睡眠障碍不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。睡眠障碍属于非遗传性疾病，病因如下：

　　睡眠根据脑电图、眼动图变化分为二个时期，即非快眼动期（HREM）和快眼动期（REM）。非快眼动期时，肌张力降低，无明显的眼球运动，脑电图显示慢而同步，此期被唤醒则感倦睡。快眼动期时肌张力明显降低，出现快速水平眼球运动，脑电图显示与觉醒时类似的状态，此期唤醒，意识清楚，无倦怠感，此期出现丰富多彩的梦。研究发现脑干尾端与睡眠有非常重要的关系，被认为是睡眠中枢之所在。此部位各种刺激性病变引起过度睡眠，而破坏性病变引起睡眠减少。另外还发现睡眠时有中枢神经介质的参与，刺激5-羟色胺能神经元或注射5-羟色胺酸，可产生非快眼动期睡眠，而给5-羟色胺拮抗药，产生睡眠减少。

　　睡眠障碍不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。睡眠障碍是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　睡眠根据脑电图、眼动图变化分为二个时期，即非快眼动期（HREM）和快眼动期（REM）。非快眼动期时，肌张力降低，无明显的眼球运动，脑电图显示慢而同步，此期被唤醒则感倦睡。快眼动期时肌张力明显降低，出现快速水平眼球运动，脑电图显示与觉醒时类似的状态，此期唤醒，意识清楚，无倦怠感，此期出现丰富多彩的梦。研究发现脑干尾端与睡眠有非常重要的关系，被认为是睡眠中枢之所在。此部位各种刺激性病变引起过度睡眠，而破坏性病变引起睡眠减少。另外还发现睡眠时有中枢神经介质的参与，刺激5-羟色胺能神经元或注射5-羟色胺酸，可产生非快眼动期睡眠，而给5-羟色胺拮抗药，产生睡眠减少。

　　1.发作性睡眠：

　　可以发生在任何时候。一天可以发作少数几次或很多次，一次发作性睡眠持续数分钟至数小时不等。对这种强烈的睡眠欲望病人只能作短暂的抵制;像在正常睡眠中一样，很容易将病人从睡眠发作中唤醒。虽然睡眠发作常在环境单调令正常人也会入睡的情况下发生，但也可以发生在具有危险性的情况下(例如，正在驾车行进的途中)。从睡眠发作中醒来时病人可能感到精神振作，可是数分钟后重又突然入睡。虽然白天有频繁的睡眠发作，但一天总的睡眠时间通常未见增加。在脑电图记录中可以观察到一开始就立即进入REM睡眠相。这种型式与正常睡眠明显不同，正常在REM睡眠出现之前先有NREM睡眠，后者通常持续60-90分钟。晚间的睡眠往往不能令病人感到满意，可被生动而可怕的梦境打断。

　　2.猝倒症：

　　是不伴有意识丧失的短暂的瘫痪，由突然的情绪反应所引起，睡眠障碍的表现例如好笑，发怒，恐惧或高兴，或者往往是出其不意的惊喜。睡眠障碍的症状为无力可能只局限于肢体(例如，当突然看到鱼儿上钩时，病人无力握住钩鱼竿而致钩竿失落)，也可使病人全身松软倒地，当病人捧腹大笑或突然发怒时。这些发作性症状很像REM睡眠中发生的肌张力的丧失，或者在较轻的程度上与常人在”;笑得混身无力”;时的情况相似。

　　3.睡眠瘫痪：

　　是指当病人在将睡但尚未完全入睡，或刚醒但尚未完全清醒时，想活动肢体或躯体时，睡眠障碍的表现为竟发现一时无法动弹。这种偶见的事件可使病人感到十分恐慌。睡眠瘫痪与REM睡眠中伴发的运动抑制很相似，在正常儿童以及某些其他各方面都正常的成人中也属常见。

　　4.入睡前幻觉现象：

　　是一些特别生动的听觉或视觉的错觉或幻觉，发生在即将入睡时，或较为少见地发生在刚醒转时。这些现象很难与强烈的幻想作区别，与正常在REM 睡眠中出现的生动的梦境有所相似。入睡前幻觉现象也可见于并无发作性睡病或其他睡眠障碍的年幻儿童与成人，在前者中常见，在后者中偶见。

　　5.唯一的实验室异常发现是：

　　当发作时脑电图上立即出现REM睡眠中典型的低电位快活动。

　　睡眠并非均一的过程，睡眠障碍的诊断可分为几个时相，每夜分别循环5～6次。睡眠可从1期(睡眠最浅期，最易唤醒)进到4期(睡眠最深期，最难唤醒)。在第4期，肌肉最松弛，血压处于最低点，心跳及呼吸最慢。除了以上4期，还有一种睡眠伴有快速眼动(REM)及行为活动。在快速眼动期，脑电活动很高，近乎于清醒状态。睡眠障碍的检查伴随REM睡眠出现的脑电波变化可用脑电图(EEG)记录。REM睡眠中，呼吸的速度和深度都增加，而肌肉处于最松弛状态，以至于低于非REM睡眠的最深期。大多数的梦发生于REM及第3期睡眠，而大多数的梦语、恶梦及梦游发生于第3、4期。在正常的夜间睡眠中，REM睡眠可在5～6次循环的任一周期非 REM的第4期后立即出现，但也可出现于任一期。

　　几种常见精神疾患的睡眠障碍

　　1.精神分裂症的睡眠障碍：有学者认为精神分裂症有原发性慢波睡眠异常。在30名未服药的精神分裂症患者研究中，较对照组δ波睡眠减少，δ波数量减少。Kato的研究认为精神分裂症阴性症状与睡眠δ波关系密切。Tandon等还提出精神分裂症的急慢性阴性症状病理心理学机制不同，急性阴性症状与快动眼睡眠潜伏期缩短相关，而慢性阴性症状与慢渡睡眠相关。还有报道显示，精神分裂症的NREM改变为抗精神病药所致，并非原发病所致。在Hoffmanm等研究中，初发未服药的精神分裂症患者除睡眠潜伏期延长、觉醒时间延长、非快动眼睡眠第二期减少外，其他指标未见异常。孙学礼的多导睡眠图研究，精神分裂症患者的REM各项指标与抑郁症患者无显著差别，部分患者有REM插入，病因学研究显示，多巴胺(DA)活动过度导致精神异常，进一步有学者认为精神分裂症患者REM插入觉醒阶段现象与中枢神经系统DA活动过度有关。

　　2.抑郁症的睡眠障碍：睡眠障碍是抑郁症发病早期最常见的临床症状之一，具有生物节律性改变，早醒、入睡困难、夜间醒起数次增多，有61.8%的抑郁症患者首发症状是睡眠障碍，也是抑郁症状群的重要组成部分，主要包括睡眠维持障碍、早醒、睡眠过度及晨醒时心境恶劣。其PSG研究结果较一致。普遍认为有睡眠潜伏期(SL)延长，睡眠总时间(ST)减少，觉醒增多，睡眠效率下降，S1百分比增高，S3、S4减少，REM潜伏期缩短，快动眼眠时间(RT)增多，快动服睡眠密度(RD)增加，其中，REMS的研究较多，较早、有关NREMS近来也有报道。重症抑郁症患者脑电图各项指标均有变化。抑郁症的多导睡眠图研究显示睡眠潜伏期延长，睡眠总时间减少，觉醒增多，睡眠效率下降，I期睡眠增多，慢波睡眠减少，REM睡眠潜伏期缩短。通过EEG研究发现，抑郁组患者与对照组比NREM睡眠的δ波幅显著降低。抑郁症5一羟色胺能下降和胆碱能增加的病因假说与抑郁症：REM睡眠潜伏期缩短、REM睡眠时间延长，REM密度增加与REM活动增加现象吻合。其中PEM睡眠潜伏期缩短被认为是重性抑郁症的精神生物学指标。HEM睡眠潜伏期缩短对抑郁症患者可能具有特异性。34例伴发睡眠障碍的抑郁症患者经三环类抑郁剂、苯二氮卓类药物治疗后病情好转过程中，以睡眠好转为主的25例，先以抑郁好转的9例，这提示睡眠障碍与抑郁症可能有共同的生理基础。常用的抑郁剂TCA、SSR可以抑制REM睡眠，选择性的剥夺REM睡眠。可以达到抗抑郁作用。

　　对抑郁症的SWS研究发现，抑郁症患者和伴抑郁的精神患者睡眠存在δ活动及分配异常。抑郁症和精神分裂症患者均有Ⅲ和Ⅳ时间减少，但整个晚上抑郁症患者有慢波时程异常.而后者没有。Lauer还发现抑郁症较精神分裂症SWS减少。提示SWS的改变是抑郁症的另一睡眠生理学特点。既往研究发现，40%的门诊抑郁患者和80%的住院抑郁患者REM密度增加。

　　以上资料提示，抑制REM睡眠可能是抗抑郁药治疗的关键。另外，增加慢波睡眠也有重要意义。5一HT2受体阻断剂在治疗抑郁症时，可明显增加慢波睡眠。

　　3.焦虑症的睡眠障碍：焦虑症主要表现为不安、烦躁多虑、恐惧、抑郁伴自主神经系统紊乱。焦虑症的睡眠障碍主要表现为入睡困难，夜间醒起次数增多，多梦，睡眠时间缩短。多导睡眠图研究深睡眠减少，早醒、REM睡眠密度明显下降。有资料表明，失眠时间超过两周是焦虑症恶化的危险因素之一。苯二氮卓类药物可明显改善焦虑症的睡眠，增加总睡眠时间，减少觉醒次数。主要延长非快动眼睡眠的第Ⅲ期，缩短慢波睡眠.而对快动眼睡眠影响较少。新型抗焦虑药丁螺环酮可明显增加慢渡睡眠、不影响REM睡眠，巴比妥类药物因为抑制REM睡眠，很少用于抗焦虑治疗。关于焦虑症睡眠障碍的发生机理有待于今后深人研究。

　　4.强迫症的睡眠障碍：强迫症主要以反复出现的强迫性思维和/或强迫性动作为临床特征。多数研究证实有前额功能活动、中枢神经递质方面异常，并先后提出5一HT功能异常和多巴胺功能异常两个假说。强迫症的多导睡眠图研究快动眼睡眠潜伏期缩短，快动眼睡眠强度增加，似与抑郁症有相同趋势。且快动眼睡眠潜伏期与Yale—Brown强迫量表总分呈负相关。临床治疗中，抗抑郁与抗强迫药物多有重叠。5一HT回收抑制剂，可以增加突出间5一HT浓度，对抑郁症和强迫症有效。强迫症与5一HT2c能低下有关。Martin等用5一HT2c;受体激动剂引出的大鼠睡眠。觉醒形式类似氟西汀，提示5一HT2c受体激动剂有抗强迫与抗抑郁潜力。强迫症与5一HT2c能低下有关，与抑郁症的产生有某种内在联系。

　　5.躁狂症的睡眠障碍：躁狂症的睡眠脑电图(SEEG)国内外研究资料不多，这可能与患者经常处于兴奋状态.不合作。难以对其进行有效测试有关。有研究认为躁狂症的EEG多数正常，少数有非特异性改变，仅19%发微眠波。而客观上，躁狂症的睡眠障碍，除入睡困难、熟睡障碍、中途觉醒外，早醒和实际睡眠时间减少尤为突出。与正常对照相比，躁狂症、抑郁症患者SL延长，整个睡眠时间减少;躁狂组比抑郁组实际睡眠时间减少，S2、S3、S4减少，REMS减少，RA降低。躁狂组与抑郁组相比，抑郁组比躁狂组RL更短。躁狂组比抑郁组实际睡眠时间更短。但躁狂症患者自认为睡眠充足，醒后精力充沛，与抑郁症形成鲜明对比。提示睡眠指标与患者主观感受间并非必然因果关系，使患者精力旺盛的机制另有所在。

　　Haromann认为躁狂症REMS减少是由于脑内NE能增强;陈兴时认为抑郁症患者RL，缩短可能由予NE能活动减低，胆硷能活动过度。推测NE活动异常可能是造成患者REMS改变和主观感觉精力旺盛或减退的原因。

　　6.创伤后应激障碍：创伤后应激障碍(PTSD)的患者一般都有长期睡眠紊乱，多表现为总睡眠时间减少，sL延长，觉醒增多，REMS减少，夜间肢体活动增多，及出现在睡眠周期任一阶段的创伤性噩梦。这似乎与PTSD的核心症状之一的生理警觉性增高有关。蓝斑是生理警觉机制的重要结构，它含促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和阿片神经元(二者均在VTSD的生物学中起一定作用)，又是中枢神经系统NE的主要来源。NE、肾上腺素(EPH)在刺激CRF释放中也起一定怍用。另外，由蓝斑向海马、杏仁核的NE通路介导记忆通路，而记忆通路的增强被认为导致了PTSD闯入性再体验式的创伤回忆。由此，PTSD的睡眠障碍与警觉性增高及闯人性再体验一起。成为患者蓝斑NE功能紊乱的表现。

　　在对28—50年前曾经历过战争场合的59名老年男兵的研究中，患VTSD者REMS%增加。对退伍军人的研究也发现REMS障碍与PTSD共病率很高，提示两者有潜在联系。还有人发现PTSD的NREMS期慢波功率降低，δ波在REMS期比NREMS期的比率高于对照。而REMS和NREMS均受蓝斑NE能间接调控.支持PTSD蓝班NE紊乱的观点。

　　但对越战老兵患FTSD者的睡眠研究得出不同结论，他们与没有参加过战争的正常人相比，未发现明显的临床睡眠障碍及PSG改变。Dagan等认为PTSD患者并无睡眠障碍，只是其对睡眠状况的主观评价与客观记录不一致，即PTSD患者不能正确评价自己的睡眠。

　　7.慢性疲劳综合征的睡眠障碍：虽然睡眠障碍常常是慢性疲劳综合征(CFS)患者的主要症状，但多数研究支持CFS并没有本质的睡眠改变。CPS患者白天打盹。夜间睡眠脑电图并未见异常，只是床上时间较正常人增加，睡眠效率下降。小部分CFS(20例中的7例)和正常人(20人中的1人)有明确的PSD异常，但最普遍的异常仅是SL延长。也有研究结果显示CFS的REMS特征为RA、RI、RD增加，而RL、REMS周期数(RSN)无改变，认为后两者间有联系。

　　8.神经性厌食的睡眠障碍：有关神经性厌食的PSG特征颇具争议。不少报道认为其睡眠时间明显减少，睡眠质量差，SWS减少，RL缩短，觉醒次数，觉醒时间增加;但有研究认为并无独特性。另一争论的问题是神经性厌食的睡眠改变与饮食障碍是否有关。

　　Nobili发现，神经性厌食的慢波活动集中于第一个REM—NREM周期，在第二个REM—NREM周期突然衰减。SWS明显低于正常，且和觉醒次数一起，与体重指数明显相关，推测神经性厌食SWA机制减弱。大脑神经活动与营养状态有关，大脑糖代谢减退，对大脑皮层及皮质下丘脑都有影响，而完整的丘脑皮层通路是产生SWS的先决条件。SWS的完整与营养状态有紧密联系。

　　由此认为,神经性厌食SWS减少由营养低下引起的脑代谢减退造成;而部分患者RL缩短可能由于他们伴有抑郁情绪所引发。

　　许多在其他各方面都正常的人偶尔也有睡眠瘫痪或入睡前幻觉现象，但并不引起烦恼，从不求医，也不需要治疗。对其他一些人则应用莫达非尼或兴奋剂可有助于预防嗜睡。莫达非尼是早晨一次用药,睡眠障碍的治疗剂量为200mg或400mg口服。兴奋剂的剂量视个别病人的需要而定。利太林20-60mg/d白天分次口服可能最为有效;麻黄素25mg,苯丙胺10-20mg或右旋苯丙胺5-10mg,睡眠障碍的治疗口服,每3-4小时，也可应用。三环类抗抑郁剂(特别是丙咪嗪，氯丙咪嗪和普罗替林)以及单胺氧化酶抑制剂对治疗猝倒症，,睡眠瘫痪和入睡前幻觉现象有用。丙咪嗪10-75mg/d口服是治疗猝倒症的首选药物，但只应在白天服药， 以减少晚间觉醒。病人如果同时应用丙咪嗪与兴奋剂则有发生高血压的危险性，应予严密监测。

莫达非尼:200mg或400mg口服。利太林:20-60mg/d白天分次口服可能最为有效;麻黄素25mg,苯丙胺10-20mg或右旋苯丙胺5-10mg,睡眠障碍的治疗口服,每3-4小时。三环类抗抑郁剂(特别是丙咪嗪，氯丙咪嗪和普罗替林)以及单胺氧化酶抑制剂对治疗猝倒症。丙咪嗪10-75mg/d口服是治疗猝倒症的首选药物，但只应在白天服药。

　　宜进清淡易消化的饮食，晚餐不宜过饱，临睡前不宜进食，饮浓茶、咖啡等兴奋性饮料，忌食辛辣、油腻之品。

　　1.心胆气虚：宜食龙眼肉、莲子、大枣等益气补血之品，食疗方：当归羊肉汤、黄芪粥;惊惕不安者宜食酸枣仁、温牛奶等镇静安神之品，食疗方：牡蛎汤。

　　2.心肾不变：宜食桑椹蜜、甲鱼等养心益肾之品。食疗方：百合粥、莲子银耳羹。

　　3.心脾两虚：宜食红枣、龙眼肉、茯苓、山药等补心健脾之品。食疗方：百合粥、柏子仁粥等。

　　4.肝火扰心：宜食柑橘、金橘等理气化滞解郁之品。食疗方：芹菜萝卜汤。

　　5.痰热扰心：宜食山楂、萝卜、杏子等消食导滞化痰之品，可予焦仙煎水每日代茶饮。食疗方：枇杷羹。