急性心肌梗死不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。急性心肌梗死属于非遗传性疾病，病因如下：

　　1过劳：过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。2激动：由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3暴饮暴食：不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。4寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。5便秘：便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。6吸烟、大量饮酒：吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

　　急性心肌梗死不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。急性心肌梗死是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　1过劳：过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。2激动：由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3暴饮暴食：不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。4寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。5便秘：便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。6吸烟、大量饮酒：吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

　　1.先兆症状：

　　急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛，胸闷憋气，上肢麻木，头晕，心慌，气急，烦躁等，其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重，持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心，呕吐，大汗，心动过速，急性心功能不全，严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。

　　2.发作时症状：

　　2.1.疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩，左臂放射，疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心，呕吐，常见于下壁心肌梗死，不典型部位有右胸，下颌，颈部，牙齿，罕见头部，下肢大腿甚至脚趾疼痛，疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安，出汗，恐惧，或有濒死感，持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。

　　少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全，休克，猝死及心律失常等为首发症状，无疼痛症状也可见于以下情况：

　　2.1.1.伴有糖尿病的病人。

　　2.1.2.老年人。

　　2.1.3.手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者。

　　2.1.4.伴有脑血管病的病人。

　　2.1.5.脱水，酸中毒的病人。

　　2.2.全身症状：主要是发热，伴有心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

　　2.3.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关，肠胀气亦不少见，重症者可发生呃逆。

　　2.4.心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力，头晕，昏厥等症状，室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动，一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死，加速性室性自主心律也时有发生，各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞，室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中，前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。

　　2.5.低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(<20ml/h)，神志迟钝，甚至昏厥者则为休克的表现，休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与，严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。

　　2.6.心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已>20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致，主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛，休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现，病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳白色或粉色泡沫痰，出汗，发绀，烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张，肝大，水肿等右心衰竭的表现，右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

　　1.诊断：急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变，血清酶升高，胸痛等临床症状进行诊断。

　　1.1.病史：典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛，有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。

　　1.2.心电图：肯定性改变为出现异常，持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断，不肯定性心电图改变包括：

　　1.2.1.静止的损伤电流。

　　1.2.2.T波对称性倒置。

　　1.2.3.一过性病理性Q波。

　　1.2.4.传导障碍。

　　1.3.血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低，这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系，心脏特异性同工酶(CPK-MB，LDH)的升高亦认为是肯定性变化，不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。

　　1.3.1.明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死，心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型，急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。

　　1.3.2.可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例，不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。

　　心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。

　　2.鉴别诊断：

　　2.1.主动脉夹层：主动脉夹层常产生类似MI的胸痛，其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背，腰，腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压，主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏，颈动脉搏动减弱等，X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变，为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见，大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。

　　2.2.不稳定型心绞痛：其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心，呕吐，休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别，变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上，心绞痛发作时一般不出现病理性Q波，动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。

　　2.3.肺动脉栓塞：肺动脉栓塞起病突然，有胸痛，气急，发绀，咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI，但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。

　　2.4.急性心包炎：本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高，但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热，白细胞增高，胸痛于咳嗽，深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。

　　2.5.急腹症：急性胆囊炎与胆石症，溃疡病穿孔，急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心，呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊，可根据病史，腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)，心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别，需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。

　　2.6.食管破裂：食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死，紧急手术治疗可将病死率降低到30%，食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管，钝器伤或穿刺伤，胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致，饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂，病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难，大汗和发绀，接着出现苍白，心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁，颈部和锁骨上窝触及捻发音)，心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征，站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液，吞钡X线检查可肯定破裂的位置，有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。

　　AMI的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，而且康复后还能保存有尽可能多的心肌，维持较有效的生活。

　　AMI的临床处理应包括以下几个方面：及时而积极地治疗AMI的前驱症状，入院前的处理，AMI的监护和一般治疗，抗血小板和抗凝治疗，限制梗死面积和早期再灌注治疗，增加和改善侧支循环的治疗，AMI并发症的治疗，调节血脂和防治梗死后心肌重构。

　　1.前驱症状的治疗：前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现，此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。

　　2.入院前的处理：

　　AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动，因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义，对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗，转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。

　　住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速，室颤等，但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。

　　3.监护和一般治疗：

　　3.1.加强监护：本病早期易发生心律失常，且心率，血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化，应注意观察神志，呼吸，出入量，出汗和末梢循环情况，建立静脉通道，监测心肌酶，为适时作出治疗措施提供客观依据，监护的意义是不放过任何有意义的变化，但注意要保证病人安静和休息，一般心电，血压监测时间为3～5天，有严重心律失常，心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。

　　3.2.活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静，设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。

　　第1周完全卧床休息，加强护理，病人进食不宜过饱，应少食多餐，食物以易消化，含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养，保持大便通畅，大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂，第2周可在床上坐起，逐渐离床，在床旁站立和在室内缓步走动，近年来多主张早期活动，因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪，减少梗死后的并发症，有利于后期心功能的恢复，发达国家AMI病人多在1周后出院，我国的住院期略长，一般为2～4周，如病重或有并发症，应适当延长卧床及住院时间。

　　3.3.吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症，当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重，因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。

　　3.4.镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速，血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧，使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高，心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。

　　常用镇痛药有吗啡和哌替啶，吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求，此外，吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用，吗啡的常规用量是5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射，必要时5～30min重复1次，直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压，呼吸抑制，或严重呕吐)阻止药物进一步使用，疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。

　　如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应，虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位，但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压，静脉注射阿托品0.5～1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用，尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时，有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时，呼吸抑制并发症不常见，但是在其心血管功能状态改善后，吗啡引起的通气受损可能随即发生，必须注意观察。

　　4.抗血小板和抗凝治疗：现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗，这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅，第二个目的是减少病人血栓形成的趋势，因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性，抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率。

　　常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性冠脉综合征都有效，阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途径;阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶，由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg，为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，病人应咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜吸收。

　　噻氯匹定，氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物，它们是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在体外呈失活状态，在体内则为高效的抗聚集药物，是ADP诱导血小板聚集的选择性而非竞争性阻滞药，它们能特异性阻断ADP途径中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP触发纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa形成复合物，它们的治疗作用已经在短暂脑缺血发作，中风患者，外周动脉性或缺血性心脏病患者中得到确认，有研究显示，对于减少这些患者的病死率或非致死性中风，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明显，噻氯匹定用量为250～500mg/d;氯吡格雷为75mg/d。

　　噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制(引起白细胞减少，血小板减少或全血细胞减少)，故在治疗期间应严密监测，临床研究证明，氯吡格雷对血小板的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而显示了其优越的应用前景。

　　近几年国外还开发出其他一些抑制血小板功能的药物，并已试用于临床，如血栓素合成酶抑制剂，血栓素和五羟色胺受体拮抗药等，其中，最有希望的一类药物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最后共同通道，该受体存在于血小板表面，被激活后与凝血酶结合导致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可阻断血小板聚集的最后共同途径，现已证实，冠心病高危患者做介入治疗时应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低重大临床事件发生率;AMI早期应用此类药物有可能使部分病人尽早达到再通，克服介入治疗需运送或等候所造成的时间延迟;介入治疗前达到再灌注最大限度保护心功能，提高疗效;此外，应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低介入术后的缺血事件，因此，有学者提出促进性经皮冠脉成形术(facilitated PCI)的概念，即通过联合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药和PCI，以达到最佳疗效。

　　抗凝药物多选用肝素，普通肝素静脉用法为500～1000U/h，3～5天，凝血时间应保持在正常值的1～1.5倍，由于普通肝素用药繁琐，且出血的发生率高，近年来逐渐被低分子量肝素所取代，生物利用度高;血浆清除率低;半衰期长;对抗凝药物反应的个体差异小;用药简便，此外，由于它与Von Willebrand因子的亲和力较小，增强血管通透性的能力和对血小板功能的影响也较普通肝素小，故其出血和血小板减少发生率也低，由于其半衰期较长，体重调整剂量时可预测抗凝效果，故每天只需皮下注射1次，每次0.3m1左右，无需实验室指标监测，5～7天为一疗程，有报道称，延长疗程不仅不能使患者受益，还会增加出血的危险性。

　　5.限制梗死面积及早期再灌注治疗：

　　5.1.硝酸酯类的应用：硝酸酯类可扩张动，静脉血管，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量;同时，它还可以扩张冠状动脉，改善心肌供血，改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等，因而对AMI病人，硝酸酯类可缓解疼痛，减少缺血和梗死面积，减少机械性并发症的发生，早期静脉给药具有重要意义。

　　硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物，发病后可先含服0.3～0.6mg，继以静脉点滴，先从5～10μg/min，直至平均压下降10%(但不低于80mmHg)，高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之内，静脉用药3～4天后可改为长效硝酸酯类口服，静脉用药也可选用硝酸异山梨酯(消心痛)静脉点滴，下壁和右室MI或血容量不足时，硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速，应慎用或调整血容量后才用。

　　5.2.β受体阻滞药：β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面：即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防)，AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用，并能限制梗死面积，减少梗死并发症的产生，此外，还可使其住院期间病死率，非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少，研究表明，AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电，机械分离的发生，由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用，故能明显降低AMI的远期病死率。

　　高血流动力状态的病人(如窦性心动过速，无心衰或支气管痉挛表现的高血压)和MI发病4h内就诊的病人，不论是否采用溶栓治疗都适合应用β阻滞药治疗，如MI合并持续的或再发性缺血性胸痛，进行性或反复血清酶升高(提示梗死面积扩展)，梗死后早期的心动过速等，也是选用β受体阻滞药治疗的指征，只要无禁忌证存在，AMI病人应尽早使用β受体阻滞药，并继以长期治疗，虽然拮抗交感神经对心脏的刺激可诱发隐性心力衰竭患者的肺水肿，但通常AMI病人使用这类药物时仅引起肺毛细血管楔压的轻度改变，如选用的病人合适，充血性心力衰竭或完全性心脏传导阻滞的发生率仅为3%，心源性休克的发生率约为2%，如AMI患者合并有中至重度的心衰，传导阻滞或心动过缓，严重慢性阻塞性肺部疾患等则应停用或禁用β受体阻滞药。

　　由于β受体阻滞药降低AMI病死率与减慢心率有关，故应选择无内在拟交感神经作用的制剂，临床研究表明，有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药对AMI的即刻效应不仅有限，且在其二级预防中具有不利影响，故对于AMI的治疗，不选用具有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药，美托洛尔和阿替洛尔因选择作用于心脏，不增加周围血管阻力和影响后负荷，且不增加支气管阻力，故临床上较常选用，为挽救缺血心肌，静脉注射能更快发挥作用，大约在15s内起最大作用，美托洛尔静脉注射5mg，每5分钟间隔，再予用1～2次，共15mg(参考剂量，应通过实践掌握合适剂量)，继以口服每6小时25～50mg;阿替洛尔静脉注射5mg(参考剂量)，继以口服6.25～25mg，1～2次/d，这两种药物均应根据心率和血压调整剂量，也可试用半衰期极短的艾司洛尔以了解患者对β受体阻滞药的耐受性，美托洛尔急性心肌梗死试验(MIAMI)发现合并糖尿病的患者发病时心率较快，获得的效果最明显，病死率在治疗组和对照组分别为7.8%和15.2%，lSIS-I协作研究发现，阿替洛尔静脉注射因能减慢心率，降低心肌收缩力，减少对急死坏死心肌的冲击应力而明显减少了心脏破裂的发生率。

　　5.3.血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：ACEI是治疗AMI的重要药物，它在心室重建，改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用，它不仅能降低住院期病死率，而且显著减少充血性心力衰竭的发生，AMI后长期服用ACEI，还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要，提高远期存活率。

　　ACEI降低AMI病人病死率的效应，与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用，由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果，ACEI的疗效仅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的药物，而是作为一种辅助用药，在服用阿司匹林，开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后，全部病人均应考虑使用ACEI治疗，对高危AMI病人，如老年人，前壁MI，既往有MI，病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状，但检查发现有左室整体，心功能减退表现的病人等，应终身服用ACEI。

　　ACEI的主要禁忌证包括：妊娠，过敏和前负荷适当时的低血压，副作用有：低血压(尤其发生在首次服药后)，长期服药可引起严重咳嗽，血管性水肿较少见。

　　5.4.钙拮抗药：尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能，但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处，甚至有研究发现，短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发，且有使AMI病死率升高的趋势，在AMI急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常，但却没有减少梗死范围的效果，有研究认为，维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处，但仍缺乏足够的资料，目前，有许多学者提议：在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药。

　　5.5.镁：AMI时，儿茶酚胺诱发脂肪分解，自由脂肪释放，脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂，因而可利用的镁短缺，加上病人的心肌及尿中镁丢失增多，使机体对镁的需求量增加，镁离子作为一种重要的辅助因子，参与细胞内300多种酶的活动，并对维持线粒体功能及能量产生，维持跨膜离子梯度，控制细胞体积，维持静息时膜电位起重要的作用，MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常，有研究证明，在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常，且可减少MI范围，预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。

　　对所有收治的AMI病人均应检测血清镁浓度，补镁后血清镁浓度应维持在1.0mmol/L或更高，早期给予镁剂治疗(最好在胸痛出现后6h内)对于高危病人，尤其是老年患者或不适于再灌注治疗的患者，有一定的益处，对于无并发症，无电解质缺乏的AMI患者，若补镁的时间过晚(>6h)，则没有什么益处，收缩压如低于80～90mmHg的患者，不能使用镁制剂;肾功能衰竭者，由于镁不能正常排出，也不在使用镁范围之内。

　　5.6.早期再灌注治疗：冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂，产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞，虽然有些AMI病人能自发地再灌注，多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在，接着发生心肌坏死，从而产生左室扩张，泵功能衰竭及心电不稳定，最终可引起死亡，早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间，减少左室功能减退和扩张，减少AMI病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性，晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构，降低泵功能异常和电不稳定性的发生，都产生有益的作用，再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展，使AMI的住院病死率进一步下降至10%左右，极大地改善了患者长期预后及生活质量，AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种：溶栓治疗，急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。

　　5.6.1.溶栓治疗：由于绝大多数AMI是由冠状动脉内血栓形成引起，并且在冠脉阻塞初期，心肌坏死的范围并不固定，迅速的血管再通会使受损心肌得到挽救，大规模临床研究已证实，AMI发病早期进行溶栓治疗，可使血栓溶解，梗死血管再通，从而挽救濒死心肌，缩小梗死范围，改善心功能，使AMI病死率显著下降，因此，对有溶栓适应证者应立即给予溶栓治疗。

　　5.6.2.急诊冠脉介入治疗(PCI)：急诊PCI可使梗死相关的血管迅速再通并能消除固有的狭窄，也可用于溶栓失败或溶栓成功后遗留的严重狭窄病变，没有溶栓治疗的出血危险是急诊PCI的另一重要优点。

　　5.6.3.急诊CABG：急诊PCI是实现早期再灌注的方法之一，这些年来由于采用心脏停搏，低温保护心肌等技术进行心内手术以及手术操作已有很大的改进，AMI施行再灌注手术的短期和长期病死率均明显降低，在有经验的医院，手术后的住院死亡率大约为2%;10年病死率为25%，如能在急性发病的最初4～6h施行手术，则濒死心肌的抢救可获得最大的成功，但由于多数患者是院外发病而不能及时到达医院，且临床检查，冠脉造影，术前准备等需花费许多时间，故目前尚不能将其作为AMI的常规治疗方法，如AMI患者出现下述指征可考虑行急诊CABG：施行了溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛;冠脉造影显示高危冠状动脉解剖病变(如左主干病变);有MI并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。

　　6.增加侧支循环的治疗：近年来，基础和临床研究已证明，心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成，有动物实验证明，某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子等可显著促进MI后侧支循环的形成，但尚待临床上进一步研究，有研究认为，肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体，肝素治疗MI的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。

　　7.并发症及其治疗：AMI的常见并发症有：心律失常，心力衰竭，心源性休克，乳头肌功能不全和断裂，室间隔穿孔和心室游离壁破裂，室壁瘤形成，血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等，及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。

　　心肌梗死患者以流质饮食为主， 可予少量菜水、去油过滤肉汤、红枣泥汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉、口服补液等。