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1 感染途径

2 症状

3 检查指标

4 治疗

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6 饮食

消化性溃疡

• 英文名称

• 俗称

• 就诊科室:内科,外科,消化内科,胃肠外科

• 常见症状:上腹痛,厌食,消化不良,上消化道出血,反酸,恶心与呕吐

• 传染性:不会传染

• 患病部位:腹部

• 遗传性:不会遗传

• 易感人群:所有人

• 相关疾病: 无

感染途径

• 遗传因素

  消化性溃疡不是遗传病,但是小部分患者的发病可能与遗传有关。有家族史的家庭成员,发生的比率比没有家族史的要高些,说明消化性溃疡的发病与遗传有一定关系,但是无明确的对应关系。具体病因如下:

  近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关

• 环境因素

  消化性溃疡不是传染病,不会传染给其他人。传染病是指传染源(人或是其他寄主)携带病原体,通过传播途径感染易感者的疾病。消化性溃疡是非感染性疾病,无传染源存在,自然没有传染之说。具体病因如下:

  近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关

症状

• 上腹痛,厌食,消化不良,上消化道出血,反酸,恶心与呕吐

  临床表现

  老年人消化性溃疡的症状不典型,病人因呕吐和食欲减退可引起体重减轻,以至误诊为恶性肿瘤。与年龄相关的肌肉萎缩和营养贮备减少,进一步加重体能的消耗。老年人有时不能准确的描述自己的症状,以至非特异腹部不适被谩诊为其它并存疾病。

  1.上腹部疼痛:

  是消化性溃疡最为主要的症状,其特点为:慢性疼痛病史,呈周期性和节律性发作,每次发作可持续数天或数周,发作常与精神刺激、饮食失调、过度疲劳、季节变化和刺激性药物等有关。

  1.1.疼痛性质。疼痛的程度不一,其性质视患者的痛阈和个体差异而定。可描述为饥饿样不适感、钝痛、暖气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等。

  1.2.疼痛部位。胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左,十二指肠溃疡位于上腹正中或偏右。疼痛范围一般较局限,局部有压痛。内脏疼痛定位模糊,不能以疼痛部位确定溃疡部位。若溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时,疼痛因穿透部位不同可分别放散至胸部、左上腹、右上腹或背部。

  1.3.腹痛呈节律性。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现,持续1~2小时,逐渐消失。直至下次进餐后重复上述规律。十二指肠溃疡疼痛多在餐后2—3小时出现,持续至下次进餐,进食或服用制酸剂后完全缓解。腹痛一般在午餐或晚餐前及晚间睡前或半夜出现,常为空腹痛、夜间痛。

  1.4.周期性

  除10%-15%患者在第一次发作后不再复发,大多数反复发作,病程中出现发作期与缓解期互相交替,反映了溃疡急性活动期、逐渐愈台、形成瘢痕的溃疡周期的反复过程。发作期可达数周甚至数月,缓解期可长至数月或数年。

  1.5.疼痛历史

  除发病后就医较早的患者外,多数病程已长达数年、十几年或更长时间。另外有10%的消化性溃疡患者可无腹痛病史,而以上消化道出血或急性穿孔为首发症状就诊。

  2.此外:

  消化性溃疡患者除上述典型的上腹部疼痛外,还可表现为一系列的非特异性消化不良症状,如上腹饱胀、厌食、暖气、反酸、恶心、呕吐和食欲减退。

  特殊类型的消化性溃疡

  2.1.无症状型溃疡

  指无明显症状的消化性溃疡者,因其他疾病做胃镜或x线钡餐检查时偶然被发现;或当发生出血或穿孔等并发症时。甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄,但以老年人尤为多见。

  2.2.幽门管溃疡

  幽门管位于胃远端,与十二指肠交接。与十二指肠溃疡相似。幽门管溃疡常伴胃酸分泌过高,餐后可立即出现中上腹疼痛,其程度较为剧烈而无节律性,使部分患者畏食,制酸药物治疗疗效不如十二指肠溃疡。由于幽门管易痉挛和形成溃疡瘢痕,导致梗阻,可引起呕吐,吐后疼痛可缓解。也易出现穿孔和出血等并发症。

  2.3.球后溃疡

  一般指位于十二指肠降部近端的溃疡,约占消化性溃疡的5%。常为慢性,穿孔时易穿透至浆膜腔进入胰腺及周围脏器。其夜间腹痛和背部放射痛更为常见,药物治疗效果差,易并发出血,x线和胃镜检查易漏诊。

  2.4.复合性溃疡

  指胃和十二指肠同时发生的溃疡,检出率约占全部消化性溃疡的5%。DU常先于CU出现。复合性溃疡幽门梗阻的并发率比单纯GU或DU为高。

检查指标及确诊

• 检查指标

  1.诊断

  1.1.临床体征

  1.1.1.溃疡活动期上腹部可有一固定而局限的压痛点。

  1.1.2.有的患者在背部第10~12胸椎横突的两侧有压痛点,称Boas压痛点.胃溃疡以左侧多见,十二指肠溃疡多见于右侧。

  1.1.3.溃疡活动期,有的患者在髂前上棘与髂后上棘联线中点稍下方有一压痛点,称小野氏压痛点。当压迫该点时,若疼痛放射到膝关节以下为阳性。

  1.2.辅助检查

  1.2.1.胃镜检查:胃镜检查是最可靠的确诊依据,可见边界清晰、光滑整齐的良性溃疡,底平坦,苔清洁。由于溃疡病期不同,特征不同:

  活动期(active,A) 为厚苔膜期。溃疡基底平坦、光滑,有白色或灰白色厚苔,若近期有出血,被血液所染则呈黑褐色或棕色。此期又可分为2个亚期:

  A1:溃疡底为污秽苔膜覆盖,边缘肿胀,有的边缘可呈伪足状,无黏膜皱襞集中。

  A2:苔膜清洁,边缘肿胀消失,围绕溃疡产生一圈红晕(再生上皮及新生血管),皱襞开始集中。

  1.2.1.2.愈合期(healing,H) 为薄苫膜期。溃疡底覆薄苔膜是愈合期的标志。溃疡面明显缩小,边缘光滑整齐,仍可见红晕,后期红晕消退。此期也可分2个亚期:

  H1:苔膜变薄,溃疡缩小,再生上皮伸展到溃疡底,溃疡边缘与溃疡之间的坡度变平,但仍有“喷火口”痕迹,溃疡边缘界清,其周围可见清晰的红晕。

  H2:接近愈合的溃疡,再生上皮覆盖大部分溃疡底,仅遗留极少的薄膜,皱襞集中更为明显。

  疤痕期(scaring,S) 为无苔膜期。溃疡底完全被再生上皮覆盖,苔膜消失。亦分2个亚期:

  S1:红色瘢痕期,溃疡底明显发红可见许多毛细血管,为红色充血的疤痕,仍可见集中的皱襞,此期仍不稳定,应坚持治疗。

  S2:白色瘢痕期,中央充血已消逝,集中的皱襞也趋消失,溃疡已完全愈合。有的溃疡可遗留局部变形。

  在胃镜检查时可行活体组织检查,以便与癌性溃疡鉴别。

  1.2.2.x残钡餐检查

  直接征象 为吞钡后于侧位像可见一个突出于胃或十二指肠轮廓外的致密龛影,这是诊断消化性溃疡最可靠的证据。正位像呈现为一个钡斑,圆形或椭圆形,边缘整齐,有的可见黏膜皱襞放射状向溃疡集中直达溃疡边缘。

  间接征象

  1.溃疡周围炎性水肿而形成环形透亮区,该透亮区的宽度可随施加压力的不同而有明显变化,这表示它为较软的组织所形成。切面观可见龛影与胃腔交界处,即溃疡口部,可显示一宽1~2mm的透光细线,常见于龛影的上下端,也可见于整个边缘(Hampton线),有的龛影口部狭小如颈状,称狭颈征。有时在溃疡口部可见一较宽透光带(0.5~1.0cm),称溃疡项圈征,它是黏膜水肿造成的,需与癌肿鉴别,后者组织僵硬且不规整。

  2.局部痉挛,如溃疡对侧的指状切迹、激惹现象、球部变形。

  3.慢性穿透性溃疡,其特征是龛影大而深,均在1cm以上,形如囊袋,狭颈征甚为明显,立位可见龛影内阴影分为三层,上层为气体,中层为液体,下层为钡剂,亦可无气体,只液体和钡剂两层。

  4.若疑有十二指肠球后溃疡尚需进一步作低张十二指肠造影可有助诊断。

  1.2.3.幽门螺杆菌检测:检查幽门螺杆菌的方法甚多,常用的有:

  快速尿素酶试验:是在胃镜检查时于胃窦部及胃体部的小弯侧及大弯侧各取一块活体组织置于试剂中(按试剂盒说明书操作),阳性者试剂即变为红色或紫红色。

  病理切片染色法:将活体组织检查标本福尔马林固定,石蜡包埋切片,Warthin-Starry银染,银染颗粒沉淀在细菌上,与组织对比极为明显。亦可用HE染色、Giemsa染色或甲苯胺蓝染色等方法。

  13C-尿素呼气试验(13C-UBT):受试者口服13C标记的尿察后,如胃中存在Hp感染,就可将13C标记的尿素分解为13C标记的CO2及NH3,经小肠吸收入血循环并随呼气排出,在服13C-尿素后30 min,受试者将呼气吹人盛有CO2吸收液的玻璃瓶内,当CO2吸收剂由红色变为无色时停止吹气(1~3min),此时CO2吸收剂饱和,用液闪仪测定。

  Hp分离培养:因要求具备一定的厌氧培养条件和技术,不宜作为常规诊断手段。

  血清学检查:由于Hp感染后数周血中才出现特异抗体,,且Hp根除后血中抗体可长期存在,故影响诊断结果。目前此法主要用于普查,不宜用于临床诊断。

  由于幽门螺杆菌与消化性溃疡发病密切相关,对选择治疗药物及预防溃疡复发是一项重要影响因素,故应列为常规检查。

  1.2.4.胃酸测定

  测定基础胃酸排出量(BAO)、最大胃酸排出量(MAO)及高峰胃酸排出量(PAO)。先抽取空腹胃液测BAO,再肌注五肽胃泌素(按6μg/kg体重计算),取刺激后的1h胃液(每15min装1瓶,共4瓶),测定MAO及PAO。以酚红为指示剂(200mg/dl),用0.1moI/L氢氧化钠溶液滴定至初现红色为止(即pH7.0~7.4为终点),计算出总酸的毫摩尔数(mmol/L)。注射五肽胃泌素后4次胃酸排出量之和为MAO,取其中2次最高值之和乘2,即为PAO,二者以mmol/h表示。正常人BAO约为(2.9土1.98)mmol/h,很少超过5mmol/h;MAO为3~23mmol/h,女性略低,PAO为(20.6±8.77) mmol/h。

  胃溃疡患者胃酸分泌接近正常,十二指肠溃疡患者常高于正常,若BAO≥5mmol/h,MAO≥40mmol/h有诊断意义。若BA0≥15mmol/h,MAO≥60mmol/h,BAO/MAO比值≥60%.提示有胃泌素瘤之可能,应进一步测定血清胃泌素加以确诊。

  1.2.5.血清胃泌素测定:消化性溃疡时血清胃泌素较正常人稍高,DU患者餐后应答可较正常人为强。但诊断意义不大。故不应列为常规。但如怀疑有胃泌素瘤。应做此项测定。血清胃泌素值—般与胃酸分泌呈反比,胃酸低,胃泌素高,胃酸高,胃泌素低;胃泌素瘤时则两者同时升高。

  1.2.6大便隐血检查:应素食三天后收集大便检查隐血,以了解溃疡有否活动。现有采用人血红蛋白单克隆抗体检查法,勿需素食,检查更为准确而特异。

  1.2.7.胃电图:对消化性溃疡诊断仅可参考,消化性溃疡患者可出现胃电异常,多数出现胃动过速(4~9.9次/min),亦可为正常频率(2.4~3.6次/min),十二指肠溃疡患者常出现≥250μV的高幅波。胃溃疡患者可见胃动过缓。

  1.2.8.超声波检查:超声波检查对胃溃疡的诊断可起辅助作用,患者禁食12h,取仰卧位,先观察胃壁各部厚度及胃内有否潴留液,然后取半坐位,饮水500~1000ml或显影增强剂如0.2%碳酸氢钠溶液后即进行超声波检查,溃疡病灶处呈现胃壁增厚,增厚处可见一强回声的凹陷区(壁龛),有“喷火口”0征象,溃疡口部可有点状、团状或不规则形条状强回声,多不伴有声尾。局部有压痛,蠕动波存在或减弱。较小的溃疡,超声波难以发现。后壁溃疡易发现,前壁溃疡常易遗漏。有人报道18例经胃镜确诊的胃溃疡,10例超声显示局部胃壁增厚,胃壁厚度0.6~1.1cm(正常0.5cm),其中2例第一层缺损显示1.2~1.5cm强回声溃疡。

  2.鉴别诊断:消化性溃疡主要应与上腹痛有关的疾病鉴别,其中胃镜检查是重要措施,胃及十二指肠无消化性溃疡所见,且具有其他疾病的临床特征,其鉴别要点如下。

  2.1.慢性胃炎:某些慢性胃炎患者可具有溃疡病样症状,如空腹痛、夜间痛,但大多数患者腹痛无规律,有的进餐后加蘑,有的晨起腹痛,而溃疡病患者多在午夜腹痛,早餐前不痛,因胃酸分泌在午夜时为高峰,凌晨时胃酸分泌已下降。慢性胃炎常与消化性溃疡并存,因此鉴别诊断主要靠胃镜检查。

  2.2.胃癌:早期可酷似良性溃疡,胃镜下也难以鉴别,活体组织检查亦有约15%假阴性。对此可疑病例应定期复查胃镜直至确诊为止。

  2.3.胆结石或胆系感染:胆道疾病常有上.腹痛,有的向背部或右肩放散,与消化性溃疡尤以后壁溃疡慢性穿孔者相似,但胆道疾病发作时常可出现黄疸、发热等症状,进高脂饮食在消化性溃疡患者腹痛常可缓解,而胆道疾病者常可诱发腹痛或使腹痛加重,这是因为高脂饮食可刺激肠道黏膜分泌肠促胰泌素、胆囊收缩素等,使胆道内压力增高,从而使腹痛加重。胰泌素可抑制胃泌素分泌或进餐引起的酸分泌,促进生长抑素释放,胰泌素及胆囊收缩素都可抑制胃的蠕动、降低胃张力,因此可使溃疡病的腹痛缓解.脂肪餐亦可刺激酪肽释放,抑制胃蠕动。

  超声波检查可发现胆结石,胆囊及胆管壁增厚欠光滑,有的可发现狭窄或扩张等。

  2.4.急性胰腺炎:急性胰腺炎腹痛常在进餐后尤以高脂餐后发生,常呈束腰状,或背部疼痛为甚,仰卧位时加蓖,向前弯腰可减轻,可有发热,恶心呕吐,吐后腹痛并不减轻(胃部疾病呕吐后腹痛常可减轻,但以后又可逐渐加重)。此时检测血、尿胰淀粉酶常可升高。

  2.5.胃泌素瘤:胃泌素瘤亦称Zollinger-Ellison综合征,是胰腺非β细胞瘤,能分泌大量胃泌素,后者可刺激胃壁细胞增生,分泌大量胃酸,使上消化道经常处于高酸环境,导致发生多部位(食管、胃、十二指肠球部、降部,甚至空肠近端)多发性溃疡,这种溃疡易并发出血、穿孔,具有难治性特点,与常见消化性溃疡的鉴别有以下几点:

  2.5.1.多部位尤以不典型部位的多发性溃疡;

  2.5.2.内科治疗疗效不佳,或反复发作者;

  2.5.3.胃酸测定,BAO≥15mmol/h,MAO≥60mmol/h,BAO/MAO比值≥60%;

  2.5.4.全腹血清胃泌素≥200pg/ml。

  2.6.功能性消化不良:功能性消化小良患者可有上腹痛、腹胀、早饱、暖气、恶心呕吐等症状,有时与消化性溃疡不易区别,鉴别主要靠胃镜检查,本病无明显胃病变。可出现胃电图异常和胃排空功能异常。

治疗

• 一般治疗

  1.消化性溃疡的治疗概要:

  消化性溃疡主要是药物治疗,注意饮食规律,宜少吃多餐。养成规律的生活习惯。避免应用致溃疡药物。一部分这类抗酸剂作用时间短、疗效差,可产生代谢性碱中毒、反跳性泌酸、便秘或腹泻等不良反应。促胃液素受体拮抗药、H2-受体拮抗剂、H+-K+ ATP酶抑制剂等药物。充分认识并恰当处理术后并发症非常重要。

  2.消化性溃疡的详细治疗:

  治疗

  消化性溃疡的治疗主要是药物治疗,消化性溃疡药物治疗经历了认识上的“三次飞跃”。第一次:无酸,无溃疡;第二次:无Hp,无溃疡;第三次:黏膜屏障健康,无溃疡。故而消化性溃疡的治疗是多种药物的综合治疗。既要减少胃酸分泌,又要提高胃十二指肠黏膜的抵御能力,还要通过根除Hp的治疗来促进溃疡愈合和减少溃疡复发。总之,消化性溃疡治疗目的就是消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。

  2.1.一般治疗

  2.1.1.饮食

  注意饮食规律,宜少吃多餐:养成良好的饮食习惯,因为食物入胃会起缓冲胃酸的作用,但同时食物又是良好的胃酸分泌刺激剂。必须定时定量,宜少吃多餐,合理安排饮食,每餐进食不宜过饱,以利于胃酸有规律的分泌,食量太大,会使胃窦部扩张从而刺激促胃液素分泌,引起胃酸增高。一般说来餐后1.5小时,食物从胃已基本排空,因此,对于有严重症状患者一般可每2小时一次少量进餐。

  注意饮食种类与形式

  引起患者疼痛的食物应避免食用。某些患者因进食某食物而引起疼痛,如对红薯等不易排空的食物容易引起疼痛,则不宜食用。

  避免食用潜在的刺激胃酸分泌的饮食:如咖啡、浓茶、可乐等碳酸饮料。

  油炸食物宜少吃。

  某些刺激性调味品应避免。如芥末、胡椒和过辣酱料等。

  采用低脂高蛋白易消化的食谱,可以米面食为主,因其较软,呈弱碱性且容易消化,低脂饮食可避免刺激胆囊收缩素的分泌和由此而引起的胃排空减慢、胃窦部的扩张.从而减少胃酸的分泌。

  避免食用过冷、过热、租糙的食物,以避免物理或机械性因素加重胃的损伤。

  戒烟、戒酒:洒是胃酸的刺激物,溃疡活动期禁饮。吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。机制可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力,影响胃黏膜前列腺素合成等有关。

  2.1.2.消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴,心理-社会因素对发病有重要作用,因此,在发作期或缓解期应保持乐观的情绪,养成规律的生活习惯,避免过度紧张与劳累。

  2.1.3.避免应用致溃疡药物

  停用诱发或引起溃疡病加重或并发出血的有关药物包括以下几类:

  水杨酸盐及非甾体类抗炎药(NSAIDs);

  糖皮质激素;

  利血平等。如果因风湿病或类风湿病必须应用上述药物,应当尽量采用肠溶剂型或小剂量间断应用。

  2.2.抗酸剂

  2.2.1.无酸无溃疡,酸对溃疡的形成是必不可少的,特别是在胃黏膜防御因素下降时,即使胃溃疡病人多数胃酸并不高,抗酸治疗仍是消化性溃疡的治疗措施,尤其在快速缓解症状时,作用明显。

  抗酸药:又称制酸药,即碱性药物。作用机制:中和胃酸,抑制胃蛋白酶活性。目前可分为可溶性和不溶性两类。可溶性抗酸剂的主要代表为碳酸氢钠,止痛效果快,但长期或大量使用吸收后引起代谢性碱中毒,甚至引起肾损害。不溶性的抗酸剂目前常用者有铝碳酸镁、氢氧化镁乳合剂、氧化镁、三硅酸镁、碳酸钙、尿囊素铝、甘氨酸铝、磷酸铝凝胶、氢氧化铝凝胶等。

  理想的抗酸剂应该是:

  中和胃酸的能力强而且快,使胃液pH值能达3.5以上;

  有较持久的胃酸中和能力;

  不引起继发或反跳性胃酸增加;

  不被吸收,不影响人体酸碱平衡;⑤不引起腹泻、便秘或产生二氧化碳气体等不良反应。

  2.2.2.抗酸剂的选择

  由于该类药有便秘或腹泻的不良反应,故通常根据患者排便情况选药,或将有便秘不良反应的药与有腹泻不良反应的药混合使用或使用混合剂型。症状严重者,选用凝胶或乳剂,可以更快、均匀分布以更好中和胃酸。胃酸中和作用延长达2小时之久。反之,空腹服用,30分钟左右抗酸剂即被排空,失去中和胃酸能力。因此,症状严重者或因出血而禁食者,可增加服药次数。

  2.2.3.抗酸剂的不良反应

  长期使用抗酸剂,应注意如下的不良反应:

  反跳性胃酸分泌:这是由于碳酸氧钠与碳酸钙迅速中和胃酸后以及钙盐直接刺激胃窦部引起促胃液素分泌增加。

  高钙血症与奶-碱综合征:主要表现为高血钙、碱中毒及肾功能不全。

  肠胃功能紊乱:主要为铝盐、钙盐引起的便秘,镁盐引起腹泻。

  影响体内酸碱及电解质平衡:碳酸氢钠的吸收会引起碱中毒,钙、镁制剂长期使用也会引起高钙血症和高镁血症。钙、镁、铝制剂均可影响磷的吸收,而引起低磷血症。

  影响某些药物吸收:含钙、镁、铅制剂可影响抗胆碱药物及氯丙嗪的吸收,由于改变胃液pH值,可以影响水杨酸类、巴比妥类等溶解度,从而影响这些药物吸收。

  2.2.4.临床评价

  尽管相当一部分这类药作用时间短、疗效差,可产生代谢性碱中毒、反跳性泌酸、便秘或腹泻等不良反应,临床已很少使用,但在基层社区医院由于其价格低廉,止痛疗效肯定,仍在使用;另一方面随着铝碳酸镁、尿囊索铝、磷酸铝凝胶等新的抗酸药剂型改进,已具备较好的胃黏膜保护作用,有些专家已将其列为胃黏膜保护药,目前临床上与抑酸药联合广泛用于治疗消化性溃疡。

  2.3.胆碱能受体拮抗药

  迷走神经功能亢进是伴有高胃酸分珏的十二指肠溃疡发生的可能机制之一,因此,理论上使用抗胆碱能药物可抑制逃走神经对壁细胞分泌胃酸。同时此类药减低胃的动力,减轻痉挛性疼痛与延长抗酸剂的作用时间。但是,该类药延长胃排空又反过来造成胃窦扩张而使促胃被素分泌增加,促使胃酸分泌。另外该类药均伴有不同程度的神经节阻滞所引起的不良反应.如口干、视力模糊、便秘、尿潴留及排尿困难、头痛等。故抗胆碱药主要用于高胃酸及胃动力强的患者,且与抗酸剂联合使用。一些新的具有选择性的抗胆碱能药物(哌吡氮平),对胃壁细胞的毒蕈碱受体有高度亲和力,而对平滑肌、心肌和唾液腺等的毒蕈碱受体的亲和力低,故应用一般治疗剂量时,仅抑制胃酸分泌,而很少有其他抗胆碱药物对瞳孔、胃肠平滑肌、心脏、唾液腺和下尿道等的副作用。

  常用药物如下:

  阿托品:0.3~0.6mg.Bid~Tid

  颠茄合剂:10ml,Tid

  溴丙胺太林:15~30mg,Tid

  胃长宁(格隆溴铵):1~2mg,Tid

  胃疡平:1~2mg,Tid

  哌仑西平(哌吡氮平):50mg,Tid

  临床评价:由于该类药抑制胃酸作用弱且副作用大,随着H2受体拮抗药及质子泵的出现,临床已很少使用,但在基层社区医院、药店由于其价格低廉,对痉挛性疼痛止痛疗效肯定,仍在部分使用,对青光眼、前列腺肥大者禁用。

  2.4.促胃液素受体拮抗药

  促胃液素受体拮抗药的化学结构与促胃液素(G-17)及胆囊收缩素(CCK)这两种肠激肽的终末端化学结构相似。其功能基团酰胺基能特异性和促胃液素竞争壁细胞上促胃液素受体,因而能明显抑制促胃液素引起的胃酸和胃蛋白酶的分泌,对组胺和迷走神经刺激引起的胃酸分泌作用不明显。能增加胃黏膜氨基己糖的含量,促进糖蛋白合成,对胃黏膜有保护和促进愈合作用,能改善消化性溃疡的症状和促使溃疡愈合。此外,该药具有利胆作用。使用后偶有口干、便秘、瘙痒、失眠、腹胀、下肢酸胀等不良反应,一般不需要特殊处理。个别报道有暂时性白细胞减少和轻度转氨酶升高。

  2.5.H2-受体拮抗剂

  H2-受体拮抗剂能阻止组胺与其H2-受体相结合,使壁细胞胃酸分泌减少。国内常用的有3种,即西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranifidine)、和法莫替丁(famoti-dine),国外还有尼刹替丁(nizafidine)。以摩尔基础计算,甲氰咪胍作用最弱,法莫替丁最强,雷尼替丁和尼刹替丁则介于两者之间。虽然其抑酸强度不同,但其临床疗效却无明显区别。四者口服后均能很好地被吸收,均匀分布于高峰,半衰期约2h。四者均经肝代谢,通过肾小球滤过和肾小管分泌来排出体外,故有严重肝、肾功能不足者应适当减量。老年人肾清除率亦下降,故亦宜酌减用量。

  服药后基础胃酸分泌及食物刺激后胃酸分泌均见减少,特别是夜间分泌,可使pH值上升至4左右,在这个pH时胃蛋白酶消化活性明显减弱。有人观察到一天内如果有18h胃酸分泌明显抑制,则溃疡一般能愈合。一日量如分2~3次给予,可达到此目的。现发现一日量夜间一次给予,也收到良好治疗效果,可能,的解释是:晚上服药主要影响夜间胃酸分泌,而白天因进食的稀释使胃酸的酸度不至于很高。可把一日量在夜间服用,剂量在西咪替丁为800mg,雷尼替丁300mg,法莫替丁40mg,尼刹替丁300mg。DU在服药4周后溃疡愈合率约为80%,余者半数经服药后6—8周时愈合。不论愈合与否,大多数患者的症状在1-2周内消失。GU愈合则较DU为慢,可能因GU的溃疡较DU的为大,且GU的发生以黏膜防御力低下为主,修复力差,故治疗时间一般要比DU所需时间为长,约8~12周,H2-受体拮抗剂停药后胃酸分泌很快恢复原来水平,1年内消化性溃疡的复发率可高达55%一80%,有证据显示继续服用维持量可防止复发,如每晚服西咪替丁400mg,或雷尼替丁150mg,或尼刹替丁150mg,或法莫替丁20mg,可将1年内的复发率下降到15%一25%,出血率也可相应下降。大多数患者不需长期服药,只有那些有多次复发者(1年内发作3~4次)及有并发症者需长期服用维持量。虽然长期服药后预防溃疡复发,但并不能改变消化性溃疡的自然病程,停药后仍会按照自然病程进行,因此维持疗法究竟应维持多长尚无定论。很多病例系因Hp感染而发病,用抗菌药物根治后可显著减少复发率至10%以下,停药后不再引起复发。

  2.6.H+-K+ ATP酶抑制剂(又称质子泵抑制剂,PP1)

  质子泵抑制剂口服后可特异地分布于胃黏膜壁细胞的分泌小管中,并在此高酸环境下转化为亚磺酰胺的活性形式,然后通过二硫键与壁细胞分泌膜中的H+-K+-ATP酶(又称质子泵)的巯基呈不可逆性的结合,生成亚磺酰胺与质子泵的复合物,从而抑制该酶活性,阻断胃酸分泌的最后环节,因此对各种原因引起的胃酸分泌具有强而持久的抑制作用。该抑制作用呈剂量依赖性,对基础的及刺激后的胃酸分泌都有作用;另一方面质子泵抑制剂可抑制幽门螺杆菌生长。

  2.7.胃黏膜保护药

  2.7.1.胶体铋:在酸性环境下铋剂与溃疡面的黏蛋白形成螯合剂,覆盖于胃黏膜上发挥治疗作用,促进胃上皮细胞分泌黏液,抑制胃蛋白酶活性,促进前列腺素的分泌,对胃黏膜起保护作用。干扰Hp的代谢,使菌体与黏膜上皮失去粘附作用,有杀灭Hp的作用。治疗胃溃疡4周的愈合率63%~90%,十二指肠溃疡为66%一91%。慢性肾功能不全者慎用,有便秘、恶心、一过性转氨酶升高等副反应,还可出现舌苔、牙齿黑染、黑便等,大量长期应用可发生脑病。

  2.7.2.硫糖铝:是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物,在酸性胃液中。凝聚成糊状黏稠物,附着于胃、十二指肠黏膜表面,阻止胃蛋白酶侵袭溃疡面,有利于黏膜上皮细胞的再生和阻止氢离子向黏膜内逆弥散,促进溃疡的愈合。硫糖铝能吸附胃液中的胆盐,对促进溃疡愈合有一定的意义。本药宜在每次进餐前lb服lg,连服4—6周为1个疗程。副作用轻微,如便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等。

  2.7.3.前列腺素:米索前列醇能抑制胃酸的分泌,增加胃十二指肠黏膜黏液/碳酸氢盐分泌,增加黏膜血流量,具有细胞保护作用,加强胃肠黏膜的防卫能力,使胃黏膜免受酸、NSAID药物、酒精、胆汁等因子的损害,加速黏膜修复。不良反应主要是腹泻,孕妇慎用,能引起子宫收缩。

  2.8.根除幽门螺杆菌治疗

  无Hp无溃疡,Hp在消化性溃疡的形成与复发中起重要作用,抗Hp的治疗是消化性溃疡治疗史上的又一里程碑。文献资料表明PU在初治患者中Hp感染率高,DU达95%,GU达80%,同时根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低复发率,目前报道根除Hp使PU的年复发率由过去的50%一70%降到5%以下。故而根除Hp治疗是有Hp感染的消化性溃疡的首选治疗。2005年发现Hp的两位科学家获得了诺贝尔奖。

  2.9.胃肠动力药物

  消化性溃疡病例中部分患者可出现的恶心、呕吐和腹胀等症状,提示有胃储瘤、排空迟缓、胆汁反流或胃食管反流者,可同时给予促进胃动力药物,如甲氧氯普胺、多潘立酮及西沙必利等。替加色罗是新的促动力药,也可作为辅助治疗药物。

  2.10.NSAIDs溃疡的治疗和预防

  2.10.1.停止、减量使用NSAIDs,或改用特异性COX-2抑制剂(塞来昔布等)。

  2.10.2.根除Hp。

  2.10.3. H2受体拮抗药及质子泵抑制剂治疗

  停药后可使用H2受体拮抗药或质子泵抑制剂治疗,对不能停药者应选用质子泵抑制剂治疗,临床多使用疗效较好的质子泵抑制剂。

  2.11.溃疡复发的预防

  2.11.1.目前通过抗Hp治疗,溃疡病复发率已降至5%一10%,进一步去除诱发及易感因素:如NSAIDs、吸烟、饮酒等,排除促胃液素瘤或其他疾病,彻底根除Hp和维持治疗是预防复发的主要措施。

  2.11.2.下列情况需维持治疗:

  不能停用NSAIDs者;

  Hp相关性溃疡,HP未根治者;

  Hp相关性溃疡,HP已根治者,但曾有并发症的高龄患者,或合并其他严重疾病;

  Hp阴性的溃疡。

  2.11.3.维持治疗药物:一般多使用H2受体拮抗药或质子泵抑制剂,半量睡前顿服。

  2.11.4.维持治疗方法:4—8周正规治疗后,用H2受体拮抗药或质子泵抑制剂半量治疗半年~1年。NSAIDs溃疡复发的预防多选用质子泵抑制剂。

  2.12.消化性溃疡并发症的治疗

  出血

  出血是消化性溃疡最常见的并发症,消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因,约占50%。表现为呕血、黑便及周围循环衰竭。大部分消化性溃疡出血患者常常是在某些诱因下突发出血而在短时间内自动停止,所以内科治疗可以控制而不必手术。大出血是指在短期内失血量超过1000ml或循环血容量的20%。消化性溃疡大出血的死亡率约为5%~10%,其死亡原因为输血不及时,其次为未能及时手术。因此,治疗上对大出血患者要密切观测病情变化并及时补充血容量,正确掌握手术指征。在出血病灶不明而又不能进行急诊胃镜情况下可先用介入方法(肠系膜血管造影及栓塞术)诊断治疗。

  2.13.消化性溃疡的手术指征

  鉴于手术后并发症的发生率并不低,特别是近年来,纤维胃窥镜的广泛使用,对于胃切除术后的并发症如碱性反流性胃炎、复发性溃疡的发现率大大增加,对于无并发症的患者更应严格掌握手术指征。手术指征有:

  2.13.1.消化性溃疡并发症的手术指征见上述。

  2.13.2.胃溃疡疑有癌变或已证实为胃癌者。

  2.13.3.无并发症的病例,经积极系统治疗无效或虽有效但又反复复发,病程迁延,影响病人工作、生活,病人坚决要求手术者。

  2.14.消化性溃疡病人手术后并发症的治疗

  消化性溃疡手术后并发症并不少见,Bogoch认为,有15%胃切除术后的病人,有手术后早期的并发症,而Mac Far Iane与Mills则报告30%胃切除术后病人有迟发的并发症,约60%的手术后病人有体重减轻。因此,充分认识并恰当处理术后并发症非常重要。

用药

常用药物如下:  阿托品:0.3~0.6mg.Bid~Tid  颠茄合剂:10ml,Tid  溴丙胺太林:15~30mg,Tid  胃长宁(格隆溴铵):1~2mg,Tid  胃疡平:1~2mg,Tid  哌仑西平(哌吡氮平):50mg,Tid

饮食

• 饮食保健

  【药膳食疗】

  1.黄芪粥:

  [原料]黄芪10~20 g,粳米30~50 g,红糖适量。

  [制法]黄芪水煎取汁50~100 mL,入粳米,再加清水适量,煮成粥,加入红糖调味即可,待温服食。

  [功效]补益脾胃。适宜脾胃虚寒证。

  [服法]1剂/d。早、晚各服1次,7~10日为1个疗程,可用1~3个疗程。

  2.芡实粥:

  [原料]生芡实2 g,粳米30~50 g,生姜2片,红糖适量。

  [制法]先将芡实研末,与其余3味一起水煮成粥,待温服食。

  [功效]补益脾胃。适宜脾胃虚寒证。

  [服法]1剂/d,早、晚空腹各服1次,7日为1个疗程,可用1~3个疗程。

  3.羊肉姜桂汤:

  [原料]羊肉300~500 g,生姜、肉桂、小茴香、盐各少许。

  [制法]先将羊肉洗净,切块,放入锅内,加适量水,煮沸后,文火炖1小时,再加入生姜、肉桂、小茴香,共炖20分钟,放盐少许即可,待温服食。

  [功效]补益脾胃。适宜脾胃虚寒证。

  [服法]1~3剂/周。每剂分3次服,连服2~3周。

  4.乌贼骨散:

  [原料]乌贼骨适量。

  [制法]将乌贼骨研末即可。

  [功效]补益脾胃。适宜胃脘痛,症见呕吐酸水者。

  [服法]5~10 g/次,3次/d,7~10日为1个疗程,可用1~3个疗程。

  5.砂仁肚条:

  [原料]砂仁末3~5 g,猪肚100 g。胡椒粉、味精、食盐各1~3 g,花椒3~5 g,生姜5~10 g。葱白10~15 g,猪油、绍兴酒各30~50 g,生淀粉10~20 g。

  [制法]先将猪肚下沸水锅,焯透,然后捞出,刮去内膜。再将锅中加入清汤,放入猪肚,下姜、葱、花椒煮熟。捞起猪肚,待冷后,切成肚条。将原汤500 g烧开,下入肚条、砂仁末、胡椒粉、绍兴酒、猪油,加味精调味,用生淀粉炒匀,起锅装盘即可,待温服食。

  [功效]补益脾胃。适宜脾胃虚寒证。

  [服法]1剂/d,分3次服,7日为1个疗程,可用1~3个疗程。

  6.白及粥:

  [原料]糯米50~100 g,白及10~15 g,红枣5~10枚,蜂蜜适量。

  [制法]先将白及晒干,研为细末备用。再将糯米、红枣、蜂蜜加水煮成粥,调白及粉入粥中,改文火稍煮片刻,待粥稠即可,待温服食。

  [功效]补益脾胃。适宜胃、十二指肠溃疡出血。

  [服法]2次/d,温热服,5~10日为1个疗程,可用1~3个疗程。

  7.佛手茶:

  隙料]鲜佛手10~15 g(干品3~6 g)。

  [制法]开水冲泡即可,待温服食。

  [功效]疏肝理气,和胃止痛。适宜肝胃不和证。

  [服法]1剂/d,代茶饮,连服5~7日。

  8.梅花粥:

  [原料]粳米30~50 g,梅花3~5 g,白糖适量。

  [制法]先将粳米、白糖加水煮成粥,再放入梅花,文火稍煮成稠粥即可,待温服食。

  [功效]疏肝理气,和胃止痛。适宜肝胃不和证。

  [服法]每日早、晚各温服1次,3~5日为1个疗程,可用1~3个疗程。

  9.吴茱萸粥:

  [原料]吴茱萸1~3 g,粳米30~50 g,葱白少许。

  [制法]将吴茱萸焙干,研为末。粳米煮粥,熟后加吴茱萸末与葱白和匀即可,待温服食。

  [功效]疏肝理气,和胃止痛。适宜肝胃不和证。

  [服法]3次/d,空腹食之,3~5日为1个疗程,可用1~3个疗程。

  10.金橘饮:

  [原料]金橘100~200 g,豆蔻10~20 g,白糖适量。,

  [制法]将金橘加水适量,用中火煮5分钟,加入豆蔻、白糖,用小火略煮片刻即可,待温服食。

  [功效]疏肝理气,和胃止痛。适宜肝胃不和证。

  [服法]1剂/d,代茶饮,3~5日为1个疗程,可用1~3个疗程。