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1 感染途径

2 症状

3 检查指标

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6 饮食

室间隔缺损

• 英文名称

• 俗称

• 就诊科室:内科,外科,心血管内科,心胸外科

• 常见症状:水肿,声音嘶哑,气短,肺动脉高压,手足肢端青紫

• 传染性:不会传染

• 患病部位:胸部

• 遗传性:不会遗传

• 易感人群:婴幼儿

• 相关疾病

感染途径

• 遗传因素

  室间隔缺损不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病,常为先天性的,也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。室间隔缺损属于非遗传性疾病,病因如下:

  根据缺损的位置,可分为五种类型,1室上嵴上缺损:位于右心室流出道、室上嵴上方和主、肺动脉瓣之下,少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。2室上嵴下缺损:位于室间隔膜部,此型最多见,占60%~70%。3隔瓣后缺损:位于右心室流入道,三尖瓣隔瓣后方,约占20%。4肌部缺损:位于心尖部,为肌小梁缺损,收缩期室间隔心肌收缩使缺损变小,所以左向右分流量小。5共同心室:室间隔膜部及肌部均未发育,或为多个缺损,较少见。

• 环境因素

  室间隔缺损不是传染病,不会传染给其他人。传染病是指传染源(人或是其他寄主)携带病原体,通过传播途径感染易感者的疾病。室间隔缺损是非感染性疾病,无传染源存在,自然没有传染之说。具体病因如下:

  根据缺损的位置,可分为五种类型,1室上嵴上缺损:位于右心室流出道、室上嵴上方和主、肺动脉瓣之下,少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。2室上嵴下缺损:位于室间隔膜部,此型最多见,占60%~70%。3隔瓣后缺损:位于右心室流入道,三尖瓣隔瓣后方,约占20%。4肌部缺损:位于心尖部,为肌小梁缺损,收缩期室间隔心肌收缩使缺损变小,所以左向右分流量小。5共同心室:室间隔膜部及肌部均未发育,或为多个缺损,较少见。

症状

• 水肿,声音嘶哑,气短,肺动脉高压,手足肢端青紫

  1.室间隔缺损的症状:

  临床表现决定于缺损的大小。小型缺损,即所谓Roger病,多发生于室间隔肌部,可无明显症状,仅活动后稍感疲乏,生长发育一般不受影响。体检于胸骨左缘第三四肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音,肺动脉第二音稍增强。

  缺损较大时左向右分流多,体循环流量则减少,影响生长发育。患儿多消瘦、乏力、气短、多汗,易患肺部感染。易导致心力衰竭。有时因扩张的肺动脉压迫喉返神经,引起声音嘶哑。体检心界增大,心尖搏动弥散,胸骨左缘第三、四肋间可闻及Ⅲ一Ⅳ级粗糙的全收缩期杂音,向四周广泛传导,可于杂音最响部触及收缩期震颤。干下型合并主动脉瓣关闭不全时。于第二主动脉瓣区听到高音调舒张期杂音。

  缺损很大且伴有明显肺动脉高压者(多见于儿童或青少年期),右心室压力亦显著升高,此时右心室肥大较显著,左向右分流减少。当出现言向左分流时,患儿呈现青紫,并逐渐加重,此时心脏杂音较轻而肺动脉第二音显著亢进。

  室间隔缺损易并发支气管炎、充血性心力衰竭、肺水肿及亚急性细菌性心内膜炎。膜部和肌部的室间隔缺损均有自然闭合的可能(约占20%~50%),一般发生于5岁以下,尤其是1岁以内。干下型室间隔缺损未见自然闭合者,且容易发生主动脉瓣脱垂。

  2.并发症:

  室间隔缺损易并发充血性心力衰竭、肺水肿、感染性心内膜炎等。

  2.1.充血性心力衰竭与肺水肿 婴儿期大型缺损由于经常有大的左向右分流,左心回流血量增多,可导致左心房、左心室扩大,压力增高,进而使肺静脉压力增高,肺间质液生成增多。肺间质组织水肿,肺顺应性减低,患儿呼吸变快而浅。再发展则导致淋巴管回流受阻,出现肺水肿及心力衰竭。

  2.2.感染性心内膜炎 大型缺损约5%发生此并发症。心内膜炎赘生物常位于室间隔缺损边缘或右心室壁血流喷射口处,少数在右心室漏斗部。二维超声能见到赘生物。

  2.3.肺血管病变 多发生于大型缺损伴肺血流量超过体循环2倍以上者。

  2.4.漏斗部肥厚 大型缺损患者约20%可有继发漏斗部肥厚,使左向右分流量减少,甚至引起右向左分流,似法洛四联症。

  2.5.主动脉瓣关闭不全 有些室间隔缺损如肺动脉瓣下型可合并主动脉瓣叶脱垂导致关闭不全。

检查指标及确诊

• 检查指标

  1.诊断:

  1.1.病史采集要点

  1.1.1.多数患者生后体检时即可发现心脏杂音。

  1.1.2.VSD患者的主诉与VSD的大小、分流量以及肺动脉压力升高的程度有关。较小直径与分流量的VSD(直径

  1.1.3.对于较大直径.大分流量VSD患者可有活动后心悸气促等表现。而巨大分流量VSD(直径等于或大于主动脉根部直径),患者常伴有生后喂养困难、发育迟缓、易于出现反复的肺部感染以及婴儿期顽固的充血性心力衰竭及持续性呼吸窘迫。

  1.1.4.大分流量VSD如未能及时矫治,伴随的肺动脉高压逐渐加重,一旦表现为阻力性肺血管病变,肺循环阻力可能高于体循环阻力,造成血液逆转成右向左分流,称为Eisenmenger综合征:症状包括发绀、右心衰等。

  1.2.临床类型:VSD的临床分型有多种,因为外科医师及解剖学家认识上的分歧,目前尚无统一的命名和分型系统,常用的分型方法如下,几种方法其实大同小异。

  1.2.1.常用的解剖学分型(根据2000年国际先天性心脏病命名学和数据库计划)

  ①圆锥隔型(室上嵴上型):位于右室流出道漏斗部,肺动脉瓣下方,上缘与主动脉右冠瓣直接相连,缺损上方无肌性组织,是肺动脉瓣和主动脉瓣的纤维连接,下方是室上嵴或其上方的肌性组织;②膜旁型(膜周部):位于室上嵴后下方,上缘临近主动脉右冠瓣和无冠瓣,下缘延伸至圆锥乳头肌,右侧临近三尖瓣隔瓣;③房室通道型(流入道型):位于室间隔流入道和三尖瓣隔瓣后下方,上缘直达三尖瓣隔瓣瓣环;④肌部:位于室间隔小粱部,可单发或多发;⑤左心室右心房交通型(Ger—bode型):因二尖瓣三尖瓣瓣环实际上并不在同一个平面上,二尖瓣略高,当VSD边缘在三尖瓣瓣环平面上时分流将发生在左心室与右心房之间。

  1.2.2.Anderson分型

  ①膜周部:同解剖学分型,再分为偏流入道型、偏小梁部和偏流出道型。②肌部:基本同解剖学分型。③双动脉下型:基本同解剖学分型的圆锥隔型。

  1.2.3.van Praagh分型①房室通道型:同解剖学分型。②肌部:同解剖学分型。③圆锥室间隔型(膜旁型):包括膜部缺损和膜部周围区缺损,还包括圆锥室间隔对位不良型缺损。④圆锥隔型:基本同解剖学分型。

  1.3.体格检查

  1.3.1.在胸骨左缘可闻及全收缩期杂音,伴震颤。大型室间隔缺损在心尖部有时可听到舒张期杂音。合并肺动脉高压时,P2会增强,且可能有Graham-Steel杂音。

  1.3.2.有时可听到主动脉瓣关闭不全的杂音。

  1.3.3.肺动脉病变严重时,会出现发绀、杵状指。

  1.4.辅助检查

  1.4.1.X线检查小型缺损心影多无改变,或只有轻度左心室增大或肺充血。中型缺损心影有不同程度增大,以左心室为主。大型缺损时心影中度或重度增大,以左心室为主或左、右心室及左心房均增大,肺动脉段若凸出明显,则提示肺动脉高压。主动脉结较小,缩小程度与分流量成反比。肺野充血,肺门血管影增宽,肺纹理增粗增多。若有器质性肺动脉高压则表现为肺门血管影虽增粗,但肺野外侧带反而清晰,肺血管阴影有突然中断现象(肺门截断现象),心影反比以前稍有缩小。

  1.4.2.心电图

  小型缺损,心电图可正常或表现为轻度左心室肥大。大型缺损,心电图变化随肺血管阻力大小而不同。①肺血管阻力正常,肺血流量增多时,心电图示左心室舒张期负荷加重,左心室肥大,如Vl呈rS形,Sv,波深,V5.6呈qRs形,Rv5.6波高大,Tvs高尖对称。②肺动脉中度高压,肺血流量明显增多时,心电图示双心室肥大,V3、V4的R波与S波均高大,V6示深Q波及大R波,TV5.6高尖对称或同时伴有Vl呈rsR'的右心室肥大图形。③肺动脉高压,肺血流量减少时,心电图示右心室肥厚,V1呈rsR’型,R’波极大,V5有深S波而RV6振幅较前降低,Tv1可能转为直立。

  1.4.3.超声心动图

  二维超声可直接显示缺损,有助于缺损大小及部位的诊断。多普勒超声由缺损右室面向缺损处和左室面追踪可探测到最大湍流。多普勒彩色血流显像可直接见到分流的位置、方向和区别分流的大小,其对肌部缺损及多发性缺损的诊断较为敏感。

  1.4.4.心导管检查及心血管造影

  右心室水平血氧含量高于右心房0.9%容积以上,小型缺损增高不明显。偶尔导管可通过缺损到达左心室。依分流量的多少,肺动脉或右心室压力有不同程度的增高。伴有右向左分流的患者,动脉血氧饱和度降低。肺动脉阻力显著高于正常值。对多发性窒间隔缺损或合并主动脉、主动脉弓等畸形的可作选择性左心室造影进一步肯定诊断。

  1.5.诊断标准:美国纽约心脏病学会标准委员会制定的诊断标准

  1.5.1.沿胸骨左缘下部出现粗糙的收缩期杂音,而且证明在心室水平有一左向右分流,右心室压正常。

  1.5.2.左心室造影证实有缺损。

  1.5.3.在心室水平有一左向右分流,肺动脉压增高,心血管造影证明大血管关系正常。

  1.5.4.严重肺动脉高压,以及在无其他畸形存在时,心血管造影在心室水平有一右向左分流。

  符合以上标准之一者,可诊断本病。

  1.6.诊断:根据典型体征、X线片、心电图、超声心动图及心导管等检查可以确诊。但需注意当本病合并有动脉导管末闭时,后者的杂音往往被室间隔缺损的响亮杂音所掩盖,而易于漏诊;或者室间隔缺损为肺动脉瓣下型缺损时,由于左至右分流的血液直接流入肺动脉,致肺动脉血氧含量高于右心室,易误诊为动脉导管未闭。故必要时可作升主动脉造影明确诊断。

  2.鉴别诊断:根据病史、体征、放射线和心电图检查,再结合心导管检查和心血管造影,诊断小甚困难。然而确立诊断时,应与下列疾病鉴别。

  2.1.肺动脉狭窄 室间隔小缺损,尤其位于室上嵴和肺动脉瓣之间或肺动脉干下者,很易与肺动脉狭窄混淆,特别是瓣膜型狭窄。但后者的震颤和杂音的部位较高,肺动脉瓣区第二心音减弱,放射线照片显示肺动脉狭窄后扩张和肺纹理减少。

  2.2.动脉导管末闭 有两种情况不容易鉴别,一是高位窒间隔缺损合并主动脉瓣脱垂和关闭不全者,易与典型动脉导管未闭混淆。听诊前者为双相收缩期和舒张期杂音,后者为连续性杂音;前者X线示主动脉结不明显,后者主动脉结增大。二是动脉导管未闭伴有肺动脉高压,仅有收缩期震颤和杂音者,与高位室间隔缺损鉴别较为困难。前者脉压差较大,杂音位置较高,主动脉结显著。较可靠的方法是超声检查、升主动脉及左室造影。

  2.3.继发孔型房间隔缺损 低位房间隔缺损,其杂音可位于胸骨左缘第2肋间,声音柔和像吹风样,传导局限,常伴肺动脉第二心音固定分裂。心电图示不完全右束支传导阻滞或右心室肥大,而无左心室肥大,额面QRS环多为顺钟向运行,主体部向右向下。V1导联常呈rsR'。多普勒超声心动图可明确诊断。

  2.4.完全性心内膜垫缺损 症状较室间隔缺损严重且更早出现严重的肺动脉高压。在心尖部常可听到由于二尖瓣反流而引起的收缩期杂音。超声心动图检查可明确诊断。

  2.5.法洛四联症 当患者肺动脉压力重度增高,出现艾森曼格综合征时,应与此类发绀型先天性心脏病相鉴别。

治疗

• 一般治疗

  室间隔缺损的治疗概要:

  室间隔缺损包括手术治疗和非手术治疗,手术治疗是根治性方法。大分流量VSD则需要改善心功能。非手术治疗主要目的是针对左向右分流的病理生理状态和肺动脉高压。国外开始出现介入手段下的VSD封闭术。及时对并发症的观察和处理。


  室间隔缺损的详细治疗:

    室间隔缺损的治疗:

  1.治疗原则:VSD的治疗包括手术治疗和非手术治疗,手术治疗是根治性方法。对于中等分流量以上、合并肺动脉高压或其他心脏畸形的VSD,手术治疗是最佳方式,这一点勿庸置疑。这些患者主要需要考虑治疗的时机问题。而对于没有症状的小分流量VSD治疗目前仍有争议。这类患者VSD往往有自行闭合的可能,且患者本身出于对于手术风险和手术切口疤痕的疑虑一般不愿意接受手术。外科医师的态度倾向于:小分流量VSD,一般2岁以后自行闭合机会很小,因此应定期随访,如出现:心内膜炎、主动脉瓣脱垂及关闭不全、左心室增大则应该接受手术治疗。

  2.术前准备:

  2.1.中等分流量和小分流量的VSD术前准备与一般体外循环的患者没有区别。主要是预防和控制感染,清除隐性感染灶;纠正治疗异常的脏器功能;治疗潜在的出血灶等。一般不需要专门的强心利尿等治疗。

  2.2.大分流量VSD则需要改善心功能,评估肺动脉高压程度,同时使用药物降低肺动脉压力。发育迟缓营养不良的应给予营养支持,纠正贫血和低蛋白血症。

  2.3.对于已出现顽固充血性心衰和持续性呼吸窘迫的患者,术前强心利尿降肺动脉高压措施效果不佳,须抓紧时机手术,术前需纠正水电解质失衡,以强心药维持并给予呼吸机辅助呼吸。

  3.治疗方案:

  3.1.非手术治疗

  非手术治疗主要目的是针对左向右分流的病理生理状态和肺动脉高压。

  3.1.1.氧疗:主要针对心功能不全和肺动脉高压的患者,氧疗有助降低肺动脉压力,减轻右心后负荷。

  3.1.2.药物:①强心剂:包括洋地黄类(地高辛、西地兰)、多巴胺和β受体激动剂(多巴胺、多巴酚丁胺)、磷酸二酯酶抑制剂(氨力农、米力农)。②利尿剂:通常联合使用保钾和排钾利尿剂,如呋塞米(速尿)、氢氯噻嗪(双氢克尿噻)和螺内酯(安体舒通)等合用。③血管扩张剂:降低心脏前后负荷,如硝酸甘油和硝普钠。D.降肺动脉压力药物:包括一氧化氮(NO)、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(AGE1)、前列腺索类药物:包括前列腺素E(PGE1)和前列环亲(PGI2),均是选择性针降低肺循环阻力的药物。

  3.2.手术治疗

  3.2.1.手术指征:①中等大小和分流量以上的VSD(VSD直径>0.5cm)、有临床症状、辅助检查有心室增大或心室负荷加重表现、合并肺动脉高压。②合并主动脉瓣脱垂及关闭不全、右室流出道梗阻、动脉导管未闭及其他心脏畸形。③圆锥隔型VSD。④合并心内膜炎。⑤小分流量VSD,无症状,辅助检查正常,年龄>2岁,但合并以下任一指标:主动脉瓣脱垂;心内膜炎或有心内膜炎病史;有任何心室增大表现。

  3.2.2.手术时机:以前对VSD手术时机多笼统的以学龄前概括,但目前外科医师普遍对不同程度不同类型的VSD区别对待。①中等大小和分流量(VSD直径2:1),或肺血管阻力>4U/m2,或反复肺部感染,发育迟缓,应尽早手术。③生后表现为顽固性充血性心力衰竭或持续性呼吸窘迫,内科治疗手段无效,应在药物和呼吸机辅助下立即手术。④圆锥隔型VSD应早期手术以预防主动脉瓣关闭不全的发生。⑤小分流量VSD(QP/QS<1.5:1),无症状,辅助检查正常,无合并其他畸形,2岁以内尚有自行闭合机会,一般不考虑手术;2岁以后自行闭合机会很小,应定期随访,一且发现前述主动脉瓣病变、心内膜炎或心室增大表现则应手术治疗。

  3.2.3.手术方法:VSD修补方法已非常成熟,通常采用气管插管、静脉复合麻醉、经胸骨正中切口在体外循环下直接修补。体外循环的建立同一般心脏直视手术。术中根据VSD类型决定手术心脏切口,一般常用的有经右心房、经肺动脉、经右心室,也有经主动脉和左心室径路,有时尚可能采用2个甚至2个以上切口。

  3.2.4.心脏切口选择:①经右心房径路:最常用,适用于膜旁、流入道、左室右房通道等类型修补。②经肺动脉径路:经常用于圆锥隔VSD修补。③经右心室径路:多用于修补无法经右心房和肺动脉切口修补的VSD,如VSD延伸至漏斗隔,或圆锥隔下缘因肌性组织发育不良而暴露困难以及存在右室流出道梗阻等情况。④经主动脉径路:修补VSD同时需矫治主动脉病变时常用。⑤经左心室径路:极少采用,仅限于肌部的多发孔类型,特别是“瑞士干酪”型VSD修补。

  3.2.5.修补方法:①直接修补法:小缺损以及有完整纤维边缘的中等大小缺损可用带涤纶小垫片直接修补。如为单针,以“8”字缝合,双针则间断褥式2~3针修补。缝线原则上缝在VSD纤维环上,若纤维环不完整则缝于其周围肌性组织上,需注意进针深度不可超过室间隔l/2以防损伤室间隔左侧的左束支纤维;靠近三尖瓣环处如仅在心室面缝合常由于组织不够牢固造成撕裂而致术后残余缺损,可将缝针穿过三尖瓣瓣环基底,将垫片置于心房面,依靠三尖瓣瓣环的纤维结构加固缝合。此种修补方法多用于非圆锥隔型的直径<0 5cm="" vsd="">1cm。②补片修补法:有间断、连续以及连续加间断修补,补片材料可选择涤纶片、心包组织等,多用于较大VSD和圆锥隔型VSD。涤纶补片一般修补为略大于VSD的类圆形。间断缝合时用4—0带垫双头针沿VSD边缘间断安置缝线,两条线间相互靠拢,进针从VSD下缘起,右室面进针,不穿透室间隔,再从右室面出针,在危险区距离VSD边缘至少5mm,缝线安置完毕将补片均匀置于VSD上,拉紧后打结。连续缝合时以5一0或4—0Prolene缝线,连续缝合。注意补片大小需适中,放置要均匀,否则均易造成术后残余缺损。

  3.2.6.微创手术:随着VSD手术死亡率的下降,很多心脏中心开始进行微创手术,如采取正中或右外侧小切口心内直视手术,不停跳VSD修补,胸腔镜辅助VSD修补等方式,主要目的是减少手术切口创伤,缩短患者住院时间。

  3.3.介入治疗1988年开始,国外开始出现介入手段下的VSD封闭术,主要是使用封闭器,但至今应用尚不广泛。其优点是微创、患者恢复快,缺点是适应证狭窄,儿乎仅能用于部分较小的膜旁型和肌部型VSD,而且费用较贵。

  3.4.术后观察及处理:

  3.4.1.一般处理

  VSD修补手术属于成熟的术式,术后一般处理同体外循环术后处理:术后需要监护动态血压、中心静脉压、血氧饱和度、心率和心律、血气分析、尿量和引流量。

  补液:术后早期适当限制入量,如是婴幼儿补液量控制在50ml/kg·d水平。

  呼吸道管理:术后早期呼吸机一般需支持4~6 小时,如合并肺动脉高压则需更长。当患者清醒后,循环稳定、引流不多、血气正常后可逐步脱机,达到停机标准后停机20~30分钟,复查血气分析正常可拔气管插管。拔管后需定时雾化湿化气道、物理治疗以及必要时吸痰以帮助排痰。

  药物治疗:术后早期可继续静脉给予适量的强心剂和利尿剂,术前如有心功能不全则必须使用。抗生素需常规静脉使用3~5天。有肺动脉高压的患者使用降肺动脉药物如PGE1和NO等。

  营养支持:如术前有发育迟缓、营养不良,术后应继续给予营养支持。如一般情况可,拔管后6小时可少量饮水,12小时可进少量流质,24小时后可予半流饮食。早期能量摄入不足时静脉应给予补充。

  3.4.2.并发症的观察和处理

  传导阻滞

  早期VSD修补发生率高,与解剖结构受损、显露不充分等有关,现已大大减少,多数由于体外循环致一过性心律失常。完全性房室传导阻滞多由于操作时损伤房室结和His束有关,发生率约1%。传导阻滞与不同类型VSD有关。

  圆锥隔型VSD:损伤机会较少,但对大型的圆锥隔人部分缺如的类型要小心下缘。

  膜旁型VSD:是比较容易出现传导阻滞的一型。传导束走行于后下缘即圆锥乳头肌和三尖瓣瓣环之间,缝合时需小心。

  房室通道型VSD:传导束位于下缘,且经常在三尖瓣环下没有其他组织,此处需要非常注意。

  肌部VSD:损伤可能性很小。

  操作上注意要点是要对传导束走行区非常熟悉,术中对此区不夹不拉,使用转移针以避开传导束等。术中一旦发现传导阻滞,考虑有误缝可能,需拆掉原有缝线重缝。如无明显原因,可试用异丙肾上腺素提高心率,无效则需安装临时起搏器。如术后1个月仍不恢复应考虑安装永久起搏器。

  残余分流原因是显露不充分、缝合时疏漏、缝合过程过度牵拉缝线使心肌切割撕裂、补片过小或过大、感染等,发生率约5%。大多数再通位于VSD右下角。术中修补完毕后,如血气分析右心室血氧分压高于右心房5%则需高度怀疑。术中经食管超声心动图(TEE)可为外科医师提供修补后的评估意见。术后如发现VSD残余分流,分流量较大(QP/QS>1.5:1)需要再次手术修补。小的残余分流,患者无症状,可暂时观察。

  主动脉瓣关闭不全常由于先天性主动脉瓣脱垂,或术中牵拉主动脉瓣以及误缝主动脉瓣所致。多数发生后均需及时手术修复,因此术中应仔细探明主动脉瓣解剖关系。

  术后体外循环并发症包括低心排综合征、肺动脉高压危象、心律失常、上消化道出血等。按照相关处理方法治疗。

  3.5.疗效判断:随着体外循环、心肌保护及监护技术的提高,VSD修补的死亡率已显著下降,总体死亡率不足1%。大龄单纯VSD修补术的死亡率接近零。婴幼儿多由于低体重,大分流量,合并中重度肺动脉高压,死亡率略高。少数患者由于存在肺动脉瓣关闭不全等原因会残留1~2/6级杂音,超过96%的患者术后生存质量很好。

用药

①强心剂:包括洋地黄类(地高辛、西地兰)、多巴胺和β受体激动剂(多巴胺、多巴酚丁胺)、磷酸二酯酶抑制剂(氨力农、米力农)。②利尿剂:通常联合使用保钾和排钾利尿剂,如呋塞米(速尿)、氢氯噻嗪(双氢克尿噻)和螺内酯(安体舒通)等合用。③血管扩张剂:降低心脏前后负荷,如硝酸甘油和硝普钠。D.降肺动脉压力药物:包括一氧化氮(NO)、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(AGE1)、前列腺索类药物:包括前列腺素E(PGE1)和前列环亲(PGI2),均是选择性针降低肺循环阻力的药物。

饮食

• 饮食保健