脑疝的发病机制较为复杂，主要包括颅内压增高、颅内病变部位差异、脑组织移位、脑脊液循环障碍、血管受压等。
1. 颅内压增高：这是脑疝形成的关键因素。常见于颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病等，导致颅内空间压力不均衡。
2. 颅内病变部位差异：不同部位的病变对脑疝的形成影响不同。例如，大脑半球的占位性病变常引起小脑幕切迹疝；小脑病变则易导致枕骨大孔疝。
3. 脑组织移位：当颅内压增高时，脑组织会从高压区向低压区移位，从而引发脑疝。
4. 脑脊液循环障碍：脑脊液的生成过多、吸收减少或循环通路受阻，可使颅内压升高，促进脑疝的发生。
5. 血管受压：移位的脑组织会压迫颅内血管，影响脑部血液供应，进一步加重脑组织损伤。
总之，脑疝是一种严重的颅脑疾病并发症，其发病机制相互关联。一旦怀疑有脑疝发生，应立即采取紧急治疗措施，以降低致残率和死亡率。