骨质疏松不是遗传病，但是具备遗传倾向。遗传倾向即有遗传的可能性，父母遗传给下一代的不是疾病的本身，而是遗传容易发生骨质疏松的体质，即遗传易感性。遗传是发病的一个重要重要原因，但不是唯一因素。具体病因如下：

　　特发性（原发性）：幼年型成年型、经绝期、老年性。继发性：①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨其他原因。

　　骨质疏松不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。骨质疏松是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　特发性（原发性）：幼年型成年型、经绝期、老年性。继发性：①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨其他原因。

　　骨质疏松症状

　　腰背疼痛是骨质疏松患者最为常见的临床症状，疼痛多较轻但持续，有时程度剧烈并可持续数周。而急性腰背痛缓解之后，往往可残留不同程度的慢性疼痛。驼背的是骨质疏松的另外一个表现，在严重骨质疏松时，整个脊柱可缩短10～15cm。严重患者在扭转身体、持物、开窗、室内日常活动、跌倒等轻微外力作用下，即可发生骨折。

　　骨质疏松前期症状

　　早期，骨质疏松症并无临床症状和体征，患者也无任何不适感。而一旦出现腰背疼痛或是全身疼痛，已经是骨质疏松的中晚期。高危人群每年进行一次骨密度检查是尽早发现骨质疏松的最好办法。

　　骨质疏松会不会痛?

　　疼痛为骨质疏松最常见、最主要的症状。以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。但是大多数骨质疏松症患者在初期至中期都不会出现异常感觉或感觉不明显。中晚期，则可表现为急性疼痛后，残留不同程度的慢性疼痛。从疼痛部位看，最常见的部位是腰背部、双肋部、髂骨区域、胸背部、严重时，全身各处均有疼痛。

　　(一)主要表现

　　1.疼痛

　　腰背疼痛是骨质疏松患者最为常见的临床症状，当脊柱发生椎体压缩性骨折时表现得尤为明显，但在一部分已发生骨折的患者中也可不出现明显症状。即使是很轻微的动作往往也可导致骨折并引起疼痛，故患者就诊时常无明确的创伤史。疼痛多较轻但持续，有时程度剧烈并可持续数周。而急性腰背痛缓解之后，往往可残留不同程度的慢性疼痛。

　　引起疼痛的主要原因：①骨转换过快，骨吸收增加导致骨小粱的吸收、断裂，骨皮质变薄、穿孔，从而引起全身疼痛;②在引力作用下，由于骨强度明显下降导致椎体楔形变、鱼尾样变形而引起疼痛;③由于骨骼变形，导致附着于骨骼上的肌肉张力出现变化，肌肉易于疲劳，易于出现痉挛，从而产生肌膜性疼痛。

　　从疼痛部位看，最常见的部位是腰背部、双肋部、髂骨区域、胸背部、严重时，全身各处均有疼痛。

　　2.身高缩短、驼背

　　由于骨松质和皮质组成的骨骼中，骨松质更易发生骨质疏松性改变。由于椎体主要由骨松质组成，而且支持整个身体，因此容易产生身高变短等症状。

　　骨质疏松时锥体骨小梁破坏，数量减少，强度变弱，易于导致椎体变形，在严重骨质疏松时，整个脊柱可缩短10～15cm。研究发现，妇女在60岁以后，男性在65岁以后之间出现身高缩短。由于脊柱解剖上的缘故，椎体压缩，而椎体后结构如棘突、椎板、椎弓根并未压缩，从而造成脊柱前屈和后突畸形，即驼背出现。驼背越重，腰背疼痛的症状越重。由于受力的原因，有些患者有侧凸畸形。

　　(二)次要表现

　　1.骨折

　　由于原发性骨质疏松症首先发生在骨松质区域，导敛骨小梁吸收、断裂、数量下降，同时在皮质骨区域出现穿孔、皮质变薄，从而造成骨强度下降，在轻微外力下就容易出现骨折。因此骨质疏松性骨折首先出现在富含骨松质区域。脊柱椎体压缩性骨折、髋部骨折和桡骨远端骨折是骨质疏松患者中最常发生的三种骨折。根据美国1984年的统计资料，每年美国全国骨质疏松患者发生人数120万，其中脊柱压缩骨折53.8万，髋部骨折22.7万，桡骨远端骨折28.3万。骨折的类型丰要由骨皮质和骨松质丢失的速率和时间决定。女性绝经后椎体骨折与桡骨远端骨折的发生率迅速上升，至65岁后桡骨远端骨折的发生率相对变化较小，而椎体骨折的发生率持续上升。髋部骨折的发生率上升相对缓慢，直至老年才明显增加。年龄在65岁以上的妇女大约有1/3将发生椎体压缩性骨折，发生骨折的老年人将有12%～20%因此而死亡。

　　骨质疏松性骨折发生的特点：在扭转身体、持物、开窗、室内日常活动、跌倒等轻微外力作用下，即可发生骨折。

　　2.呼吸功能下降

　　骨质疏松所造成的呼吸系统障碍，主要是由于脊柱畸形和胸廓畸形所造成的。虽然患者出现胸闷、气短、呼吸困难及发绀等症状较少见，但肺功能测定发现肺活量和最大换气最减少。

　　(三)骨质疏松症可分为三大类：

　　①原发性又可分为两种类型：I型(绝经后骨质疏松)由破骨细胞介导，最常见于绝经不久的女性(多在51～65岁)，为高转换型，快速的骨丢失主要为小梁骨，特别是脊柱和桡骨远端;Ⅱ型(老年性骨质疏松)多在65岁以后发生。主要侵犯椎体和髋骨，与高龄、慢性钙缺乏、骨形成不足有关。

　　②继发性者常继发于其他疾病，如内分泌代谢病(甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病)、血液病(骨髓瘤、白血病)、胃肠道疾病、长期卧床、制动等。

　　③第三类为特发性，多见于8～14岁的青少年，多数有遗传家族史，女性多于男性。

　　骨质疏松症的诊断标准：

　　双能X线测定(DXA)的骨密度是骨质疏松症诊断“金标准”， 对骨质疏松的定义，女性骨密度低于正常年轻妇女骨量峰值均值超过了2.5个标准差或更多。男性诊断标准尚未确立，目前大多采用低于2.0个标准差或更多。

　　骨质疏松症常见的骨折有哪些?

　　脊柱椎体压缩性骨折、髋部骨折和桡骨远端骨折是骨质疏松患者中最常发生的三种骨折。女性绝经后椎体骨折与桡骨远端骨折的发生率迅速上升，至65岁后桡骨远端骨折的发生率相对变化较小，而椎体骨折的发生率持续上升。髋部骨折的发生率上升相对缓慢，直至老年才明显增加。

　　骨质疏松症的诊断检查：

　　一、问诊要点

　　许多患者早期常无明显症状，往往在骨折发生后或检查时才发现。问诊时应注意骨质疏松的危险因素和骨质疏松症状的询问。

　　①性别、年龄。女性绝经、老龄为骨质疏松的危险因素。

　　②是否有骨质疏松的家族史，特别是母系家族史。

　　③女性是否绝经，绝经的年龄，是否应用雌激素替代治疗。

　　④是否吸烟、饮酒及量。

　　⑤是否有体力活动过少或运动过度(如马拉松运动员)。

　　⑥是否服用钙剂或维生素D制剂。

　　⑦疼痛为骨质疏松最常见、最主要的症状。除了骨折可引起疼痛外，在骨量减少期，就可出现全身骨骼疼痛，尤以腰背痛最为常见。

　　⑧脊柱变形由椎体受压引起，引起身材变矮和驼背，严重者可造成胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能。

　　⑨骨折为自发或轻度外伤后发生的脆性骨折。常见发生部位为胸椎、腰椎、髋关节、桡骨远端、股骨上端、踝关节等。

　　⑩呼吸系统障碍为胸廓畸形压迫所致，临床出现明显胸闷、气短、呼吸困难和发绀等症状较为少见，但可通过肺功能测定发现。严重时会出现小叶性肺气肿和影响心功能。

　　二、查体要点

　　①测量身高、体重，并计算体重指数。

　　②可能存在骨质疏松的体征，如驼背、脊柱后凸，脊椎或可疑骨折点的压痛。

　　③继发性骨质疏松的相关体征。

　　三、进一步检查

　　(一)与骨吸收有关的生化指标

　　1、空腹尿钙、尿羟脯氦酸及羟赖氩酸糖苷经内生肌酐清除率校正的空腹尿钙水平是反映骨吸收最简便易行的方法，但由于钙从肾脏排泄时受各种钙调节激素的影响，故不能准确反映骨吸收时所释出的钙量。尿羟脯氨酸是体内各种胶原的降解产物，体内一半胶原降解产物来源于骨，由于其代谢方式受饮食影响大，也不是骨吸收的良好指际，上述两项检查应按具体情况分析。由于可受前一晚饮食的影响，现多采用晨起第二次尿测定。羟赖氨酸是胶原的一种特异氨基酸，它一部分为半乳糖苷羟赖氦酸，另一部分为葡萄糖半乳糖苷羟赖氨酸，这两种物质在骨和软组织的含量不同，因此，其特异性较尿羟脯氨酸高。

　　2、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 酸性磷酸酶是一种溶酶，存在于体内多种组织中，缺乏特异性及敏感性。而骨的酸性磷酸酶来源于破骨细胞，可用放免法检测，在骨吸收增强时，血中TRAP升高，但易受酶抑制剂的影响。

　　3、尿中胶原吡啶交联成熟胶原有两种不能还原吡啶交联，赖酰吡啶并啉(LP)主要存在于骨中，羟赖吡啶并啉(HP)存在于软骨和骨中，LP是骨的特异标志物，尿中HP和LP有40%为游离形式，60%与肽结合，尿中HP与LP可反映骨吸收。

　　(二)与骨形成有关的生化指标

　　1、血清碱性磷酸酶(ALP)血清中ALP主要来源于肝和骨，其中骨ALP约占总ALP的一半，血清总ALP是检测骨形成的常用指标之一，血清ALP升高是骨转换增加的结果。由于受同工酶的影响，这项指标缺乏敏感性和特异性。

　　2、骨钙素(osteOcalcin，又称BGP) BGP由成骨细胞合成，在新骨形成时，与羟磷灰石的钙离子螯合，沉积于骨基质中。血中BGP可用放免法测定。青春期BGP水平与骨发育正相关，成年后随年龄而降低，BGP是骨形成的特异性标志，在骨转换率增高疾病时血BGP水平升高。

　　3、血清I型前胶原羧基端前肽(PICP) 血清PIcP水平反映成骨细胞活动、骨形成和I型胶原合成速率的特异指标，但受肝功能改变的影响。

　　四、检查注意事项

　　1.测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。骨代谢的生化指标检查具有快速、灵敏及在短期内观察骨代谢动态变化的特点，因此，生化检查对观察药物治疗在短期内对骨代谢的影响是必不可少的指标，并可指导及时修正治疗方案。

　　2.X线检查为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。但该方法只能定性，不能定量，且小够灵敏，一般在骨量丢失30%以上时，X线有阳性所见。骨质疏松症表现为骨皮质变薄、骨小梁减少或消失、骨小梁的间隙增宽、骨结构模糊、椎体双凹变形或前缘塌陷呈楔型变等。

　　3.退行性骨质疏松症有30%~50%的患者无明显骨痛、肌痛或腰背痛等症状，生化指标变化又多不显著，因此，骨密度检测就成为研究诊断的重要客观依据。

　　骨质疏松症的诊断：

　　世界卫生组织(WHO)对骨质减少的定义足：BMD低于年轻成人平均骨密度的1～2.5个标准差;对骨质疏松的定又是：BMD低于年轻成人平均骨密度的2.5个标准差或更多。

　　1994年世界卫生组织一个研究小组提出了关于白人妇女骨量测定的诊断标准。①正常：骨密度低于正常年轻妇女骨量峰值均值在1个标准差以内。②低骨量(骨量减少)：骨密度在正常年轻妇女骨量峰值均值1至2.5个标准差之间。③骨质疏松症：骨密度低于正常年轻妇女骨量峰值均值超过了2.5个标准差。①严重骨质疏松症：骨密度低于正常年轻妇女骨量峰值均值超过了2.5个标准差，并伴有l处或多处骨折。

　　男性骨质疏松症的骨密度测量和诊断标准尚未确立，目前大多采用低于2.0个标准差，但有待临床研究工作的进一步深入去确定。由于种族、地域间存在着差异，更严格的标准应该是同地区、同种族、同性别的峰值骨量减去所洲得的骨量值与标准差的关系来判定骨质疏松的程度。

　　我国有学者提出，将骨质疏松症的诊断标准定为低于骨峰值或成年人均值2.0个标准差(或25%)，但需要进一步广泛凋查、研究，以制定适台我国的、科学的、实用的诊断标准。

　　骨质疏松症的鉴别诊断：

　　(一) 骨质疏松症与其他非骨质疏松性骨量减低的鉴别诊断：

　　骨质疏松症主要易与其他非骨质疏松性骨量减低，骨软化疾病混淆。

　　1.骨软化症 有营养不良的病史，特别是日光照射不足，有进食不足或消化道吸收障碍的疾病存在，实验室检查多可见低血钙与低血磷。骨软化症多伴有骨骼畸形，而血清25-(OH)2-D3和1,25-(OH)2-D3水平是评价及诊断的可靠标准，另外结合X线检查表现和病史及生化特点可确定诊断。

　　2.多发性骨髓瘤 多处骨痛，特别是脊柱、骨盆、头颅和肩髓部骨痛并伴有贫血者应考虑本病的可能，典型的多发性凿缘性骨缺损X线征象，尤以头颅、肋骨和骨瓮最为明显，但有时可在相当长时间内并不出现。诊断主要依靠实验室检查，如血浆免疫球蛋白M阳性，尿本-周蛋白阳性，骨髓检查可见到骨髓瘤细胞最具诊断价值。

　　3.转移性癌性骨病变 如已知原发性肿瘤，且有多处严重骨痛并有骨质破坏的X线征象，诊断较为容易。但一些患者在出现转移性骨肿瘤时，原发性肿瘤尚无明显症状，仅能判断腺癌骨转移而不能诊断原发腺癌部位，这类患者X线检查多为溶骨性，血钙、尿钙和碱性磷酸酶均可升高。如X线征象为骨硬化性破坏，且有酸性磷酸酶增高则为前列腺癌骨转移。许多原发性腺癌只能在详细检查中发现。检查部位可按好发骨转移的腺癌顺序进行，如前列腺→甲状腺→肺→膀胱→肾→子宫→胰腺→直肠→胃→卵巢→结肠→食管→舌→子宫颈→喉等。

　　(二)原发性骨质疏松症与继发性骨质疏松症的鉴别诊断：

　　主要应排除继发性骨质疏松症。

　　(1)内分泌代谢疾病

　　甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征、肾上腺功能减退症、性腺功能减退、糖尿病(主要是l型糖尿病)、甲状腺毒症等。

　　(2)结缔组织疾病

　　系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。

　　(3)胃肠疾病和营养性疾病

　　炎症性肠病、吸收不良、胃肠大部分切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾病、多种其他疾病导致的营养不良等。

　　(4)血液系统疾病

　　白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、镰状细胞贫血、血友病等。

　　(5)多种原因所致偏瘫、运动功能障碍等。

　　(6)器官移植术后。

　　(7)药物所致

　　含铝抗酸药、抗癫痫药、糖皮质激素、甲状腺激素、肝素、长效黄体酮、免疫抑制药、锂制剂、促性腺激素释放激动药等。

　　骨质疏松的治疗方法

　　针对继发性骨质疏松症的原发病进行合理治疗。一般治疗可通过止痛等方法。常见的骨质疏松症治疗药物包括双磷酸盐，降钙素，雌激素，雌二醇，甲状旁腺素片断(PTH)，锶盐，活性维生素D3，维生素K2制剂等。另外，合理活动、适当锻炼。合理饮食、适当补钙骨量。

　　骨质疏松症的预防：

　　1.合理活动、适当锻炼肌肉对骨组织是一种机械应力的影响，肌肉发达则骨骼粗壮。为此，应自幼加强身体的锻炼。在青壮年期，应尽量参加多种体育活动。到老年则要根据自身情况和具体条件，进行合理活动和适当锻炼。

　　2.合理饮食、适当补钙骨量的维持在很大程度上与营养及合理摄入的矿物盐密不可分。养成自幼合理饮食的良好习惯，多食含钙食物，对骨的发育和骨峰值十分重要。对于饮食钙低者，应给予补钙。

　　目前，对本症尚无理想和特殊、有效的治疗方法，但如能积极预防、早期检查、早期发现并给予正确处置，则可控制其发展，也能获得较好的治疗效果。

　　骨质疏松症的治疗：

　　(一)治疗原则

　　1.对症处理 如疼痛、骨折采取药物和外科的方法处理，针对继发性骨质疏松症的原发病进行合理治疗。

　　2.其他 延缓骨量丢失或增加骨量，预防骨折发生和发展的措施。

　　(二)具体治疗方法

　　1.一般治疗

　　(1)止痛：可给予适量的非甾体类镇痛药.如阿司匹林、吲哚美辛或吲哚拉辛等。塞来昔布(西乐葆)可特异性抑制COX-2，从而阻止炎性前列腺素类物质生成，对炎症性骨质疏松和骨质疏松性疼痛有一定的止痛作用。如发生骨折，或遇到顽固性骨质疏松性疼痛时，首先应除外可能存在的继发性甲状腺功能亢进、l.25-(OH)2D3缺乏和(或)肾小管损害，随后可考虑短期应用降钙素制剂。

　　(2)矫形：目前效果不满意。

　　(3)一旦发生骨折，即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力.注意压疮护理，可以用些止痛药。疼痛消失后即应开始锻炼，并逐日增加活动量。疼痛剧烈者可配戴支架。

　　(4)补充蛋白质，改善营养状况;纠正不良生活习惯，如戒烟、防止肥胖和过度运动。

　　(5)避免使用导致骨质疏松药物：①糖皮质激素类药物;②抗癫痫药物;③甲状腺激素;④肝素。

　　(6)其他治疗：包括中医中药方法、从事户外活动、戒除烟酒、少饮咖啡以及停用对防止骨质疏松不利的药物等。

　　2.补钙和维生素D治疗

　　成人元素钙摄入量应不少于800mg/d，孕妇及哺乳期可增至。1000～1500mg/d。选择含钙量高的食物，如牛奶、奶酪、豆制品、虾皮、紫菜、海带等，100ml牛奶约含元素钙117mg。各种钙片制剂含钙量不一，应选择含元素钙量高、吸收率高、副作用少者。分次饭后服比一次空腹服有效。通常钙剂没有副作用，个别有便秘、腹张，补钙过多可引起高尿钙症，易形成泌尿系结石，若尿钙>300mg/d和尿Ca，Cr比值>0.3应暂停服用。1,25(OH)2D3可以促进小肠钙吸收和骨的矿化。维生素D主要来源是光照，若不足应补充。一般成人需要400U/d，老人600～800U/d。体内1,25(OH)2D3合成不足者，应直接给予口服1,25(OH)2 D3(骨化三醇)0.25～0.5ug/d。阿法骨化醇(1aOHD3)在肝通过25羟化酶的作用转化为1,25(OH)2D3，口服用量为0.25～lug/d。维生素D与钙剂联合用药可加强疗效。

　　3.特殊治疗

　　(1)雌激素、孕激素治疗：

　　1)雌激素治疗主要适应证：①绝经后骨质疏松症适用于有或无骨质疏松症患者;②围绝经期伴有或不伴有骨量减少患者;③卵巢早衰或因各种原因切除卵巢者;④老年妇女可适量应用。

　　2)主要禁忌证：①子宫内膜癌和乳腺癌者;②子宫内膜异位症者;③原因不明的阴道出血者;④活动型肝炎或其他肝病伴肝功能异常者;⑤系统性红斑狼疮者;⑥活动性血栓栓塞性病变者。

　　孕激素与雌激素有协同作用和拮抗作用的多相性效应，在体内可增强雌激素的抗骨质疏松作用，同叫又可拮抗雌激素对子宫内膜增生与乳腺增生的作用。

　　3)雌激素制剂：

　　尼尔雌醇(nilestriol，戊炔雌三醇) 口服1～2mg，每2周1次。联合应用甲羟孕酮(medroxyprogesterone，安宫黄体酮)，6～10mg/d，每3～6个月用7～10天。

　　替勃龙(tibolone，7.甲异炔诺酮)具有雌、雄、孕激素作用，口服1.25-2.5m∥d。隔天1次交替应用快雌醇(ethinylestradiol，乙炔雌二醇)50p.g和甲羟孕酮2mg。

　　妊马雌酮(conjugated estrogens，结合型雌激素) 是从已怀孕的马尿中分离的结合性雌激素，口服0.3-0.625 mg/d，1个月为1期，最后10～14天联用甲羟孕酮5mg/d。

　　(2)降钙素：

　　1)适应证：①高转换性骨质疏松症;②骨质疏松伴或不伴骨折者;③变形性骨病者;④急性高钙血症或高钙血症危象者。

　　2)禁忌证：有过敏史或有过敏反应者慎用或禁用，孕妇禁用，避免长期应用。

　　(3)二磷酸盐：主要应用于骨吸收明显增强的代谢性骨病，如变形性骨病、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进、肿瘤性高钙血症、骨纤维结构不良症、骨干发育不全、成骨不全、系统性肥大细胞增多症等。

　　1)氯甲双磷酸二钠(骨磷)：每粒胶囊400 mg，一般每日 1次，空腹服，6个月为一疗程。容易与食物、牛奶、抗酸剂中二价阳离子构成复合物降低其活性。对肿瘤骨转移引起的骨量减少有效。

　　2)羟乙基二磷酸钠：每片200 mg，200—400 mg/d，口服。

　　(4)氟化物：老年性和绝经后骨质疏松为适应证。消化性溃疡、胃炎、妊娠期、骨折未愈、肾功能不全和骨软化症患者禁用。氟化物主要有促进新骨形成和增加BMC作用。具体药物：氟化钠，50～80 mg/d，口服;单氟磷酸盐，100～200 mg/d，口服。

　　(5)甲状旁腺激素PTH：促进成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨量。具体药物：单用PTH，400—800 U/d，口服，给药l周至1个月或数月;PTH加用钙剂或雌激素等。

　　(6)维生素K：45 Mg/d，口服，无明显不良反应。

　　4.刺激骨形成药物

　　目前尚无确实刺激骨形成的药物，对骨转换低的老年性原发性骨质疏松症可选用一些药物。依普黄酮(ipriflavone)为异黄酮类，有雌激素样作用，但不具雌激素固有的特性，既抑制骨吸收，也促进骨形成，通常600mg/d，分3次口服。氟化物：15-20mg/d可增加脊椎骨和髋部骨密度。但又有增加骨脆性的危险。甲状旁腺素在动物实验已证实有促进成骨的作用，但有关临床应用有待进一步研究。蛋白质同化激素可用于病情进展的老年人，副作用有男性化，不宜广泛使用。

　　(三)治疗注意事项

　　1.钙剂与维生素D1 是防治骨质疏松的基础药物，应用需强调目的性，切忌滥用。钙的吸收主要在肠道，故钙剂补充以口服为佳。人体对钙剂的主动吸收是有阈值的，当钙浓度达到饱和阈值时，人体将难以吸收更多的钙。补钙的方法十分重要，首先是适量补钙，最好分次进行，临睡前服用更佳。活性维生素D3临床应用时应注意其治疗窗的掌握，定期监测血钙或尿钙。

　　2.激素替代疗法(HRT) 在绝经后骨质疏松治疗中，钙剂补充的效果将取决于患者体内的雌激素水平，只有在患者体内雌激素水平达到一定程度时，补钙才能发挥出对骨骼有益的作用，否则补钙将是徒劳的。临床绝经后骨质疏松的激素补充治疗，其目的是进行生理性补充，发挥其最大临床效应，保持妇女健康的生理状况。

　　3.二磷酸盐类药物 口服生物利用度仅1%，故强调空腹单独服用，用药后1小时再进食，且服药后患者应保持半小时以上的坐位或立位，这是因为二磷酸盐对食管有较强的刺激作用，对那些已有食管炎或消化性溃疡的患者应避免选用二磷酸盐。新型二磷酸盐在临床上可用于各种原因所致的骨质疏松治疗，大量临床研究表明，新型二磷酸盐不仅能增加骨量，还可降低骨质疏松骨折(脊椎、髋部)的发病率。

　　4.降钙素 作用于骨骼和中枢，对疼痛的缓解作用十分明显。由于它是一种生物制剂，有少数患者可能会在使用药物后出现轻度的皮下血管扩张、恶心等不适，其中多数患者症状可在数小时内自行缓解，有明显药物过敏史的患者应慎用。

　　5.氟化物 对成骨细胞有直接刺激作用，可持续增加中轴骨密度，这种骨密度的提高与患者的年龄、病情和病因无关。但氟化物是一种细胞毒素，过量会造成软骨成熟障碍。

阿法迪三 （阿法骨化醇软胶囊）：禁用于高钙血症、高磷酸盐血症（伴有甲状旁腺机能减退者除外），高镁血症，具有维生素D中毒症状，对本品中任何成分或已知对维生素D及类似物过敏的患者不能服用阿法骨化醇；长期大剂量服用或患有肾损伤的病人可能出现恶心、头昏、皮疹、便秘、厌食、呕吐、腹痛等高血钙征象，停药后即可恢复正常。还有：克龄蒙 （戊酸雌二醇片/雌二醇环丙孕酮片复合包装），倍美安 （复方雌孕片），易维特 （盐酸雷洛昔芬片），乐力 （复方氨基酸螯合钙胶囊）。

　　1.骨质疏松吃什么好?

　　可多食富含钙的食物如：奶制品(酸奶、牛奶、奶酪、脱脂牛奶)，大豆制品，鱼和贝类，绿色和黄色蔬菜、藻类等;可多摄入富含维生素D的食物：海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉中;可多摄入富含维生素K的食物：如绿色蔬菜、纳豆、海藻、茶叶等。

　　2.骨质疏松的药膳食疗：

　　2.1.二黄红黑粥：

　　[原料]黄芪20 g，粳米50 g，红枣10枚。黑芝麻、核桃仁各10 g，黄豆粉20 g，冰糖适量。

　　[制法]黄芪洗净，水煎2次，每次用水400 mL煎半小时，2次混合，去渣留汁于锅中，再将粳米淘净放入，大火烧开后，加入红枣、黑芝麻、核桃仁和清水200 mL，转用小火熬至粥将成时，下黄豆粉、冰糖搅匀，继续熬至糖溶粥成。

　　[功效]用于老年人骨质疏松症。

　　[服法]每日早、晚空腹服。

　　2.2.羊骨汤：

　　[原料]新鲜羊骨(以羊胫骨、羊脊骨为佳)500 g，羊肾(以带有肾上腺脂者为好)1对，料酒、葱、姜、盐、味精、五香粉适量。

　　[制法]将新鲜羊骨洗净、砸碎，与剖开洗净的羊肾同入锅中，加水适量，以大火烧开，撇去浮沫，加料酒、葱段、姜片、精盐，转小火煨炖1～2小时。待汤汁浓稠时加味精、五香粉适量，即可出锅。

　　[功效]温补肾阳，强筋健骨，补充钙质。用于老年人缺钙，骨质疏松，食欲缺乏。

　　[服法]佐餐当汤，随量饮汤、吃羊肾。

　　2.3.胡萝卜苹果汁：

　　[原料]胡萝卜200 g，苹果、菠菜各15 g。

　　[制法]洗净，苹果去皮、核，同放于搅拌机中榨汁。

　　[功效]温补肾阳，强筋健骨，补充钙质。用于老年人缺钙，骨质疏松，食欲缺乏。

　　[服法]果汁连渣服用。

　　2.4.黄芪虾皮汤：

　　[原料]黄芪20 g，虾皮50 g。

　　[制法]先将黄芪切片、入锅，加水适量，煎煮40分钟，去渣取汁，放入洗净的虾皮，加水及葱、姜、精盐等调味品，煨炖20分钟即成。

　　[功效]补益脾肾，补充钙质。用于骨质疏松症。

　　[服法]佐餐当汤服食。

　　2.5.肉末口蘑炒豆腐：

　　[原料]肉末100g，口蘑100 g，豆腐250 g，葱、姜、料酒、酱油、食用油、盐适量。

　　[制法]将口蘑用温水洗净、切成小片，留汤备用。将豆腐切成3 cmx3 cm的方块，放入热油锅中煎至两面微黄，捞出备用。向热油锅中放入葱、姜丝和肉末，煸透后加入口蘑和煎好的豆腐，加入料洒、口蘑汤、食盐、酱油炒匀即成。

　　[功效]补益气血，补充钙质，用于老年骨质疏松症。

　　[服法]佐餐当汤服食。

　　2.6.黑豆炖乌鸡;

　　[原料]乌骨鸡1只，黑豆250 g，葱、盐适量。

　　[制法]乌骨鸡去毛及杂物，洗净后切块，加黑豆250 g，一起入沙锅煨至鸡熟豆烂，加葱、盐等调料。

　　[功效]补精添髓，强身健体。用于老年性骨质疏松症。

　　[服法]每周1只鸡，连服数次。

　　2.7.双蹄汤：

　　[原料]马蹄250 g，羊蹄筋1对，山药20 g，枸杞子15 g，龙眼肉10 g，油、盐、姜适量。

　　[制法]先将羊蹄筋洗净，去皮、毛后斩件。用水煮约1小时捞起待用。马蹄洗净切细，用油、盐和姜片起锅，炒约10分钟，然后转入煲内。将山药、枸杞子、龙眼肉一起放入，加适量清水，煮约4小时，至羊蹄筋软熟，调味即成。

　　[功效]温肾壮阳，强筋健骨。用于老年性骨质疏松症。

　　[服法]饮汤、食羊蹄筋。

　　2.8.虾皮鸡蛋汤：

　　[原料]虾皮10 g，鸡蛋2个，芹菜嫩叶少量，淀粉、盐和味精少许。

　　[制法]鸡蛋打碎、放入碗中搅匀，虾皮、芹菜叶洗净，淀粉用清水和匀备用。锅中放入适量清水煮开后，倒入淀粉汁搅匀，放入虾皮，再缓慢倒入鸡蛋汁(边倒边搅)煮沸，放入芹菜叶后调味。汤沸即成。

　　[功效]益气补血，补充钙质。用于老年性骨质疏松症。

　　[服法]佐餐当汤服食。

　　2.9.仙茅炖肉：

　　[原料]仙茅、金樱子各15 g，肉适量(不宦用牛肉)。

　　[制法]将2药洗净、捣碎、布包，与肉同炖1～2小时。

　　[功效]温肾壮阳。用于肾阳盘衰型骨质疏松症患者。

　　[服法]食肉喝汤，2次/d。

　　2.10.生地黄鸡：

　　[原料]生地黄400 g，乌骨鸡1只，饴糖250g。

　　[制法]炖熟，不加盐、醋等调味品。

　　[功效]滋补肝肾，强筋壮骨。用于肾阳虚衰型骨质疏松症患者。

　　[服法]分次食用。

　　2.11.羊脊骨粥：

　　[原料]羊脊骨(连尾)1具，茯苓20 g，补骨脂12 g，粳米60 g，生姜、葱、食盐各适量。

　　[制法]加水煮粥。

　　[功效]温肾壮阳。用于肾阳虚衰型骨质疏松症患者。

　　[服法]分次温服。

　　2.12.核桃莲子粥：

　　[原料]核桃仁30 g，莲子15 g，山药15 g，赤小豆15 g，粳米100 g。

　　[制法]莲子去心、核桃仁剁碎。诸料洗净，同入锅中，加清水适量，煮至米烂成粥。

　　[功效]补肾壮阳，健脾益气。用于脾肾两亏引起的骨质疏松。

　　[服法]根据个人口味和食量调味后食用。

　　2.13.参枣骨脂汤：

　　[原料]党参20 g，大枣20枚，补骨脂15 g。

　　[制法]以上诸味，加水适量，煎煮2次，去渣。

　　[功效]健脾益气。用于脾肾阳虚型骨质疏松症。

　　[服法]食枣喝汤。