痴呆不是遗传病，但是具备遗传倾向。遗传倾向即有遗传的可能性，父母遗传给下一代的不是疾病的本身，而是遗传容易发生痴呆的体质，即遗传易感性。遗传是发病的一个重要重要原因，但不是唯一因素。具体病因如下：

　　非变性病痴呆：（1）感染：脑膜脑炎、神经梅毒、阮蛋白病。（2）占位性病变：肿瘤、慢性硬膜下血肿、慢性脑脓肿。（3）血管性痴呆。（4）脑外伤性痴呆。（5）正常颅压性脑积水。（6）内分泌代谢障碍①内分泌障碍、库欣综合征、高胰岛素血症、甲状腺功能低下、垂体功能减退、低血糖。②肝功能衰竭、肾衰竭、肺功能衰竭。③慢性电解质紊乱。④血卟啉病。⑤维生素缺乏：维生素B1、烟酸、维生素B12等缺乏。（7）中毒、缺氧。（8）副肿瘤综合征。中枢神经系统变性疾病：阿尔茨海默病、额-颞叶痴呆、Prion病、路易体痴呆、帕金森病、亨廷顿病。

　　痴呆不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。痴呆是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　非变性病痴呆：（1）感染：脑膜脑炎、神经梅毒、阮蛋白病。（2）占位性病变：肿瘤、慢性硬膜下血肿、慢性脑脓肿。（3）血管性痴呆。（4）脑外伤性痴呆。（5）正常颅压性脑积水。（6）内分泌代谢障碍①内分泌障碍、库欣综合征、高胰岛素血症、甲状腺功能低下、垂体功能减退、低血糖。②肝功能衰竭、肾衰竭、肺功能衰竭。③慢性电解质紊乱。④血卟啉病。⑤维生素缺乏：维生素B1、烟酸、维生素B12等缺乏。（7）中毒、缺氧。（8）副肿瘤综合征。中枢神经系统变性疾病：阿尔茨海默病、额-颞叶痴呆、Prion病、路易体痴呆、帕金森病、亨廷顿病。

　　1.临床分类：

　　1.1.全面性痴呆

　　在这类病人中，大脑病变呈弥漫性损害，它直接影响智能活动的各个方面，也影响病人的全部精神活动，常较早出现人格改变。常见于老年性痴呆、麻痹性痴呆等，多半无自知力。

　　1.2.部分性痴呆

　　是指患者智能部分产生损害，如记忆减退、理解力削弱、分析综合能力减弱等，人格一般保持完整、定向，可有一定自知力。常见脑梗死性痴呆、脑外伤痴呆等。多发性梗死有时表现为筛孔样痴呆，是指记忆、智能损害呈筛孔样，并非是弥漫性损害，可有波动性。

　　1.3.心因性假性痴呆(Ganser综合征)

　　由心理因素引起。产生心理障碍，病人貌似痴呆，实际并非痴呆，且可突然恢复正常。表现为病人对一些很简单的问题回答很荒谬，如l+2=9或4，但不越过问题的范围，还是作加法计算，这称为近似回答。有的甚至说自己30岁、爸爸18岁。但在生活中，病人能解决一些复杂的问题。另外，童样痴呆，病人虽是成年人，表现类同于儿童那种稚气的样子，他学习模仿儿童说话的声音。甚至称自己才3岁，见了青年人叫叔叔、叫阿姨等。常见于癔症。

　　1.4.抑郁性痴呆

　　也是假性痴呆，是因抑郁情绪，影响其主动注意力，思维联想也受抑制，造成汁算力障碍，计算问题多答不会;问常识和理论问题，答不知道、不了解等，深入观察发现病人不注意问题计算或回答。病前无脑损害.抗抑郁治疗可缓解，波动大。

　　1.5.痴呆的严重程度分类

　　一般分为：轻度痴呆、中度痴呆、重度痴呆。

　　1.5.1.轻度痴呆，智商50～70;智能轻度减退和(或)记忆轻度减退;轻度影响生活和学习;技术操作功能减退，如复杂性技术操作已丧失;有近记忆减退和遗忘，外出购物算账减退.须用记录本做记录;到复杂场合活动，需人照顾。

　　1.5.2.中度痴果，智商30～49;智力和记忆明显减退;直接影响独立生活，学习、工作能力已丧失，完全须人照顾。

　　1.5.3.重度痴呆，智商在29以下，智力、记忆重度损害，丧失了生活能力;须专人看护，生活不能自理等;可有定向力障碍;严重者皮质完全损害，呈持续植物状态;多有躯体并发症，常因水电解质紊乱、肺部感染而死亡;期间可伴发意识障碍，如谵妄，严重痴呆大都有意识障碍。

　　1.6.痴呆的早晚分类

　　一般以65岁为界，将痴呆人为地分为早老性和老年性。早老性痴呆中遗传因素多，病情重，多有家族史，而老年性痴呆则反之。

　　2.不同原因的痴呆临床表现：

　　痴呆常常缓慢发生，逐渐加重，所以最初不易识别。记忆力和认识人、地点及物品的能力都有下降。正确地找词和用词有困难，抽象思维(如数字计算)能力减退，常见人格变化。

　　2.1.阿尔茨海默病引起的痴呆起病令人难以捉摸，当痴呆患者不能很好完成其工作时，常提示疾病开始发生，在退休的人们当中，这一点最初不易被察觉。首发症状常常是遗忘最近发生的事物，有时起病时，常有抑郁、恐惧、焦虑、情感低落或其他人格改变。语言改变可能很轻微，常出现只能运用简单的词汇，用词不正确或不能找到正确的词汇表达，不能分辨交通信号使其驾车困难，随着时间的推移，这些改变更突出，最终患者不能适应社会。

　　2.2.由脑卒中引起的痴呆与由阿尔茨海默病引起的痴呆不同，这种痴呆常常呈阶梯性进程，突然恶化，很快又有一定程度的改善，当数月或数年后发作另一次脑卒中时又再一次恶化。控制高血压、糖尿病常可防止进一步脑卒中，有时也可稍有缓解。

　　2.3.由艾滋病引起的痴呆通常开始轻微，但几月或几年后进展稳定，它很少先于艾滋病的其他症状，相反，克-雅氏病常引起严重的痴呆，在一年内死亡。

　　2.4.某些痴呆患者常常隐瞒其缺陷，他们避免一些复杂的活动，如开支票、阅读和工作等。适应日常生活困难的病人对自己这种日常生活能力下降感到沮丧，他们有时会忘记最重要的事情，或做错事情，例如，他们忘记付钱或关灯、关火，对这类事情心不在焉。

　　2.5.最严重的情况是，痴呆导致脑功能几乎完全丧失。痴呆患者出现退缩，没有能力控制行为，他们大喊大叫，情绪波动，四处漫游，最终不能和别人交谈，丧失了说话能力。

　　诊断

　　1.病史：病程中症状的发展，对行为、定向力、交往、合作、穿着、进食、自制力、睡眠等表现或规律的评价;家族史;个人史(精神病史、服药史、饮酒史等);智能和识别能力检查(外表、一般行为、情感、定向力、近事记忆、计算力、抽象思维等)。

　　2.辅助检查：

　　2.1.血液、脑脊液无明显异常。

　　2.2.脑电图：正常或呈弥漫性慢波，但无特异性。

　　2.3.诱发电位：部分患者听觉诱发电位潜伏期延长，事件相关电位(P300)可区分皮质型和皮质下型痴呆。

　　2.4.CT：呈脑萎缩改变，以额颞区明显。可用于排除脑梗死、脑积水及硬脑膜下血肿等可引起痴呆的疾病。

　　2.5.MRI：除了应用于鉴别诊断外，还可用来测量海马体积，患者海马多明显萎缩。

　　2.6.PET：FDG-PET或15O-PET显像表现为额叶、顶叶、颞叶葡萄糖代谢减少，脑氧利用(CMRO2)降低，而该区域的脑血流无明显下降，呈代谢/血流分离现象。

　　2.7.神经心理学检查：常用者有简易精神状态检查(MMSE)、Blessed痴呆量表等，有助于确定记忆和认知缺损及其程度。

　　3.诊断标准：

　　3.1.临床诊断标准：通过临床检查确定的痴呆，如MMSE、Blessed痴呆量表等收集资料，通过神经心理学检查验证;两项或多项认知功能的恶化;进行性记忆或其他认知功能的恶化;无意识障碍;40～90岁之间发病，最常见于65岁以后;没有可导致进行性缺陷的全身性疾患或其他脑部疾病。

　　3.2.确定诊断标准：由上述标准加上从活检或尸检所获得的组织病理学证据。

　　4.痴呆的诊断依据：痴呆的诊断不仅靠心理测定符合痴呆的诊断标准值，而且还必须靠病史和观察与病前比，确实出现因智力减退直接影响了病人的生活、工作、学习和情感行为等问题：发现有认知损害，但必须达到痴呆的诊断标准;明确痴呆后，再以严重程度表现特征，进行分级诊断，根据表现特异性进行分型诊断;要排除意识障碍及心理疾病伴发的智力改变;最后进行病因学疾病诊断。

　　5.鉴别诊断：

　　5.1.血管性痴呆：常用Hachinski缺血量表鉴别，此后Loeb(1988)对缺血量表进行了修订。

　　5.2.皮质下痴呆：如慢性进行性舞蹈病、进行性核上性麻痹及帕金森病痴呆等。帕金森病痴呆常见于帕金森病晚期患者，多先有震颤、肌强直等锥体外系症状，以后逐渐出现痴呆;经抗震颤麻痹药物治疗后痴呆症状可随神经系统症状好转而有所改善;慢性进行性舞蹈病、进行性核上性麻痹等常伴构音障碍，早期即有肌张力改变、不自主运动等。

　　5.3.路易小体痴呆：多见于老年人，呈波动性的认知衰退，可有发作性意识模糊和意识清醒间期，常伴有锥体外系症状及锥体束征;病理特点为黑质、蓝斑、Meyn-ert基底核及整个大脑皮质神经元内均可见路易小体分布。

　　5.4.皮克病(Rick disease)：较少见，女性发病率高于男性，主要症状为进行性痴呆，特点为缓慢进展的性格改变及社会性衰退，随后才出现智能、记忆等功能的损害，少数患者可有癫痫：CT和MRI显示额叶和(或)颞叶、顶叶萎缩;病理检查可见明显的叶性萎缩及Pick小体(胞质内细小球形嗜银包涵体)。

　　5.5.亚急性海绵状脑病(CJD)：又称为皮质纹状体脊髓变性，初表现行为异常、记忆障碍，以后迅速出现进行性痴呆，常伴有肌强直、肌阵孪、肢体瘫痪、腱反射亢进、共济失调等，脑电图可见阵发性三相波。

　　5.6.弥漫性大脑萎缩症(Alzheimer 病)：为大脑皮质广泛变性疾病，多见于50岁以后，女性多于男性。早期即有记忆力减退、定向力障碍，随着病情发展，出现明显的智能障碍和精种症状，并逐渐加重。到疾病后期或病情严重时多伴有明显的锥体外系体征。若干年后呈严重痴呆。对外界毫无反应，大小便失禁，生活完全不能自理。除上述临床表现外，CT或MRI显示大脑萎缩，并除外其他病变引起的痴呆。镜检可见Alzheimer神经元缠结和老年斑。

　　5.7.脑叶萎缩症(Pick病)：本病为不明原因的局灶性脑变性疾病。中年发病，可有常染色体显性遗传史。病理检查可见脑回萎缩，与周边正常脑回分界清晰(“刀切征”)。50%以上的病例在肿张的神经元内有Pick包涵体的嗜银小颗粒。

　　5.8.颅内肿瘤：额叶、颞叶、胼胝体和第三脑室等部位的肿瘤。可引起精神障碍和行为异常。尤其在额叶的肿瘤，其记忆力障碍和性格改变的症状表现较为突出，有时常为首发症状。头颅CT或MRI有助于鉴别诊断。

　　5.9.颅脑外伤：见于中至重度颅脑外伤者。外伤史、头颅MRI可诊断。

　　5.10.正常颅压性脑积水：表现为痴呆、步态异常和尿失禁三联征。多在中年以后发病，CT或MRI以及脑脊液测压可帮助诊断。

　　5.11.精神疾病：为癔症性痴呆、精神分裂症早发痴呆。病史和精神科检查可帮助鉴别。

　　5.12.真性痴呆与假性痴呆的鉴别：真性痴呆肯定以脑器质性疾病为基础，假性痴呆以情绪障碍、意识障碍、心理创伤为基础;真性痴呆符合真性智力损害的诊断标准，注意集中、认真回答时出现明显的智力损害，假性痴呆是意识障碍、注意不集中、回答不认真出现不会、不知道及乱答的错误;前者目的明确.随意性、灵活性较差。后者是意识障碍时，目的、髓意、灵活皆欠协调、统一。目的不明确，若抑郁情绪时，注意不集中对检查者提问的问题，只答不知道、不会;治疗方面，前者稳定或进展性，任何治疗效果都不明显，可为不可逆，后者意识清晰，恢复或抗抑郁治疗或心理治疗可达痊愈，病期短。

　　5.13.智力低下与痴呆的鉴别：智力低下多发生在18岁以前，智力未发育成熟时，多种原因和因素造成智力发育的停顿或缓慢，严重者可达精神发育迟滞的诊断;痴呆发生在18岁以后，智力发育已成熟时，由多种原因和因素造成智力的下降、减退，达到痴呆的诊断标准。痴呆一般指的是真性痴呆。

　　痴呆的治疗概要：

　　痴呆治疗的目标是延缓症状出现，减轻程度，减少抗精神病药物的使用。可根据病情应用抗精神病或抗抑郁的药物。改善病人的只常牛活能力。服用美金刚药物。保护、营养神经药。激素补充疗法。脑循环促进剂及脑代谢激活剂。抗淀粉样蛋白的治疗。非甾体抗炎药和基因治疗。精神和行为障碍的治疗。

　　痴呆的详细治疗：

　　治疗

　　痴呆的治疗目标是：延缓症状出现，减轻程度，减少抗精神病药物的使用。

　　由反复小的脑卒中引起的痴呆是不能治疗的，但通过治疗与脑卒中有关的高血压和糖尿病可以延缓或终止痴呆的病程，目前尚无治疗由克-雅氏病和艾滋病引起的痴呆的方法，用治疗帕金森病的药物治疗其伴发的痴呆是无效的，可能还会加重症状。当记忆丧失是由抑郁引起时，用抗抑郁药物和心理咨询是有益的，至少短期内有益。如果及早诊断，正常压力脑积水通过安置引流管引流脑内过多的脑脊液可以治疗。

　　1.病因和支持治疗：对于血管性痴呆来讲，病因治疗尤为重要，包括调控血压、改善脑循环、抗血小板聚集等。而使用扩血管药物增加脑血流也能改善AD的症状或延缓疾病进展，因为脑血流减少和糖代谢减退是AD重要的病理改变之一。可根据病情应用抗精神病或抗抑郁的药物，如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)、氟哌啶醇、罗拉等，进行认知治疗、体育锻炼;加强营养和护理，预防合并症等。

　　2.乙酰胆碱酯酶抑制剂：可抑制ACh降解，提高神经元突触间隙的Ach浓度，从而改善神经递质的传递功能，有助于改善病人的认知功能，改善病人的只常牛活能力，从而减轻照料者的负担、推迟患者入住养老院的时间。常用的AChE抑制剂有：①多奈哌齐(安理中)，开始剂量为每日5mg，在1个月后剂量增加到每日10mg。②利斯的明(卡巴拉汀，艾斯仑)。起始剂量为l.5mg，每日2次，逐渐加量，最大剂量为6mg，每日2次。可以每隔1～4周增加剂量1次，每次加量的间隔时间越长，发生不良反应的情况越少。③加兰他敏，开始剂量为4mg，每日2次，可逐渐加量，最后增加到12mg，每日 2次。④石杉碱(哈伯因)，系我国从中草药千层塔中提取的AChE抑制剂，主要通过与AChE形成复合物而抑制其活性，可改善认知功能，常用剂量为50～100μg/d，不良反应少。上述AChE抑制剂的不良反应有：恶心、呕吐和腹泻，以及体重下降、失眠、异常做梦、肌肉纹痛、心动过缓、晕厥和疲劳。进餐时服药可减少胃肠道的不良反应。罕见与AChE抑制剂发生药物相互作用的报告。

　　3.NMDA受体抑制剂：美金刚(易倍申)，是美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗中重度阿尔茨海默病的N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，可能通过干扰谷氢酸能的兴奋性毒性反应，或可能通过影响海马神经元的功能而改善改善认知功能，而且还能控制精神行为症状。开始剂量为5mg，每日 1次，逐渐加量，最大剂量为10mg，每日2次。

　　4.保护、营养神经药：抗氧化剂(如维生素E、B、C)，麦角类药物，银杏制剂，丙戊茶碱等。

　　5.激素补充疗法：研究表明，雌激素可改善海马细胞的糖转运，促进胆碱吸收和转运，增加脑血流量，促进神经元及神经突触完整性。雌激素补充疗法可以降低绝经后妇女的AD风险，延缓疾病的发生，改善病人的认知功能，

　　6.脑循环促进剂及脑代谢激活剂：常用的有尼莫地平、银杏叶制剂，阿米二嗪萝巴新、吡拉两坦、奥拉两坦等。

　　7.抗淀粉样蛋白的治疗：目前尚无现成的抗淀粉样蛋白的治疗。初步证据表明，他汀类药物可能对减少β-淀粉样肽的蓄积有利。金属结合化合物如氯碘羟喹可能减少与Aβ相关的氧化损伤，并可能抑制Aβ肽的聚积。高血糖水平可能增加胰岛素和胰岛素降解酶的水平，使胰岛素降解酶偏离其对Aβ代谢的另一种作用。

　　8.非甾体抗炎药：炎症反应在AD的病理生理机制中起到一定的作用，非甾体抗炎药物有可能防止和延缓AD发生。

　　9.基因治疗：将治疗基因(如冲经生长因子)转染给靶细胞，再将其移植入脑内，通过其分泌基因产物而达到治疗的目的，此类方法目前尚处于实验阶段。

　　10.精神和行为障碍的治疗：行为和精神障碍在痴呆病人中很常见，应该先采用非药物方法治疗，包括音乐、家人的录像带、照料者声音的录音带、行走和轻松运动与放松等。优先选用兼有控制精神行为症状和改善认知功能的药物美金刚。中重度的精神行为障碍或非药物干预无效时，可考虑合并用小剂量抗精神病药。首选非典型抗精神病药，如奎硫平、奥氮平、利培酮等，不良反应有体重增加、嗜睡等，而迟发性运动障碍相对鞍少。有抑郁时可选用氟西汀等抗抑郁药。

乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂、NMDA受体抑制剂、抗氧化剂(如维生素E、B、C)，麦角类药物，银杏制剂，丙戊茶碱、脑循环促进剂及脑代谢激活剂常用的有尼莫地平、银杏叶制剂，阿米二嗪萝巴新、吡拉两坦、奥拉两坦等、非甾体抗炎药等。

　　痴呆患者缺乏自身照顾自己能力，需要护理人员细心准备食物，避免营养不良，维持体重。

　　多次少量进食。

　　日常补足维生素，蛋白质。

　　如固体食物进食有困难，液体食物供给可能更有效。