急性肾衰竭不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。急性肾衰竭属于非遗传性疾病，病因如下：

　　急性肾衰竭的病因多种多样，可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环境的不同，ATN的病因多种多样，ATN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因，ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者

　　急性肾衰竭不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。急性肾衰竭是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　急性肾衰竭的病因多种多样，可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环境的不同，ATN的病因多种多样，ATN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因，ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者

　　急性肾衰竭的临床表现：

　　根据引致本病的基本病因、病情轻重及病期等而有不同。通常可因发现患者血肌酐(Cr)或尿素氮(BUN)在严重疾病过程中突然明显上升、尿量明显减少或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。传统上，为叙述方便常将急性肾衰竭分为少尿期、多尿期以及恢复期等三个时期，但在许多病例中该三个时期并不一定均出现。另外，有相当一部分急性肾衰竭患者尿量并不减少，24小时尿量可在500ml以上，称之为非少尿型急性肾衰竭，后者大多病情相对较轻，预后也相对较好。

　　1.少尿期：

　　少尿期一般持续1～2周，长者可达4～6周，持续时间越长，肾损害越重。持续少尿大于15天，或无尿大于10天者，预后不良。少尿期的系统症状有：

　　1.1.水钠潴留：患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现稀释性低钠血症。

　　1.2.电解质紊乱：常见高钾血症、低钠血症、低钙血症、高镁血症、高磷血症和低氯血症。

　　1.3.代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振甚至昏迷，血pH值降低。

　　1.4.尿毒症：因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致。

　　1.4.1.消化系统：表现为食欲缺乏、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸，而消化道出血可加重氮质血症。

　　1.4.2.心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等。

　　1.4.3.神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗或皮肤干燥，还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。

　　1.4.4.血液系统：ARF常伴有正细胞正色素性贫血，贫血随肾功能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向(牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血)多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰竭早期白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高。

　　1.5.感染：感染是ARF最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多见，致病菌以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。

　　2.多尿期：

　　指尿量从少尿逐渐进行性增加以至超过正常量的时期，此期通常持续1～3周。此时肾小管上皮细胞功能已有某种程度恢复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止，但由于近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常，因此滤过液无法充分重吸收，从尿中大量丢失;再加上此时肾小球滤过功能已有一定程度好转，少尿期在体内积聚的代谢产物，在通过肾单位时产生渗透性利尿，尿量可以增多，每日达3000～5000ml，有报告可以更多。尿比重常偏低。多尿期早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。由于尿量过多，少部分患者可出现脱水、血压下降等。系统症状大多逐渐减轻，但如有明显失水，可造成高钠血症，而使中枢神经系统症状继续恶化。如果其他器官功能衰竭在多尿期出现，则又可能使尿量减少，病情继续恶化。不少患者在本期出现各种感染并发症，因此仍需注意。

　　3.恢复期:

　　指肾功能恢复或基本恢复正常，尿量正常或正常偏多，大多数患者体力有所改善。由于在少尿期及多尿期限制饮食、合并感染及应用广谱抗生素、透析治疗等，患者普遍有不同程度营养不良，老年患者体内还可能残留有某些感染病灶，如腹膜透析或血液透析导致的腹腔或皮肤瘘管感染以及褥疮、尿路感染等。尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。有报告半年以后肾活检仍大多有不同程度病变存在。

　　1.诊断：一旦发现患者尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化(血肌酐每日升高≥44.2μmol/L)时，即应考虑急性肾衰竭的可能，特别是有心力衰竭、失钠失水、感染、休克或应用对肾脏有毒性的药物等情况时，更应高度警惕。在确定为急性肾衰竭后，应按下面次序鉴别其为：肾前性、肾实质性、肾后性。

　　1.1.病史与体征

　　发病前当有摄入过少、体液丢失，或有心脏、肝脏疾病基础，或有休克、交感神经过度兴奋等背景时，并且体检发现皮肤、粘膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑为肾前性急性肾衰竭(肾前性氮质血症)。如果高度怀疑，又不能确诊时，可试用输液(5%葡萄糖水200～500m|)和注射利尿剂(呋塞米40～lOOmg)观察反应情况再确定之。但应仔细观察输液后循环系统负担情况，如测定中心静脉压或肺部毛细血管楔压、留置导尿管等。如果已补足血容量，血压恢复正常，而尿量增加，氮质血症改善，则支持肾前性急性肾衰竭诊断。低血压时间过长，特别是老年患者伴心脏功能欠佳时，应怀疑过长时间肾前性氮质血症已过渡至急性肾小管坏死。

　　有肌肉挤压、明显抽搐史者，应注意横纹肌溶解引起的急性肾小管坏死。有皮疹、发热、关节痛等常提示药物过敏引起急性间质性肾炎(肾实质性急性肾衰竭的一种)：有明显全身系统症状，例如出现皮肤、肺、关节、中枢神经、胃肠道症状等，应高度怀疑系统性疾病引起的急性肾衰竭，包括系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿或系统性血管炎而致的肾实质性急性’肾衰竭。突然而起的浮肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛，应提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾衰竭。突然无尿、腰痛、血尿，提示尿路结石梗阻引起肾后性急性肾衰竭。提示肾后性急性肾衰竭还有尿频、尿急、尿痛或尿流不畅;无尿与多尿交替出现;有愎内、前列腺或子宫颈、后腹膜、盆腔肿瘤史;既往接受过腹腔放射治疗等。配合直肠、阴道检查，可以确诊。

　　1.2.辅助检查

　　1.2.1.尿常规检查：尿液检查能提供非常有意义的诊断线索。

　　尿量变化：少尿型ARF患者每日尿量<400 ml，每小时<17 ml="">600 ml(或800ml)。完全无尿提示两侧完全性尿路梗阻、肾皮质坏死、严重肾小球肾炎及两侧肾动脉栓塞。无尿与突然尿量增多交替出现是尿路梗阻的有力依据。

　　尿沉渣检查：可出现少量及中量的透明管型及颗粒管型，常伴有少量红细胞和白细胞。ATN时混有棕色颗粒管型或上皮细胞管型。血红蛋白尿或肌红蛋白尿所致者，尿呈葡萄酒色，内有红细胞及血红蛋白管型。尿中存在大量白细胞、白细胞管型或有血块及坏死肾组织，常见于急性盂肾炎或急性肾乳头坏死。肾前性氮血症、ATN及急性间质性肾炎时尿蛋白从微量至(+)，(++)以上时应考虑肾小球疾病。尿沉渣中出现较多嗜酸性粒细胞常提示药物诱发急性间质性肾炎。见到红细胞管型提示急性肾小球损害。

　　尿密度测定：尿密度>1.025多数为急性肾前性氮质血症，少尿而尿密度<1.015多数为ATN。但急性肾小球肾炎少尿时，尿密度有时也可达1.025。

　　尿肌酐及尿素氮测定：肾功能正常时每日尿肌酐l g以上，尿素氮15 g以上;ARF时排泄量明显减少，肌酐多在l g以下，尿素氮多在10 g以下。

　　尿钠：正常人每日排泄约100 mmol，肾前性氮血症时尿钠显著降低，常为5 mmol/d，而少尿型ATN时约为25 mmol/d。

　　1.2.2.血清化学检查

　　血清钾、钠、钙、镁测定：对ARF的鉴别无意义，在ARF时血清钾及镁可逐渐增高，而血清钙及钠往往偏低。由于电解质改变对病情影响较大，故成每日测定。

　　血清肌酐及尿酸尿素氮的测定：血清肌酐及血清尿素氮逐日增高是ARF的特点，血清尿素氮、肌酐及尿陵增高与代谢亢进、病情严重程度相平行，如粜球酸越著增高，而尿中尿酸/肌酐比值>l.0，提示尿酸生成过多，则血考虑急性高尿酸血症肾病、横纹肌溶解症及溶瘤综合征所致，若尿酸/肌酐比值<0.75，为肾衰竭的结果。

　　血浆pll<7.35，重碳酸盐<20 mmol/L，常住13.5 mmol/L以下，应每日测定。

　　1.2.3.影像学检查：对ARF的诊断及鉴别诊断有重要价值，如腹部x线平片，核素肾图、B超、CT或MRT等，对区别急性与曼性肾衰竭及排除急性梗阻性肾病具有特殊意义。如两肾体积缩小强烈提永慢性肾衰竭(CRF)，见到肾盏肾盂扩张表明存在梗阻性肾病，多普勒超声、MRI及螺旋CT不仅了解肾体积、皮质厚度、皮质和髓质密度、肾血流量，对判断肾内病变及肾血管有无阻塞都有很大帮助、

　　1.2.4.肾活组织检查：按病史及临床榆查可确诊ATN。已排除肾前性及肾后性ARF，而肾实质性损害病因未明，应考虑肾活检，肾活检不仅对病因性肾疾病的渗断，而且对治疗方案段预后判断均有帮助。

　　1.3.诊断

　　1.3.1.肾衰竭的诊断

　　诊断依据：

　　尿量显著减少：出现少尿(每天尿量< 250ml/m2)或无尿(每天尿量<50ml m2="" bun="">15mmol/L.或每日Scr增加>44～88μmol/L或BUN>3.57～7. 5mmol/L，有条件时测肾小球滤过率(如内生性肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)。

　　常有酸中毒、水电解质紊乱等表现，无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。

　　临床分期：

　　少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多(体重增加、水肿、高血压、肺水肿、脑水肿)，电解质紊乱(如高钾血症、低钠血症、高磷血症、低钙血症，少数呈现低钾血症).代谢性酸中毒，并可出现循环系统，神经系统、呼吸系统和血液系统等多系统受累的表现。

　　利尿期：尿量逐渐或阶段性或急剧增多(每天超过250ml/m2)，水肿有所减轻，但氨质血症未消失，甚至可能继续轻度升高，可伴有水电解质紊乱等表现。

　　恢复期：氮质血症基本恢复，贫血改善，而肾小管的浓缩功能恢复缓慢，约需数月之久。

　　肾前性与肾性衰竭(急性肾小管坏死)的实验室鉴别参数。

　　新生儿急性肾衰竭诊断依据：①出生后48小时无排尿或出生后少尿(每小时<1ml/kg)或无尿(每小时<0 5ml="" kg="" bun="">7. 5～11mmol/L.或Scr每日增加>44μmol/L，BUN增加>3.75mmol/L。③常伴有酸中毒，水电解质紊乱、心力衰竭、惊厥、拒奶、吐奶等表现;若无尿量减少者，则诊断为非少尿性急性肾衰竭。

　　新生儿和婴幼儿，由于观察尿量困难，易致漏诊或误诊。故临床上对凡有可能发生ARF的疾病必须密切观察尿量和监测血液生化指标。在ICU抢救观察病孩，尿量应以每小时计。尿量每小时少于0. 5ml/kg，就要按ARF处理。

　　1.3.2.病因诊断

　　诊断需参考发病年龄、有关病史、药物或毒物接触史和体征，尿常规检查在肾前性ARF正常，如发生ATN或肾中毒，尿中常可检到细胞碎片，棕色素管型，上皮细胞，红、白细胞，并有少量蛋白。如有较多蛋白(++～+++)，并有红细胞管型应考虑肾小球疾病。尿中存在大量血红蛋白应考虑溶血。尿中有大量肌红蛋白应考虑挤压伤、日射病、高热及肌病等。尿中存在大量尿酸结晶应考虑尿酸肾病，常见于肿瘤和白血病化疗患儿。黄嘌呤结晶示黄嘌呤肾病。腹部平片有助于发现结石，有时还可观察肾影大小及位置。B超和CT检查对诊断肾畸形、阻塞性肾病和血管病变有益，而对肾实质病仅有参考意义。病因有时可以是多元性的，如发热、菌血症、内毒素血症、相对低血压和使用氨基甙类抗生素，可以同时起作用而致ARF。

　　2.鉴别诊断：肾前性与肾实质性的鉴别。

　　鉴别要点包括询问病史，体格检查，实验室检查和补液或利尿试验。因为肾前性与肾实质性ARF主要区别在于后者有肾小管损害。实验室检查的重点是测定肾小管功能，包括尿比重、尿渗压和尿钠等。其中以尿钠及其派生的公式，钠排泄分数( FEN-a)和肾衰指数(RF1)等较为可靠。补液试验用于有明显脱水和低血容量病史的病例。可用生理盐水或2：1液(2份生理盐水+1份1.4%碳酸氢钠液)15～20ml/kg，在0.5～1小时内输入，2小时尿量升至6～10ml/kg为有效，示为肾前性。有时也可用甘露醇试验，用20%甘露醇0. 2g/kg，20～30分钟内静脉输入，若有上述效应也示肾前性。在无显著脱水病例，上述两项试验应慎重。此时可用利尿剂试验，即用呋塞米1～2mg/kg静注，如2小时尿量达6～10ml/kg，示为肾前性。在肾小球疾病，如急性肾炎和急进性肾炎，尿比重和渗压可不低，尿钠也可不高。在无脱水和失血病例不应使用补液或甘露醇试验，否则可致血容量急剧扩张，引起高血压、肺水肿、心力衰竭和脑水肿。

　　1.治疗概要：治疗原则是去除病因，积极治疗原则病、减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生。治疗包括以下几方面：治疗原发病;改善肾功能和促进利尿;纠正水电解质紊乱和代谢性酸中毒;治疗氮质血症(包括透析);对症治疗;预防和治疗并发症。在处理ARF水电解质紊乱。应注意监测尿量、电解质和血压变成。注意休息和加强营养，防治感染。

　　2.详细治疗：

　　2.1.少尿期的治疗：治疗包括以下几方面：治疗原发病;改善肾功能和促进利尿;纠正水电解质紊乱和代谢性酸中毒;治疗氮质血症(包括透析);对症治疗;预防和治疗并发症。

　　2.1.1.促进肾功能的恢复：近年来在防治缺血性和肾毒性ARF动物模型的研究上取得不少进展。比较有效的有以下几种：

　　ATR- MgCI2结合物：用于缺血性肾损害，因有严重心血管反应而不能用于临床。

　　甲状腺素：具有稳定细胞膜，防止腺苷丢失，促进线粒体摄取ADP，增加Na+，K+-ATP酶活性，促进蛋白合成的作用，用于缺血性肾损害可改善GFR。Staub曾报告用于8例各种原因所致ARF患儿，有促进利尿和恢复肾功能效果。

　　心房利钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP)：在ARF动物实验证实具降低肾小球前后小动脉阻力，增加肾小球毛细血管静水压，提高GFR，同时也作用于远端肾单位直接起利尿作用。Rahman等临床观察用ANP[0. 2μg/(kg·min)]持续静滴加或不加利尿剂与单用或不用利尿剂组对照，发现两组尿量均有增多，用ANP组肌酐清除率有显著增加，需透析的较对照组显著减少。死亡率也较低，但与对照组无显著差异。

　　钙通道阻滞剂：具有阻滞钙离子进入病变小管细胞内，减轻细胞损伤。有个别临床报告也具有提高患者GFR的效果。

　　自由基清除剂：如谷胱甘肽、过氧歧化酶和维生素E尚无确切的临床对照报告。

　　2.1.2.利尿剂和扩张血管药的应用：可先试用呋塞米2mg/kg，以每分钟4mg静注，无效改用10mg/kg，若仍无效则不再用。扩张血管药，如苯氧苄胺、酚妥拉明和左旋多巴等，即使直接注入肾内也不能增加尿量。小剂量多巴胺每分钟1～3μg/kg持续静滴加呋塞米2～5mg/kg，每6～8小时静注1次，可使部分ATN由少尿性转变为非少尿性，但必须早期使用。呋塞米持续静脉滴注利尿效果优于大剂量一次静脉注射。

　　肾小球疾病所致ARF，其机制是Kf降低，改善肾功能促进利尿，主要靠积极治疗小球病变。

　　2.1.3.限制入液量：每日液量控制在不显性失水一内生水+显性失水十尿量。不显性失水为750ml/m2;内生水在非高分解代谢患儿，按250～350ml/m2计算。故每日基本液量可按400ml/m2。液量控制效果应以是否能使患儿体重不增或使原有水过多患儿体重每日减轻1%～2%。给予的液体均为非电解质液。

　　2.1.4.水电解质紊乱的处理：

　　水过多：早期表现为体重增加，随后出现水肿、高血压，严重病例可出现循环充血、心力衰竭，肺水肿和脑水肿等。处理包括严格限制水和钠盐摄入，试用利尿剂，严重病例必须予以透析。

　　高钾血症：当血钾超过6mmol/l.，临床上即可出现烦躁、反应迟钝、肌肉酸痛、软弱无力、腱反射消失和心率减慢等症状。同时出现心电图改变。治疗使用聚苯乙烯磺酸钠(国产降血钾树脂)口服或保留灌肠，葡萄糖加胰岛素(5g: 1U)静滴。当血清钾超过7mmol/L应予以下紧急处理：10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg缓慢静注，密切监视心率，若心率减少20次/分，应停注，待心率恢复至注前再继续注，钙剂作用在于拮抗高钾血症的心脏毒性，并不能降低血钾;5%碳酸氢钠5ml/kg静滴，先快后慢，可以使血钾降低，机制不详;葡萄糖加胰岛素静滴。紧急处理应在心电图监测下进行，其作用仅维持数小时，重复同一治疗无效。近来Montoliu等报告用β-肾上腺能兴奋剂舒喘灵0. 5mg加入5%葡萄糖，通过促进细胞摄取而达到降血钾效果。当经上述处理后血清钾依然在6. 5mmol/L以上或降而复升，应予透析治疗。在治疗同时应限制钾摄入。

　　低钠血症：ARF低钠血症主要表现为软弱、嗜睡、呕吐、定向障碍、抽搐和昏迷等。因在ARF低钠血症多属稀释性，主要是适当限制入水量;补钠应慎重，一般仅在血清钠低于120mmol/L和有明显症状时才补。补充量按[130 -血清钠(mmol/L)]×0.3×体重计算或按用3%氯化钠12ml/kg静滴可提高10mmol/L血清钠来计算。选用高张盐水是为了较快纠正低钠血症，也可避免输入过多液体。

　　高磷和低钙血症：处理高磷主要是限制磷摄入和口服肠道磷结合剂。常用氢氧化铝每日60mg/kg或凝胶剂1g/kg。需长期服用者，为防止发生铝性骨病和脑病，有建议改用碳酸钙。低钙系继发于高磷，除非发生抽搐，一般不必补钙，因在高磷时输入钙剂，使钙磷乘积超过70，即可沉积于组织。

　　高镁血症较为少见，因体内镁60%由肠道排出，40%经肾。故只要不大量摄入或注入镁剂，不至于引起高镁血症。高镁血症可用钙剂拮抗和用透析清除。

　　在处理ARF水电解质紊乱时必须注意几个问题：要注意电解质间相互影响，如低钠血症会加重高钾血症心电图改变，低钙血症加重高钾血症的心脏毒性，低钠、高钾血症加重高镁血症的毒性;保守治疗高钾血症，只能转移其所处液区或仅拮抗其对心脏作用(如钙剂)，其体内总量不变，作用多不持久;在处理某一电解质紊乱时须顾及加重另一紊乱，如补钠、补碱加重了水过多等。

　　2.1.5.代谢性酸中毒的处理：ARF时酸中毒一般并不重。轻、中度酸中毒不需急于补碱，因补碱可致低血钙抽搐和高血容量。当严重酸中毒，血pH<7. 15，血清碳酸氢根<8mmol/L.会增加心肌兴奋性，须予治疗。补碱速度宜慢且需密切观察病情。

　　2.1.6.营养与饮食：昏迷、呕吐病儿给予高张葡萄糖液加必需氨基酸静滴，热卡每日209～250kJ/kg (50～60kcal/kg)。高张液输入，必须监测血糖，必要时加胰岛素。能进食者予低蛋白、低盐、低钾和低磷饮食。蛋白质要选用高生理效价蛋白质，如鸡蛋白、鱼和精肉。选用较纯的植物淀粉，如藕粉、马蹄粉和甘薯粉(注意生甘薯含钾高)。若能用氧化淀粉更佳。合理饮食不仅保障患儿热卡的需要，更能控制或改善氮质血症和避免出现尿毒症高危症状。口服α-酮酸或α-羟酸等不含氮的氨基酸前体能在体内转化为氨基酸，可以替代必需氨基酸。与必需氨基酸比较尚能降低血中尿素氮生成，降低血磷，改善酸中毒效果，临床常用的有肾灵(ketosteril).含5种酮酸和羟酸，按每日0.1～0. 2g/kg，分次口服。

　　2.1.7.贫血处理：由于ARF患儿血管顺应性有限，血容量稍增即可引起严重高血压、心力衰竭，故若无透析不宜输血。重度贫血(Hb<60g/L)应采取少量(50～100ml)多次输新鲜血或洗涤压积红细胞，同时密切观察血压、血钾和BUN。不宜用贮存库血，因所含BUN和钾过高。

　　2.1.8.出血的处理：短期内止血可使用脱氨基-8-D-精氨酸加压素(deamino-8-D-arginine vasopressin，DDAVP)，剂量为0.3μg/kg.静脉滴注，24h后可重复使用。冷沉淀(cryoprecipitate)含Ⅷ因子、纤维连接蛋白，在肾衰竭病人使用可显著缩短出血时间。胃肠道出血可用西咪替丁(cimetidin).按每12h 5～10mg/kg静脉滴注，同时口服碳酸钙作为止酸剂。

　　2.1.9.抽搐的处理：应积极处理引起抽搐的原因，如原发性肾小球病、继发性肾小球病(系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎等)，低钠血症、低钙血症、高血压、脑出血和尿毒症脑病等。止痉可用安定，但必须注意安定代谢产物经尿排出，在肾衰竭时可在体内蓄积。

　　2.1.10.高血压的处理：ARF时高血压病因包括原发或继发性肾小球病、血容量过多、脑水肿等。降压可用硝苯地平(nifedipine)每次0.25～0.5mg/kg口服。普萘洛尔0.5～4. 0mg/(kg·d)分4次服，阿替洛尔(atenolol) 1～2mg/(kg·d)分2次服。使用转换酶抑制剂须注意高钾血症，卡托普利会进一步降低GFR。在严重高血压可使用硝普钠静脉滴注降压。在降压同时应注意处理致高血压原因，尤其像血容量过多等。

　　2.1.11.透析治疗：一般所用透析指征是：严重水钠潴留，有左心衰或脑水肿倾向;血钾持续或反复超过6.6mmol/L;BUN>43mmol/L或每日10mmol/L以上递增;持续难以纠正的酸中毒;需除去可透析的有害物质，如引起中毒的药物、毒素和毒物。在制订指征时对中毒病例要考虑放宽指征，提倡早期预防性透析，相反对急性肾炎，由于一周左右有自发利尿倾向，可予积极保守治疗观察。

　　儿科以选用腹透为宜，血透由于设备、技术要求高，机体病理生理变化大，易致失衡综合征或低血容量休克，应用要慎重。

　　2.1.12.连续动-静脉血滤(CAVH)和静脉-静脉血滤(CWH)：CAVH是利用动-静脉血压差使血液经过血滤器时水与小分子物质滤出，而CVVH则在输入端加血泵增加压力使血液在经滤器时滤出。CAVH和CVVH适用于ARF不适合做血液透析和腹膜透析的小婴儿，腹腔感染和心血管功能不稳定;多器官功能衰竭;严重创伤或心脏手术后并ARF;顽固性充血性心力衰竭;药物和毒物中毒。CAVH与CVVH用于ARF优点是设备简单，技术要求不高，可在床边进行，能在边远地区进行和不需要大量输血。其缺点是：因需全身肝素化易致出血;血滤器易堵塞;超滤量过多，可致血容量急速下降发生休克和降低血中氮质不如腹膜透析和血液透析。近有在血滤器中注入腹膜透析液以加强透析效果的，称CAVHD或CVVHD。

　　2.2.利尿期的治疗：利尿期早期，肾小管功能和GFR尚未恢复，血肌酐、血钾和酸中毒仍继续升高，伴随着多尿，还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱，故应注意监测尿量、电解质和血压变成，及时纠正水、电解质紊乱，当血浆肌酐接近正常水平时，应增加饮食中蛋白质摄入量。

　　2.3.恢复期的治疗：此期肾功能日趋恢复正常，但可遗留营养不良，贫血和免疫力低下，少数病人遗留不可逆性肾共蒙损害应注意休息和加强营养，防治感染。

丁脲胺 （布美他尼注射液）：下列情况慎用：①无尿或严重肾功能损害者，后者因需加大剂量，故用药间隔时间应延长，以免出现耳毒性等副作用;②糖尿病;③高尿酸血症或有痛风病史者;④严重肝功能损害者，因水电解质紊乱可诱发肝昏迷;⑤急性心肌梗死，过度利尿可促发休克;⑥胰腺炎或有此病史者；⑦有低钾血症倾向者，尤其是应用洋地黄类药物或有室性心律失常者;⑧前列腺肥大。还有：靛胭脂注射液，复方补骨脂颗粒，全鹿丸，吗替麦考酚酯胶囊，呋噻米片。

　　1.宜食：

　　进食多糖、多维生素、低蛋白、无盐或低盐食物。除主食中的米、面食品外，可补充一些粉皮、藕粉等食物，也可以不同方式进食葡萄糖、蔗糖、果糖、蜂蜜、水果、果汁等。以保证充足的热量。

　　在富含维生素的食物中，应选择B族维生素和维生素C、E多的食物，要求含钾和磷较低的蔬菜水果如白菜、卷心菜、芹菜、菠菜、西红柿、西瓜、葡萄等。以全面补充维生素，促进毒物代谢。

　　蛋白质成人每日应限制在20~30克之内为宜，但最好是生理价值高的动物蛋白食品，如奶类、蛋类、鱼、禽、瘦肉等。既可保证必需氨基酸的供应，又可利用非蛋白氮素合成必需氨基酸，以减少体内废物的堆积，从而减轻氮质血症。

　　2.忌食：

　　忌食咸菜、酱豉、腌腊制品和海味等，以减轻肾脏负担。

　　控制蛋白质食物的摄入量，因尿毒症病肾功能已趋衰竭，优质蛋白亦不可多食，以减轻氮质血症。