚硝酸钠。接着给予25%一50%的硫代硫酸钠50 ml缓慢静脉注射。

　　2.2.4.4.有机磷酸脂类中毒解毒药

　　抗胆碱药：以阿托品为代表。抗胆碱药的应用原则是：早期、适量、反复、高度个体化，直至毒蕈碱样症状好转或达到阿托品化。

　　阿托品首次给药：轻度中毒，1一4 mg;中度中毒，4～10 mg;重度中毒，10—20 mg。一般经皮肤中毒者用上述下限值;经消化道和呼吸道中毒者用其上限值，并且同时伍用复能剂。

　　一般首剂后10一15分钟未见症状缓解，应酌情重复用药，尽快达“阿托品化”。之后再依病情采用较小的剂量及不同的间隔时间用药，保持患者轻度“阿托品化”反应。

　　常用维持剂量：轻度中毒，0.5 mg，每4～6小时1次;中度中毒，0.5～1mg，每4～6小时1次;重度中毒，0.5～1mg，每2～6小时1次，一般3小时之内可静脉注射，间隔超过3小时后可改为肌内注射。但实际应用中一定注意个体他用药。

　　胆碱酯酶复能剂的应用：肟类复能剂的使用原则应是早期、足量、足疗程。一般应用越早疗效越好。

　　常用的药物有碘解磷定(PAM)和氯解磷定(PAM—CL)。此外，还有双复磷(DMO4)和双解磷(TMB4)、甲磺磷定(P4S)等。国内推荐使用的肟类复能剂为氯解磷定。氯解磷定多采用多部位肌内注射，重度中毒者入院后即给予负荷量氯解磷定2—3 g肌内注射，之后1g肌内注射，1小时1次，连续2次后改为1 g肌内注射，每2小时1次，连续3次后改为1g肌内注射，每3小时1次，连续3次，以后1g肌内注射，每3～6小时1次;中度中毒者首次应用氯磷定1～2 g肌内注射，之后1g肌内注射，每3—4小时l次;轻度中毒者1 g肌内注射，每3～6小时1次，所有患者均视病情及血浆胆碱酯酶(ChE)活力恢复情况调整氯磷定用量、逐渐延长用药间隔，一般应用5～7 日，严重病例可适当延长用药时间。

　　2.2.4.5.中枢抑制剂解毒药

　　纳洛酮：阿片类药物的解毒药，适用于阿片类中毒、乙醇中毒、各种镇静催眠药中毒。可用0.4～0.8mg，静脉注射，可重复使用。

　　氟马西尼：苯二氮卓类拮抗药。0.1—0.2 mg，静脉注射，可重复使用，直至总量达2 mg或患者清醒。

　　2.2.4.6.氟乙酰胺、氟乙酸中毒

　　乙酰胺(解氟灵)为特效解毒剂，每次2.5—5.0 g，每日 2—4次，疗程5～7日。

　　2.2.5.对症治疗

　　很多急性中毒并无特殊解毒疗法。对症治疗很重要，可帮助危重患者渡过难关，重要的在于保护生命脏器，使其恢复功能。急性中毒患者应卧床休息，保暖。注意观察患者神志、呼吸、心律、脉搏、血压等情况。中毒严重，出现昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾衰竭时，应积极采取相应有效的抢救措施，并且根据病情选用适当的抗生素。昏迷患者必须注意保持呼吸道通畅，维持呼吸和循环功能;按时翻身以免发生坠积性肺炎和褥疮;输液或鼻饲以维持营养。惊厥时应保护患者避免受伤。用抗惊厥药物如苯巴比妥、异戊巴比妥、地西泮等。有脑水肿时，用脱水疗法。应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。肺水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心脏骤停、水电解质及酸碱平衡紊乱、急性肾衰竭等情况应积极进行抢救。

　　2.3.慢性中毒的治疗

　　2.3.1.解毒疗法慢性铅、汞、砷、锰等中毒可采用金属中毒解毒药。

　　2.3.2.对症疗法有周围神经病、震颤麻痹综合征、中毒性肝病、中毒性肾病、白细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血的中毒患者。

　　1.冷藏食品应保质、保鲜，动物食品食前应彻底加热煮透，隔餐剩莱食前也应充分加热。

　　2.腌腊罐头食品，食前应煮沸6～10分钟。

　　3.禁止食用毒蕈、河豚等有毒动植物。

　　4.防止食品被细菌污染。

　　5.控制细菌繁殖。主要措施是冷藏、冷冻。

　　6.高温杀菌。食品在食用前进行高温杀菌是一种可靠的方法，其效果与温度高低、加热时间、细菌种类、污染量及被加工的食品性状等因素有关，根据具体情况而定。