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心肌梗死

• 英文名称

• 俗称:心肌梗塞

• 就诊科室:内科,心血管内科

• 常见症状:水肿,发绀,心律失常,胸痛,呼吸困难,下腹痛,心包积液,心绞痛,动脉硬化,猝死,高热,心肌缺血,心电图异常

• 传染性:不会传染

• 患病部位:胸部

• 遗传性:不会遗传

• 易感人群:所有人,老年人

• 相关疾病: 无

感染途径

• 遗传因素

  心肌梗死不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病,常为先天性的,也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。心肌梗死属于非遗传性疾病,病因如下:

  患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下:1过劳;2由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死;4突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死;5便秘;6吸烟、大量饮酒。

• 环境因素

  心肌梗死不是传染病,不会传染给其他人。传染病是指传染源(人或是其他寄主)携带病原体,通过传播途径感染易感者的疾病。心肌梗死是非感染性疾病,无传染源存在,自然没有传染之说。具体病因如下:

  患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下:1过劳;2由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死;4突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死;5便秘;6吸烟、大量饮酒。

症状

• 水肿,发绀,心律失常,胸痛,呼吸困难,下腹痛,心包积液,心绞痛,动脉硬化,猝死,高热,心肌缺血,心电图异常

  1.临床表现:

  临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。

  1.1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状,具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛,是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死,心肌细胞的损伤较缓慢,散在缺血性心肌营养不良,镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10~15min,有可能短期发生心肌梗死,临床上一般分为3种类型。

  1.1.1.无症状患者,休息或夜间反复出现15~30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧,这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。

  1.1.2.既往有心绞痛患者,心绞痛发作比过去频繁,发作持续时间也较久者,硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。

  1.1.3.在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死),经过一个阶段无痛期后,在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现,可作为急性心肌梗死的预兆,应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作,虽然可有暂时性及可逆性,但多数是心肌梗死前先兆,有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%~31%。因此,对劳累型心绞痛患者,休息心绞痛发作出现时,应考虑到心肌梗死前先兆,决不可忽视,应警惕近期内发生心肌梗死的可能,及时积极治疗,尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显,有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1~2周内有先兆症状,但其症状不典型者多。有人报道,老年人心肌梗死,梗死面积的直径大于5cm以上者,48%有疼痛症状。

  1.2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛,其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

  1.2.1.疼痛。

  是最先出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但多无明显诱因,且常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。少数患者无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误认为骨关节痛。

  1.2.2.全身症状:主要是发热,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38。c上下,很少超过39°C,持续1周左右。发热持续超过l周或消退后重新出现,或高热超过39℃,应怀疑并寻找有无并发感染,其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。

  1.2.3.胃肠道症状:胃肠道症状在心肌梗死中占重要地位。60岁以下者约有30%出现。当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛,但这一症状在老年人却不似想像中的那样多见。国内外几组较多病例的统计,占2.7%~9.9%。胃肠道症状可能与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;某些患者还有顽固性呃逆,以下壁心肌梗死多见。在意识清醒,未用过吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人,突然出现上腹痛、呕吐,甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者,也不应失去警惕。

  1.2.4.低血压和休克:不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后,加上大量出汗、呕吐引起血容量不足,或某些血管扩张、镇静等药物作用而致,可持续数周后再上升,但常不能恢复到以往的水平。病人表现为反应迟钝,面色灰暗,额头、颈部及四肢末端出汗,皮肤温度较低,甚至尿少,收缩压在80~90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。如能仔细监护,及时处理,部分患者可免于休克的发生。由剧烈疼痛、严重心律失常、血容量不足或反射性周围血管舒缩功能障碍等原因引起的低血压也不少见,常参与休克的发生。主要由这类原因引起的低血压,即使严重程度较低,如不及时处理和纠正,也可使心肌的缺血损伤加重、扩大,进一步导致更严重的休克。因此,低血压时不应机械地过于强调必须除外这些原因以诊断“真正的”心源性休克,以免造成对上述因素的忽视,对治疗和预后带来不利影响。

  老年人由于冠状动脉硬化,心肌也不同程度地硬化,患心肌梗死时心室收缩力减弱和收缩功能失调,心排血量急剧下降,组织缺氧,而出现心源性休克。有人统计,老年人心肌梗死合并休克为60%、充血性心力衰竭为53.3%、心律失常为65%。老年人急性心肌梗死是否发生心源性休克与心肌损伤的范围有关,一般认为损伤在30%以下者,不会发生休克,损伤达35%~70%者往往发生休克。老年人休克发生率高,病情也严重,多在起病后数小时至1周内发生,可在数小时内致死,一般持续数小时至数天,~-IN!复出现。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg,或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kPa(80mmHg),低血压持续30min以上,排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝,甚至晕厥者,则为休克的表现。心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在,其病死率在50%~90%。临床上识别休克前状态,较诊断心源性休克更为重要。当患者出现难解释的心率增快、每搏排血量降低、血压下降、尿量减少或皮肤湿冷等任何一项,均应注意患者发生心源性休克的可能性,要给予积极的治疗以预防心源性休克的发生。早期治疗能提高心源性休克的存活率,故切勿因不全部符合心源性休克的诊断标准而在治疗上有任何忽视。

  1.2.5.心力衰竭:老年人心肌梗死多发生于左心室,所以急性左心衰竭者多,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致,发生率为20%~48%。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者,一开始即可出现右心衰竭的表现,此时心排出量显著减少、血压降低,但肺部哕音和呼吸困难反而不明显。心衰的主要原因:

  1.2.5.1.心肌梗死面积越大,心衰发生率越高,因为冠状动脉主支梗死后,引起大量的心肌纤维坏死,心肌收缩力减弱,然后出现心衰;

  1.2.5.2.心肌梗死后引起心衰者,动脉血氧饱和度及动脉血氧分压都降低,左心室舒张末期压力升高,左心房、肺毛细血管及肺动咏压力也随之上升。同时,周围血管阻力增加、心率加快、心脏指数减低、左室功能明显顾低,显示心衰严重,死亡率高。发生于急性心肌梗死时的心力衰竭称为泵衰竭,根据临床上有无心力衰竭及其程度,常按Killip分级法分为4级。

  第1级:左心衰竭代偿阶段,无心力衰竭征象,但肺楔嵌压(PCWP)可升高。

  第Ⅱ级:轻至中度左心衰竭,肺哕音的范围小于肺野的50%。

  第Ⅲ级:重度心力衰竭,急性肺水肿,肺哕音的范围大于两肺野的50%。

  第Ⅳ级:心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

  重度左心衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上,肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主,而在休克则心排正量和动脉压的降低更为突出,心排血指数比左心室衰竭时更低。因此,心源性休克较左心衰竭更严重。此两者在急性心肌梗死时可以不同程度地合并存在。

  1.2.6.心律失常:老年人患急性心肌梗死后并发心律失常者为90%~100%,发病后24h~3d内最多见。主要原因是,冲动发放功能低下和传导系统的障碍,老年人的传导系统本身都有程度不同的器质性改变,这是发生心律失常的基本原因。老年人突然患急性心肌梗死之后,由于心肌严重的缺血、缺氧而致酸中毒.钾离子由细胞内移向细胞外,血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸增高。此时,受损、缺血、处在低极化状态的心肌细胞应激性、自律性和传导忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出现心律失常。各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动频发(>5次/min)、成对或连续出现、多源性、落在前一心搏的T波上(R-on-T),则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性过早搏动.但“先兆性”室性过早搏动不一定引发心室颤动;反之,心室颤动也常出现在无“先兆性”室性过早搏动的患者。此外,舒张晚期室性过早搏动落存P波上(R-on-P),在急性期也具有危险性。

  加速性室性自主心律(accelerated idio-Ventricular rhythm):这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%~46%,常出现于梗死的起始24h内,频率55~120次/min;常开始于窦性心动过缓或过早搏动长间歇后的室性逸搏,或一个舒张晚期出现的室性过早搏动,可在3~30个心搏后自然终止,或与窦性心律交替,或在基本节律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍.但发生阵发性室性心动过速的可能性增加,特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。

  各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多,严重者可发展为完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时为交界性逸搏心律,QRs形态正常,频率40~60次/min。伴发右心室梗死时,房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少,多发生在心力衰竭病人中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗死易发生房室传导阻滞,其阻滞部位多在房室束以上处,预后较好。前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时,往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果,其阻滞部位在房室束以下处,且常伴有休克或心力衰竭,预后较差。

  1.2.7.意识障碍:突然出现的神志不清、意识丧失在老年人并不少见,可占所有症状的第3位:可能是老年人原有冠状与脑动脉粥样硬化病变较严重,一旦由于某种诱因出现重要脏器供血不足时,首先表现为脑缺血的症候;也可能与脑组织对循环障碍的耐受性下降或发生了小块脑梗死有关,其他可能原因有阵发性心动过速、低血压等。出现意识丧失可持续达5min之久,多数出现这一症状的病人与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关;尤其常见于高龄妇女,而且预后较差。

  1.2.8.猝死:急性心肌梗死可表现为猝死,发病即为心室颤动,经心肺复苏之后证实为本病。虽然猝死发病年龄高峰在55~65岁,随着增龄猝死发生率有所降低,然而发生急性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。因为老年急性心肌梗死时心律失常易导致室颤或心脏停搏,且心脏破裂亦较年轻者多见,而这两者都是猝死的直接原因。

  1.3.心肌梗死的体征 急性心肌梗死时心脏方面常能发现或多或少的体征,有助于诊断及了解病情的变化。有些病例心脏体征可在正常范围内。约半数病例心脏有轻度至中度增大,这种增大一部分与以往有高血压病有关。在前壁心肌梗死的早期,可能在心尖部和胸骨左缘之间扪及收缩期膨出,是由心室壁反常膨出所致,可在几日至几周内消失。几乎所有患者在病程中都会有血压降低,起病前有高血压者,血压可降至正常,起病前无高血压者,血压可降至正常以下,且可能不再恢复到起病之前的水平。可有与心律失常、休克和心力衰竭等有关的其他体征。

  心脏听诊可有心率增快、减慢或有各种心律失常。心前区第一、二心音减弱,出现第四心音或奔马律。如有二尖瓣乳头肌功能失调或断裂,可在心尖区出现粗糙的收缩期杂音:发生心室间隔穿孔者,胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤。第二心音逆分裂出现较少,表现为呼气时出现第二心音分裂而吸气时消失。发生机制是左室功能失调,收缩期射血时间延长,使正常时先于肺动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭延迟。如有反应性纤维素性心包炎,可在起病后2~3d出现心包摩擦音。

  2.辅助检查:

  2.1.体征

  2.1.1.心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大;心率多增快,少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律;10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。

  2.1.2.血压 除极早期可增高外,几乎所有患者都有血压降低。起病钱有高血压者,血压可降至正常;起病前无高血压者,血压可降至正常一下,且可能不再恢复到起病前的水平。

  2.1.3.其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭衰有关的其他体征。

  2.2.实验室检查

  2.2.1.常规实验室检查:血细胞计数,可有白细胞增多,多见于发病后第1~2d,2~3d开始下降,至l周恢复正常。多数为(12~15)×10^9/L;少数可达20×10^9/L,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸性粒细胞减少或消失。

  2.2.2.血沉和c反应蛋白(CRP):红细胞沉降率于心肌梗死后48~72h内上升,4~5d达高峰,可持续1~3周,能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。c反应蛋白(CRP)增高可持续1~3周。

  2.2.3.血和尿肌红蛋白测定:尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5~40h开始排泄,平均持续达83h。血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和CK.MB的出现时间均略早,在起病后2h内升高,12h内达高峰,多数24h即恢复正常。肌红蛋白测定对心肌梗死诊断十分敏感,但特异性不很强,肌肉损伤时亦可增高。

  2.2.4.血肌钙蛋白测定:血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTn1)测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物,可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3~4h后升高,cTnI于l1~24h达高峰,7~10d降至正常,cTnT于24~48h达高峰,10~14d降至正常。cTnI或cTnT在症状出现后6h内测定为阴性,6h后应再复查。

  2.2.5.心肌酶测定:血清磷酸肌酸激酶(CK或CPK)在起病6h内增高,24h内达高峰,3~4d恢复正常;其同工酶CK-MB诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,在起病后4h内增高,16~24h达高峰,3~4d恢复正常;其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,Ck-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。天门冬酸氨基转移酶(AST)在起病6~12h后升高,1~2d达高峰,3~6d后降至正常;乳酸脱氢酶(LDH)在起病8~10h后升高,2~3d达高峰,持续1~2周才恢复正常。

  2.3.心电图检查

  2.3.1.特征性心电图改变:从心电图可以了解心肌梗死的部位、范围、病情演变及梗死区的供血情况,对诊断治疗及预后的判断有非常重要的意义。心电图检查可发现AMI典型的心电图改变。

  缺血性T波改变,超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。

  损伤型sT段移位:透壁性急性心肌梗死sT段明显抬高与直立T波形成单向曲线,同时伴有对应导联sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型压低超过0.1mV.T波倒置.持续24h以上至数日。

  坏死型Q波:一般t>0.04s,深于1/4R波,或为Qs波。愈靠近梗死的中央,Q波愈明显,sT段抬高也显著.单向曲线也突出。靠近坏死外周的Q波变小,sT抬高及单向曲线的形态也次于以上区域.而T波的倒置都相对明显。在心肌梗死的外缘,已经离开坏死与损伤的区域,只接触到周围血的部分,仅看到倒置的T波。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增高、sT段压低和T波直立并增高。非sT段抬高心肌梗死者心电图有2种类型:

  无病理性Q波,有普遍性sT段压低>0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)sT段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。

  无病理性Q波,也无sT段变化,仅有T波倒置改变。老年人无Q波型急性心肌梗死检出率较高。非Q波心梗单凭心电图不易与严重心肌缺血相鉴别,需结合临床症状及血清酶的改峦综合判断分析.得出正确的诊断。

  2.3.2.动态性心电图改变:ST抬高性心肌梗死的心电图有特征性的改变。

  起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。

  数小时后,sT段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时至2d内出现病理性Q波,同时R波减低,是为急性期改变。Q波在3~4d内稳定不变,以后70%~80%永久存在。

  sT段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置,是为亚急性期改变。sT段长时间不回到基线者,应考虑并发心室膨胀瘤的可能。

  数周至数月后,T波倒置的形态逐步加深,呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。Q波的改变一般都是永久性的,有的患者在心梗后的恢复过程中Q波逐渐降低,甚至消失,恢复正常的心电图图形。非sT抬高心肌梗死中上述的类型:

  先是sT段普遍压低(除aVR,有时V。导联外),而T波倒置加深呈对称型,但始终不出现Q波。sT段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型。

  T波改变在1~6个月内恢复。

  2.3.3.心肌梗死的定位诊断:急性心肌梗死的定位诊断,要根据心电图改变做出判断。

  广泛前壁心肌梗死:V1-5有时I和aVL导联出现异常Q波、sT段抬高及T波倒置等。

  前壁心肌梗死:在V3-5导联出现特征性变化。

  前侧壁心肌梗死:在I、aVL、V5-7导联出现特征性变化。

  下侧壁心肌梗死:在II、III、aVF、V5-7导联出现特征性变化。

  高侧壁心肌梗死:在I、aVL导联出现特征性变化。

  前间壁心肌梗死:在V1-3导联出现特征性变化。

  下壁心肌梗死:特征性改变见于II、III、aVF,而I、aVL导联呈相反变化。

  后壁心肌梗死:在V7-9导联有特征性变化。局限性后壁梗死是指较高部位的左心室后壁心肌梗死,在常用的12个导联中不形成Q波。其典型心电图如下:V1或V2导联的R波高,QRs波群呈Rs或rsR型,R/s>1,Rv1或Rv2≥0.04s,Rv下降支可能有切迹或粗钝;V7-5导联出现宽Q波等特征性变化;V1-3导联sT段压低,Tv高耸而对称。

  2.3.4.特殊部位心梗的心电图表现。

  右室梗死。

  A.右心导联sT段抬高:sTV3R~V5R抬高>0.1mV,sT段抬高的程度V4r>V3r>V1对

  诊断更有价值。sT段抬高发生时间较早,多为短暂性,持续时间可在数小时,若不及时检查

  则检出率可降低。

  B.胸导联梗死性Q波:V3r、V4r出现qs或qr应视为右室梗死性Q波,而Vsn、V6n出现

  Q波无价值。出现Q波比sT抬高的诊断价值要低。

  C.有下壁和(或)后壁梗塞以及缓慢性心律失常则有右室梗死的参考价值。

  心内膜下心梗:心电图sT段下降伴有或不伴有T波倒置,持续时间超过48h并有进展,无病理性Q波,sT段降低以广泛肢体导联显著下降(下降1mV以上)为特征,aVR导联表现为sT段抬高,T波是先负后正的双向或倒置,R波降低,持续数周或数月,甚至长期存在。

  2.4.放射性核素检查放射性核素心肌显像检查一般仅用于临床表现、心电图和酶学检查不能确诊,而又高度怀疑急性心肌梗死的患者的辅助诊断。

  2.4.1.热区显像:利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝Tc焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点,静脉注射99mTc•焦磷酸盐(99mTc—MIB1)或抗肌凝蛋白单克隆抗体,进行“热区”扫描或照相,在急性心肌梗死发病后12h可在坏死心抗处有不同浓度显影,如为2级以上放射性浓度,即可诊断为急性心肌梗死。多数患者摄取率在48~72h内,发病l周后做此检查则意义不大。

  2.4.2.冷区显像:201^铊(99mT1)或‰Tc.MIBI能被正常心肌摄取,而坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201^Tl不能进入细胞,静脉注射这种放射性核素进行“冷区”扫描或照相,可使休息时正常心肌显像而梗死和瘢痕组织部位有局限的放射性稀疏或缺损区,显示心肌梗死的部位和范围。休息时冠状动脉大支高度痉挛引起心肌血供明显减少,发生变异心绞痛时,也会出现急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺损。目前多用单光子发射计算机化体层显像(sPEcT)来检查,新的方法正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化,判断心肌的死活可能效果更好。

  2.5.超声心动图 二维超声心动图在心梗急性期可见室壁运动减弱或消失,也可见到矛雪运动,对室壁瘤的检出率很高,可查到瘤体附壁血栓。彩色多普勒可发现室间隔穿孔、乳头肌断裂和左室游离壁破裂并发现心包积液等严重并发症。心电图不易确定有无右心室心梗时,超声心动图可见右室节段性运动障碍,窒间隔反向运动及右室腔扩大等,有助于明确诊断。

检查指标及确诊

• 检查指标

  1.实验室和其他检查:心电图和心向量图常有进行性的改变。对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。

  1.1.心电图

  1.1.1.特征性改变有Q波心肌梗死者,其心电图表现特点为:

  宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;

  ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;

  T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

  在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

  在无Q波心肌梗死者中,心内膜下心肌梗死的特点为:无病理性Q波,有普遍性sT段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时还有Vl导联)sT段抬高,或有对称性T波倒置。

  1.1.2.动态性改变有Q波心肌梗死者:

  起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。

  数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时~2天内出现病理性Q波,同时R波减低,为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变,以后70%~80%永久存在。

  如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变。

  数周至数月后,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。

  无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死:先是ST段普遍压低(除aVR,有时V1导联外),继而T波倒置,但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2天以上。

  1.1.3.定位和定范围:有Q波心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。采用30个以上的心前区导联进行心前区体表ST段等电位标测法,对急性期梗死范围的判断可能帮助更大。

  1.2.心向量图 有QRS环的改变、ST向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值,因坏死的心肌纤维不被激动,不能产生应有的电动力,心室除极时综合向量的方向遂向背离梗死区处进行,所形成的QRS环,特别是其起始向量将指向梗死区的相反方向,此起始向量的方位改变对心肌梗死的定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS的不闭合,其终点不回到起始点,自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向,指向梗死区,ST向量多在1-2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS环最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大,T环长,宽比例<2.6,T环离心支与归心支运行速度相等,此种变化历时数月至数年可以小时。

  用心向量图诊断心肌梗死并不比心电图更具特异性,需结合临床资料综合考虑。

  1.3.放射性核素检查利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点,静脉注射99mTc一焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体,进行“热点”扫描或照相;利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201T1或99mTc-mlBI不能进入细胞的特点,静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相;均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期,后者用于慢性期。用门电路了闪烁照相法进行放射性核素心腔造影(常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白),可观察心室壁的运动和左心室的射血分数,有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机化体层显像(SPECT)来检查,新的方法正电子发射计算机体层扫描(PET)可观察心肌的代谢变化,判断心肌的死活可能效果更好。

  1.4.超声心动图切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

  1.5.实验室检查

  1.5.1.起病24~48小时后白细胞可增至10×10[9],L~20×10[9]/L,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失;血沉增快;均可持续1~3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。

  1.5.2.血清心肌酶含量增高,常作3种酶测定:

  肌酸激酶(cK)在起病6小时内升高,24小时达高峰,3~4日恢复正常;

  天门冬酸氨基转移酶(AST,曾称GOT)在起病6~12小时后升高,24~48小时达高峰,3~6日后降至正常;

  乳酸脱氢酶(LDH)在起病8~10小时后升高,达高峰时间在2~3日,持续1~2周才恢复正常。

  其中CK的同工酶CK—MB和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高。前者在起病后4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4日恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

  1.5.3.血和尿肌红蛋白增高,其高峰较血清心肌酶出现早,而恢复则较慢。此外,血清肌凝蛋白轻链或重链增高、肌钙蛋白I或T的出现和增高也是反映急性心肌梗死的指标。

  2.诊断:根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查发现,诊断本病并不困难。对老年患者,突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明,或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者,都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理,并短期内进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死,血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

  3.鉴别诊断:

  3.1.不稳定型心绞痛本病与急性心肌梗死疼痛部位及性质相同,持续时间较短,常不超过半小时,舌下含硝酸甘油后常迅速缓解,且无血清酶变化。自发性绞痛发作持续10~15min以上或反复发作,心电图上可有sT段压低或伴有T波倒置,有时表现为sT段抬高,T波直立,可伴有R波暂时增高或减低,但随发作缓解,ST段迅即降至等电位线,可资鉴别。如心绞痛频繁发作,虽然每次发作时间未超过半小时,但多次心肌缺血的累积影响使缺血最严重的心内膜下心肌发生坏死,心肌缺血极严重时,心肌一时性丧失除极和复极功能,成为“电静止”区域,心电图出现异常Q波,因缺血性损伤未至不可逆坏死程度,尚能够恢复电功能,R波能在数小时内再出现,Q波可消失,此现象被称为心肌震荡综合征(myocardialconcussion syndrome),易与急性心肌梗死相混淆,亦应动态观察心电图及标志物浓度的动态改变。

  3.2.主动脉夹层分离起病颇似心肌梗死的胸痛,但本病发作更突然、更急骤,起始即为剧痛并常向背部、腰部、颈部、腹部及下肢放射,痛的性质为烧灼样、撕裂样或刀割样,而非压迫样或窒息样,可同时有相应的脏器受累的症状和体征,常伴有大汗、肢体厥冷、休克症状.但血压可以很高。x线胸片显示主动脉影增宽,心电图无急性心肌梗死的特征性改变,也无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。此外,超声心动图、cT或磁共振检查、数字减影法心血管造影及逆行主动脉造影等检查对诊断主动脉夹层均很有价值。

  3.3.肺动脉栓塞骤起胸痛、气急、发绀、咯血为其典型的临床表现,但发热和血白细胞增高多在24h内出现,可发现右心负荷急剧增加的表现如肺动脉瓣区第二心音亢进,颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示电轴右偏,并出现右心室负荷增加的改变,导联出现S波或S波加深,Ⅲ导联Q波和显著T波倒置,右胸导联T波倒置,有明显顺钟向转位,其心电图改变快而短暂。血清乳酸脱氢酶(LDH)稍增高,其同工酶LDH:、LDH,升高,肌酸激酶不高:此外,放射性核素肺血流灌注扫描有助于确诊。

  3.4.急性心包炎 胸痛、发热以及心电图描记有广泛性ST及T改变,甚似心肌梗死,心电图出现与急性心肌梗死时相似的sT段抬高,继之T波倒置。其与急性心肌梗死的鉴别要点是:①急性心包炎在胸痛的同时或胸痛发生以前即有发热和白细胞增高,并在发病的当天或数小时内出现心包摩擦音。②急性心包炎疼痛常于深呼吸、咳嗽和(或)平卧位时加重,坐位身体前倾时减轻,急性心肌梗死胸痛与呼吸和体位无关。③急性心包炎心电图上sT段抬高累及导联广泛,sT段压低见于aVR,sT段抬高程度≤0.5mV,其形态在J点保持凹面,有时也见斜线升高,伴有心包积液时出现低电压,心包炎不引起Q波。急性心肌梗死时心电图sT段抬高出现在某些导联有定位诊断意义,sT段抬高>0.5mV并不少见,其形态为凸面向上,多有病理性Q波。④急性心包炎血清酶一般无明显升高。⑤超声心动图可见心包积液,急性心肌梗死并有心包炎很少有积液,可见梗死区室壁运动异常。

  3.5.急腹症诸如消化性溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎和胆石症及急性胃肠炎等急性上腹部疾病,产生急剧的上腹部疼痛并伴有呕吐和休克,易与急性心肌梗死时疼痛波及上腹部者相混淆而引起误诊。根据病史、腹部体征、心电图和血清酶检查可以鉴别,诊断一般无困难。冠心病患者常并有胆石症,当发作胆绞痛时易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变应予以注意。

治疗

• 一般治疗

  1.心肌梗死的治疗概要:

  加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。推荐采用阿司匹林与溶栓药物联合应用的治疗方案。药物应慎重,并酌情减量并自小量开始。

  2.心肌梗死的详细治疗:

  加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

  2.1.监护和一般治疗

  2.1.1.休息卧床休息1周,保持环境安静。减少探视,防止不良刺激,解除焦虑。

  2.1.2.吸氧最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

  2.1.3.监测在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测5~7天,必要时还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化,为适时作出治疗措施、避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责,既不放过任何有意义的变化,又保证患者安静和休息。

  2.1.4.护理第一周患者卧床休息,开始数日一切日常生活由护理人员帮助进行,尽量减少患者的体力活动,然后逐渐在床上作四肢活动。进食不宜过饱,可少量多餐,食物以含必需的热量和营养,易消化、低钠、低脂肪而少产气者为宜,第1日宜只进流质饮食。保持大便通畅,便时避免用力,如便秘可给缓泻剂。第2周帮助患者逐步离床站立和在室内缓步走动。第2~3周帮助患者逐步从室内到搴外走廊慢步走动。除病重者外,卧床时间不宜过长,症状控制、病情稳定者应鼓励早期活动,有利于减少并发症,及早康复。

  2.2.镇静、止痛 老年人急性心肌梗死死无痛性者多见,但也有疼痛剧烈者,常使患者极度不安,致心动过速、血压增高,缓解疼痛可使患者减少焦虑,安静休息,降低心肌耗氧量。可选用硝酸酯类和镇痛剂。

  2.2.1.硝酸酯类:大多数心肌梗死患者均可应用硝酸酯类药物,但有下壁心肌梗死.可疑右室梗死或明显低血压的病人(收缩压低于90mmHg),尤其合并明显心动过缓或心动过速时,应慎用或不用。先给予舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg或硝酸异山梨酯5~10mg,继以静脉滴注,开始5~10μg/min,每5~10rain增加5~10μg/min,直至平均压降低10%,但收缩压不能低于90mmHg。静脉用药2d后,根据病情继续服用硝酸异山梨酯或5-单硝酸异山梨酯制剂。

  2.2.2.镇痛剂:如硝酸酯类药物不能使疼痛迅速缓解,选用药物尽快解除疼痛。①应立即用吗啡10rag稀释成10ml,每次3~5ml静脉注射或吗啡5~10mg皮下注射,注意呼吸功能的抑制;哌替啶50~100mg肌内注射,必要时1~2h后再注射一次,以后每4~6h可重复应用。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌内注射或口服。

  2.3.改善心肌缺血和保护心肌

  2.3.1.β受体阻滞剂:急性心肌梗死最初几小时,使用β受体阻滞剂可以缩小梗死的范围,并能缓解疼痛,减少镇痛剂的应用,减少心脏破裂并防止再梗死而降低病死率。在急性心肌梗死早期,最适合使用p受体阻滞剂的是有窦性心动过速和高血压的病人。此外,有人提出当溶栓治疗时辅用本品可使颅内出血的发生率下降。通常老年人对β受体的反应性有所下降,但动物试验发现,缺血可使之逆转,出现较为敏锐的应答反应。β受体阻滞剂在老年病人中出现的良好效应较轻年人显著,但在用药过程中可诱发心衰、心脏传导阻滞、低血压、支气管痉挛及抑郁症等不良反应;若能严格掌握适应证并在治疗期密切观察病情,及时增减药物剂量,该药仍不失为治疗老年急性心肌梗死的一种有效药物。使用β受体阻滞剂的方案如下:

  排除有急性心力衰竭、低血压(收缩压低于90mmHg)、心动过缓(心率低于60次/min)或有房室传导阻滞(PR间期>0.24s)的病人。

  给予美托洛尔,常用剂量为25~100mg,2次/d。

  亦可给予美托洛尔静脉推注,每次5mg,共3次。每次推注后观察2-5min,如果心率低于60次/min或收缩压低于100mmHg,则停止给药,静脉注射美托洛尔的总量为15mg,如血流动力学稳定,末次静脉注射后15min,开始改为口服给药,50mg/6h,持续2d,以后渐增为100mg,2次/d。极短作用的β受体阻滞剂艾司洛尔静脉注射50~250μg/(kg•min),可用于有β受体阻滞剂相对禁忌证、又希望减慢心率的病人。

  2.3.2.血管紧张素转换酶(.ACE)抑制剂:拮抗血管紧张素Ⅱ对心肌蛋白质合成有直接促进作用,防止心肌肥厚;抑制恶性心律失常的发生;改善心肌代谢;防止缓激肽降解,缩小心肌缺血损伤面积及严重程度,对缺血心肌具有保护作用,可逆转异常的节段性室壁活动,改善血流动力学效应,降低心肌氧耗,限制心肌梗死范围扩大。更重要的是ACE抑制剂能通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而降低充血性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验研究表明,AMI早期使用ACE抑制剂能降低病死率,尤其是前6周的病死率降低最显著,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。ACE抑制剂使用的剂量和时限应视患者情况而定,一般来说,AMI早期ACE抑制剂应从低剂量开始逐渐增加剂量.例如初始给予卡托普利6.25mg作为试验剂量,一天内可加至12.5mg,次日加至12.5~25mg,2 次/d,依那普利(2.5mg,2次/d)、雷米普利(5~10rag,1次/d)、福辛普利(10mg,次/d)等。服用该类药可引起患者咳嗽,应予以注意。如不能耐受AcE抑制剂者,可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,如氯沙坦和缬沙坦等:

  2.3.3.调脂治疗:血胆固醇增高和冠心病的相关性在观察性和治疗性流行病学研究中都已确认。研究均显示冠心病人从调脂治疗中受益.达或共识的是他汀类降脂药是目前唯一能降低冠心病患者死亡率和致残率的降脂药:多项试验显示,他汀类降脂药可稳定斑块,迅速改善内皮细胞功能,非致死性心肌梗死、再发心绞痛及院内死亡率较对照组明显下降,因此主张应尽早用他汀类药物,越早越好.如辛伐他汀20~40mg/d、普伐他汀10~40mg/d、氟伐他汀20~40mrr/d或阿托伐仙汀10~80mg/d,

  2.3.4.钙拮抗剂:钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示,无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用p受体阻滞剂,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率,对部分患者甚至有害。因此,在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。对频发变异型心绞痛将发展为急性心肌梗死,或急性心肌梗死后反复发作血管痉挛引起心绞痛伴有ST段抬高者,有应用非二氢吡啶类钙拮抗剂的指征,可选用地尔硫革或维拉帕米,但不宜选用长作用起效慢的钙拮抗剂如氨氯地平等。

  2.4.溶栓疗法及早行再灌注治疗,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,对梗死后心肌重塑有利,预后改善,是一种关键的治疗措施。它还可极有效地解除疼痛。无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机,如无禁忌证应立即(接诊患者后30rain内)行本法治疗。

  2.5.介入手术 包括经皮冠状动脉成形术(Percutaneous transluminat coronary angloplasty, PrrcA)和支架置入术。据报道,单独用PCA处理急性心肌梗死,约80%患者的冠状动脉得以再通,疗效很好。有心源性休克者疗效更佳。

  2.6.抗血小板和抗凝治疗 最近,许多学者在进行长期随访后,明确地肯定了阿司匹林在治疗急性心肌梗死时的重要地位,强调指出除极少数有十分明确禁忌证的患者外,均应在急性心肌梗死出现症状后2h内常规使用阿司匹林,并推荐采用阿司匹林与溶栓药物联合应用的治疗方案。溶栓药物溶解新鲜血栓,阿司匹林防止血小板在遗留破裂的粥样硬化斑块上再聚集,防止血管再阻塞,取得更好的临床疗效。阿司匹林使用剂量应每天300mg,首次服用时应选择水溶性阿司匹林.或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量,每天75~150mg,1次/d.长期服用氯吡格雷初始剂量应每天300mg,以后剂量每天75 mg维持。

  2.7.预防心律失常 心律失常是老年人急性心肌梗死最常见的并发症,也是主要原因之一。急性心肌梗死后可肌内或静脉注射利多卡因。

  2.7.1.发生心室颤动或持续多形室性心动过速时,尽快采用非同步或同步直流电除颤复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。

  2.7.2.一旦发现室性期前收缩或室性心动过速,立即用利多卡因50~100mg静脉注射,每5~10min重复一次,至早搏消失或总量已达300mg,继以1~3mg/min的速度静脉滴注维持。亦可用胺碘酮。

  2.7.3.对缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1 mg肌内或静脉注射。

  2.7.4.房室传导阻滞发展到二度或三度,伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器做临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗,待传导阻滞消失后撤除。

  2.7.5.室上性快速心律失常用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂、胺碘酮等药物治疗不能控制时,可考虑用同步直流电转复治疗。

  2.8.心力衰竭的治疗 老年人急性心肌梗死并发急性左心衰竭者多见。有急性心力衰竭者给适量吗啡或哌替啶及呋塞米等。如无效则选用血管扩张剂,常用药是硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪等。心肌梗死1~2d内,心肌对洋地黄非常敏感,容易激发心律失常。第3d以后发生心力衰竭伴有心脏扩大或伴有心房颤动、室上性心动过速等时,可以试司小剂量的西地兰或地高辛并加用利尿剂。

  2.9.休克的治疗 心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症之一。

  2.9.1.补充血容量:循环血容量减少或中心静脉压和肺毛细血管嵌入压低者,用低分子右旋糖酐或5%~10%葡萄糖液静脉滴注,输液后如中心静脉压,>18cmH:0,肺毛细血管嵌入压>15~18mmHg(2.0~2.5kPa),则应停止。对右心室梗死时则应提高中心静脉压。老年患者对容量负荷耐受较差,容易发生肺水肿,因此做血流动力学的监测非常必要。

  2.9.2.纠正酸中毒:用5%碳酸氢钠溶液静脉注射。

  2.9.3.升压药物的应用:补充血容量后血压仍不回升,而肺毛细血管嵌入压和心排血量正常时,提示周围血管张力不足。应适当选用血管活性药物。可用5%葡萄糖100ml中加人多巴胺10~30mg,或间羟胺10~30mg,或去甲。肾上腺素0.5~1.0mg,或多巴酚丁胺10mg静脉滴注。

  2.9.4.血管扩张剂的应用:经上述治疗后血压仍不能上升,而肺毛细血管嵌入压增高,心排出量低或周围血管显著收缩以致出现四肢厥冷及发绀时,可选用硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等药静脉滴注,硝普钠15μ/mi‘ll开始,每5min逐渐增量至PcwP降至15~18mmHg硝酸甘油10~20Ixg/ml。n开始,每5~10min增加5~10μg/min,直至左室充盈压下降。

  2.9.5.主动脉内气囊反搏术:上述治疗无效时,可用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环,并可做冠状动脉造影,再施行主动脉冠状动脉供旁路移植手术,可挽救一些患者的生命,但此法不能常规应用。

  2.10.其他疗法

  2.10.1.极化液疗法:10%葡萄糖液500ml中加氯化钾1.5g,普通胰岛素8U,静脉滴注, l或2次/d,7~14d为一疗程,可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进人细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩、减少心律失常,并促使心电图上抬高的sT段回到等电位线。近年,还有建议在上述溶液中再加入硫酸镁5g,但不主张常规补镁治疗。

  2.10.2.改善循环:低分子右旋糖酐250~500ml静脉滴注,1次/d,两周为一疗程。可减少红细胞聚集,降低血液黏稠度,有助于改善循环。

  2.10.3.促进心肌代谢药物:维生素c(3~4g)、辅酶A(50U、100u)、肌苷酸钠(200~600mg)、细胞色素c(30mg)、维生素B6(50~100mg)等加入5%或10%的葡萄糖液500ml中缓慢静脉滴注,1次/d,2周为一疗程。辅酶Q,150~300mg分次口服。1,6-二磷酸果糖FDP)10g稀释后静脉滴注,15min滴完,1或2次/d,疗程一周,能促进磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶的活性,促使糖酵解产生足够的ATP,提高细胞内外钾离子比及pH比,而有益于缺血的心肌。

  2.11.非sT段抬高心肌梗死的处理 治疗措施与sT抬高性心肌梗死有所区别。此类患者不宜实行标准溶栓治疗。其中低危险组(无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者)以阿司匹林和低分子量肝素治疗为主;中危险组(伴持续或反复胸痛,心电图无变化或sT段压低1mV上下者)和高危险组(并发心源性休克、肺水肿或持续低血压)则以介入治疗为首选其余治疗原则同上。

  2.12.并发症的处理 并发栓塞时,用溶解血栓和抗凝疗法。室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常,宜手术切除或同时做主动脉.冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗,但手术死亡率高:心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。

用药

波立维 (硫酸氢氯吡格雷片):对本品成分过敏者禁用;近期有活动性出血者(如消化性溃疡或颅内出血等)禁用;肝脏损伤、有出血倾向患者慎用;可能出现的不良反应有:偶见胃肠道反应(如腹痛、消化不良、便秘或腹泻),皮疹,皮肤粘膜出血。罕见白细胞减少和粒细胞缺乏。可供选择的药物有:拜阿司匹灵 (阿司匹林肠溶片),保达新 (注射用前列地尔),阿司匹林肠溶片,盐酸多巴胺注射液。

饮食

• 饮食保健

  心肌梗死急性发作期的饮食应以流质为主,可选用少量菜水、去油过滤肉汤、红枣泥汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉、口服补液等。凡是会引起胀气的流质如豆浆、可乐尽量不食用,刺激性的饮料如浓茶、咖啡也应禁止。恢复期可进食粥、麦片、淡奶、瘦肉、鱼类、家禽、蔬菜和水果。一般建议低盐饮食,即每天摄入的食盐不要超过2克,每天摄入的酱油不要超过10ml;食物不宜过冷;少食多餐。