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1 感染途径

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感染性心内膜炎

• 英文名称

• 俗称

• 就诊科室:内科,心血管内科

• 常见症状:咯血,发绀,胸痛,盗汗,脾肿大,高热,寒战

• 传染性:不会传染

• 患病部位:胸部

• 遗传性:不会遗传

• 易感人群:所有人

• 相关疾病: 无

感染途径

• 遗传因素

  感染性心内膜炎不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病,常为先天性的,也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。感染性心内膜炎属于非遗传性疾病,病因如下:

  引起心内膜感染的因素有:病原体侵入血流引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜;心瓣膜异常有利于病原微生物的寄居繁殖;防御机制的抑制。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成,故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧,多由毒力较强的化脓菌引起,其中大多为金黄色葡萄球菌,其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等),当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流,引起败血症并侵犯心内膜。

• 环境因素

  感染性心内膜炎不是传染病,不会传染给其他人。传染病是指传染源(人或是其他寄主)携带病原体,通过传播途径感染易感者的疾病。感染性心内膜炎是非感染性疾病,无传染源存在,自然没有传染之说。具体病因如下:

  引起心内膜感染的因素有:病原体侵入血流引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜;心瓣膜异常有利于病原微生物的寄居繁殖;防御机制的抑制。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成,故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧,多由毒力较强的化脓菌引起,其中大多为金黄色葡萄球菌,其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等),当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流,引起败血症并侵犯心内膜。

症状

• 咯血,发绀,胸痛,盗汗,脾肿大,高热,寒战

  1.临床表现:

  临床表现可轻可重,与致病菌不同或应用抗微生物药后症状不典型有关。一般起病缓慢,早期的症状和体征常较轻微,可有不规则发热或低热,也可能仅有长期发热而无其他表现。

  1.1.感染症状 发热是最常见的症状,几乎所有的病例都有过不同程度的发热,热型不规则,热程较长,个别病例无发热。此外患者有疲乏、盗汗、食欲减退、体重减轻、关节痛、皮肤苍白等表现,病情进展较慢。

  1.2.心脏方面的症状 原有的心脏杂音可因心脏瓣膜的赘生物而发生改变,出现粗糙、响亮、呈海鸥鸣样或音乐样的杂音。原无心脏杂音者可出现音乐样杂音,约一半患儿由于心瓣膜病变、中毒性心肌炎等导致充血性心力衰竭,出现心音低钝、奔马律等。

  1.3.栓塞症状 视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现,一般发生于病程后期,但约1/3的患者为首发症状,可见欧氏小结。内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血,有时脾大很显著;肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音;脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见杵状指、趾,但无发绀。

  同时具有以上三方面症状的典型患者不多,尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主,仅少数患儿有栓塞症状和(或)心脏杂音。

  2.诊断检查:

  2.1.诊断要点

  诊断标准参照2000年修订的感染性心内膜炎的Duke临床诊断标准:

  2.1.1.主要标准

  感染性心内膜炎血培养阳性①两份不同血培养标本分离出典型病原体草绿色链球菌、生链球菌、HACEK菌群微生物、金黄色葡萄球菌或社区获得性肠球菌(无原发病灶)。②与感染性心内膜炎相一致的病原体持续血培养阳性。

  心内膜受累证据

  出现新的瓣膜反流(杂音增强或改变)。

  超声心动图刚性发现(换瓣术后推荐应用经食管超声),包括心内膜损伤处摆动的团块回声;瓣周脓肿;人工瓣新出现的瓣周漏或者瓣膜裂开。

  2.1.2.次要标准

  易感因素,既往心脏病史及静脉药物成瘾者。

  发热体温≥38℃。

  血管现象:主要动脉栓塞,脓毒性肺梗死,真菌性动脉瘤,颅内出血,Jane—way结。

  免疫学现象:类风湿因子,肾小球肾炎,Osler。结或Roth点等。

  微生物证据:血培养阳性但未达到主要标准的,或与感染性心内膜炎相符的致病菌的血清学证据。除外单纯分离的凝固酶阴性葡萄球菌和感染性心内膜炎极少见的病原体。

  凡符合两项主要诊断标准,或一项主要诊断标准和三项次要诊断标准,或五项次要诊断标准可确诊感染性心内膜炎。

  2.2.临床类型

  根据病程、病因,感染性心内膜炎通常分为急性感染性心内膜炎、亚急性感染性,自体瓣膜心内膜炎、人工瓣膜心内膜炎,静脉药瘾者心内膜炎等。

  2.2.1.急性感染性心内膜炎

  病原菌通常为致病力强的病原体,如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌和奈瑟菌属,这些细菌可以感染正常的心脏瓣膜;起病急骤,进展快,病程数天或数周,高热、寒战等全身毒血症状明显,多发生在化脓性感染的基础上,静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心内膜炎多属急性。致病菌侵入心内膜炎可形成赘生物,赘生物大而脆,易发生转移性脓肿,感染累及瓣膜后常迅速引起穿孔,可发生腱索或乳头肌断裂,短期内出现新的心脏杂音或者杂音性质发生改变。

  2.2.2.亚急性感染性心内膜炎

  多有器质性心脏病的病理基础,病原体毒性稍低,常见的有草绿色链球菌,其次为链球菌。多数起病缓慢,发热症状最常见,70%~90%的病人有进行性贫血,血沉加快,病程1个月以上60%有脾肿大,晚期约l/3病人有非紫绀型杵状指(趾)。

  2.2.3.人工瓣膜心内膜炎(prothetic valve endocarditis)

  人工瓣膜心内膜炎因瓣膜的种类(机械瓣或生物瓣),感染发生时间的早晚而有不同表现。瓣膜置换2个月内感染称早期人工瓣膜心内膜炎,超过2个月发生感染称晚期人工瓣膜心内膜炎。早期人工瓣膜心内膜炎一般认为感染源自外科操作污染,最常见的病源菌包括葡萄球菌、革兰阴性菌和真菌,链球菌引起者少见。晚期人工瓣膜心内膜炎常由链球菌和葡萄球菌引起,可表现为瓣周漏而血培养阴性。机械瓣感染始于缝合环,常侵入瓣环,产生瓣周漏和瓣周脓肿,同种瓣心内膜炎发生脓肿的机会较少,但瓣叶破坏和瓣膜功能不全发生较早。生物瓣发生早期心内膜炎可同时侵犯瓣叶和瓣环,而迟发性者常仅侵犯瓣叶。

  2.2.4.静脉药瘾者心内膜炎

  近来发病有上升趋势,致病菌最常来源于皮肤,主要致病菌为金黄色葡萄球菌,次为链球菌、革兰阴性杆菌和真菌。大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占50%以上,次为主动脉瓣和二尖瓣。临床表现为急性者多见,常伴转移性感染灶。X线可见肺部多数小片状浸润阴影,由右心赘生物所致脓毒性肺栓塞引起。

检查指标及确诊

• 检查指标

  诊断检查:

  (一)病史采集要点

  1.发热的性质,持续时间,全身毒血症表现。

  2.是否伴随心力衰竭症状,如浮肿,黄疸;心悸,气促,呼吸困难等。

  3.是否存在中枢性或者外周栓塞表现,如偏瘫、失语,腰痛、血尿,胸痛、咯血、气急,肢体发冷、皮肤苍白等表现。

  4.新近是否有接受介入性或牙科手术、器械榆查等病史,是否存在药瘾,静脉注射毒品习惯。

  5.是否有心脏基础疾病,如风湿性心瓣膜病、先天性心脏病等。

  (二)临床表现

  1.急性感染性心内膜炎

  起病往往突然,伴高热、寒战,全身毒血症症状明显,常是全身严重感染的一部分。

  2.亚急性感染性心内膜炎

  多数起病缓慢,有全身不适、疲倦、低热及体重减轻等非特异性症状。少数以并发症形式起病。发热最为常见,热型以不规则热者为最多见,可为间歇热或弛张热,伴有畏寒和出汗。70%-90%的患者有进行性贫血,有时可达严重程度。病程较长者常有全身疼痛。

  (三)体格检查要点

  1.一般情况注意发热,面色苍白,体重减轻,乏力,脾大等全身感染表现。

  2.局部检查重点注意杂音心脏,心衰体征。

  (1)是否有新出现的心脏病理性杂音,或者原有的心脏杂音性质发生改变。

  (2)E注意左右心力衰竭体征及心律,大常表现

  3.全身检查①免疫复合物性微血管炎,微栓塞或细菌性栓寒表现。是否有颈、胸、口腔、眼结膜瘀点。指甲下条纹状出血,杵状指趾,指趾末节腹面、足底、大小鱼际处紫红色Osler结、手掌和足底无痛性Janeways结。视网膜出血病灶表现Roth点。②注意动脉栓塞表现·如脑、肾、脾、肺、冠状动脉、肠系膜及肢体动脉栓塞体征。

  (四)辅助检查

  1.实验室检查

  (1)血培养: 对感染性心内膜炎进行恰当治疗的关键性资料获自血培养的结果包括药物敏感试验结果,故应尽可能快获得其血培养结果,即使患儿感觉良好而且没有其他体检发现时也应如此.在认真准备静脉穿刺部位后,分隔几小时采集3~5个样本。并注意皮肤防止污染,在90%的心内膜炎病例中,其病原微生物都是在前两次血培养中发现的。当怀疑是心内膜炎时,应当通知化验室,血样应置于增菌培养基中培养,并要长于常规时间(大于7天),以期发现那些在营养方面不足和要求苛刻的细菌或真菌。患者在作血培养之前就已用过抗微生物药物治疗,则可使血培养的阳性率降至50%~60%。因此如果患者已接受过抗微生物治疗,那么应通知微生物实验室以采用更为先进的方法来发现病原微生物.约10%病儿血培养为阴性。可供培养的其他部位包括皮肤病变、尿液、滑液、脓肿以及有脑膜炎时的脑脊液。

  (2)一般化验检查:红细胞、血红蛋白下降,白细胞计数增高或正常、核左移,可出现蛋白尿和镜下血尿等。

  (3)血清免疫学检查:可出现C反应蛋白阳性,γ一球蛋白血症、低补体血症,98%免疫复合物试验阳性。

  2.X线检查胸部X线可能是正常的,或表现出充血性心力衰竭或者瓣膜性心脏病的其他表现,来自三尖瓣赘生物的脓毒肺脓肿引起多发小片状高密度阴影。

  3.心电图

  一般无特异性。在并发栓塞性心肌梗死、心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞,或束支传导阻滞和室性早搏。

  4.超声心动图 重要性仅次于血培养。近年来,应用超声心动图检查可准确探测到大于2mm赘生物的部位、数量、大小、形态,可了解心瓣膜损坏的情况、心脏大小及心功能,可观察药物治疗的效果及判断预后。由于大于lcm的病变和真菌性团块对栓塞具有很大的危险性,因此还可以用于预告栓塞性并发症。赘生物检出率为60%~80%,小于2mm的赘生物很难被发现,故没有赘生物并不能排除心内膜炎,在疾病的早期或在复杂的先天性心脏病患者中常常见不到赘生物。食管超声心动图检查的敏感性和特异性高于经胸超声心动图,可选择使用以增强诊断心内膜炎的能力。

  (五)进一步检查项目

  1.计算机化X线断层显像(CT)或螺旋CT及磁共振显像(MR1)对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。

  2.CT和MRI检查有助于对栓塞性脑梗塞,脑出血,脾栓塞、脾脓肿以及其他

  (六)临床指标

  小儿感染性心内膜炎的诊断标准(试行):

  1.主要指标

  (1)血培养阳性:分别2次血培养有相同的感染性心内膜炎常见的微生物(如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌等)。

  (2)心内膜受累证据:应用超声心动图检查心内膜受累证据,有以下超声心动图征象之一:①附着于瓣膜或瓣膜装置,或心脏、大血管内膜、或植人工材料上的赘生物;②心内脓肿;③瓣膜穿孔、人工瓣膜或缺损补片有新的部分裂开。

  (3)血管征象:重要动脉栓塞,脓毒性肺梗死,或感染性动脉瘤。

  2.次要指标

  (1)易感染条件:基础心脏疾病,心脏手术,心导管术,或中心静脉内置管。

  (2)较长时间的发热(≥38℃),伴贫血。

  (3)原有心脏杂音加重,出现新的反流杂音,或心功能不全。

  (4)血管征象:瘀斑、脾大、颅内出血、结膜出血、镜下血尿或Janeway斑。

  (5)免疫学征象:肾小球肾炎、Osler结、Roth斑、或类风湿因子阳性。

  (6)微生物学证据:血培养阳性,但未符合主要指标中的要求。

  (七)病理学指标

  1.赘生物(包括已形成的栓塞)或心内脓肿经培养或镜检发现微生物。

  2.存在赘生物或心内脓肿,并经病理检查证实伴活动性心内膜炎。

  (八)鉴别诊断:

  1.发热为主要表现者,注意与伤寒,结核,上呼吸道感染,细菌性肺炎,肿瘤,胶原性疾病等鉴别。

  2.神经,精神性疾病为主要表现者,注意与动脉硬化所致脑血栓,脑出血,精神改变鉴别。

  3.发热,心脏杂音,栓塞者注意与心房黏液瘤鉴别。

  4.发热,有风湿性心脏病史者注意与风湿活动鉴别。

治疗

• 一般治疗

  感染性心内膜炎的治疗概要:

  感染性心内膜炎术钱使用有效的抗生素。病人应该卧床休息,给予丰富的营养食物。术后应提高病人营养状况,间断输少量新鲜血液,血浆,白蛋白等。感染性心内膜炎患者即使经抗生素治疗。治疗予脱水利尿,降低颅内压,头部降温,适当使用激素治疗。

  感染性心内膜炎的详细治疗:

  预防与治疗:

  治疗对策

  (一)治疗原则

  总的原则是积极抗感染、加强支持疗法,但在应用抗生素之前必须先做几次血培养和药物敏感试验,以期对选用抗生素及剂量提供指导。

  (二)术前准备

  1.使用有效的抗生素。

  2.营养支持,纠正贫血,输全血或者红细胞。

  3.心力衰竭的治疗,强心利尿,减轻心脏前后负荷,提高心肌收缩力,增加心脏输出量。

  4.清除心外感染病灶,如肝脓肿引流,脾脓肿行脾切除,治疗口腔感染性牙病。

  5.脑栓塞病人必要时行脑室引流防止体外循环时颅内高压。

  (三)治疗方案

  1.非手术治疗

  (1)抗生素治疗:

  抗生素治疗4~6周可以使本病病死率减少30%~50%。

  (1)对青霉素敏感的细菌:①首选青霉素l 200万~l 800万U/d,分次静脉滴注,每4小时1次;②青霉素联合庆大霉素1 mg/kg,每8小时1次,静脉注射或肌内注射;③青霉素过敏时可选择头孢三嗪2 mg/d,静脉注射,或万古霉素30 mg/(kg·d),分2次静脉滴注,(24小时最大量不超过2 g):所有病例均至少用药4周。

  (2)对青霉素耐药的链球菌:青霉素加庆大霉素,青霉素1 800万U/d,每4小时1次,分次静脉滴注,用药4周,庆大霉素剂量同前,用药2周。

  (3)肠球菌心内膜炎:①青霉素加庆大霉素,青霉素1 800万-3 000万U/d,每4小时1次,分次静脉滴注。庆大霉素用量同前,疗程4—6周;②氨苄西林12g/d,分次静脉注射,每4小时1次,庆太霉素剂最同前,用药4~6周,治疗过程中酌情减量或撤除庆大霉素.预防其毒副作用;③上述治疗效果不佳或患者不能耐受者可改用万古霉素30 mg/(kg·d),分2次静脉滴注,疗程为4—6周。

  (4)金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌:①萘夫西林或苯唑西林均为2g,每4小时1次,静脉注射或静脉滴注,用药4~6周。治疗初始3—5日加用庆大霉素,剂量同前;②青霉素过敏或无效者用头孢唑林2 g,每8小时1次,静脉注射,用药4~6周。治疗初始3~5 日加用庆大霉素;③如青霉素和头孢菌素无效,可用万古霉素4~6周。

  (5)其他细菌:用青霉素、头孢菌素或万古霉素,加或不加氨基糖苷类,疗程4~6周。革兰阴性杆菌感染用氨节西林2 g,每4小时1次,或哌拉西林2 g,每4小时1次,或头孢噻肟2 g,每4—6小时1次,或头孢他啶2 g,每8小时1次。以上药物为静脉注射或滴注,加庆大霉素160—240 mg/d,静脉滴注;环丙沙星200 mg,每12小时1次,静脉滴注也可有效。

  (6)真菌感染:用两性霉素B,首日 1 mg,静脉滴注,之后每日递增3~5 mg,直至25~30 mg/d,总量3~5 g,应注意两性霉素的毒副作用。两性霉素用够疗程后给予氟胞嘧啶100~150 mg/(kg·d),每6小时1次,口服,用药数月。

  (2)其他治疗:

  病人应该卧床休息,给予丰富的营养食物,视情况给予输血、血浆及静脉免疫球蛋白,保持水及电解质平衡。如果发生充血性心力衰竭,同样应该限制钠盐摄入,并应用洋地黄和利尿剂治疗。

  2.手术治疗

  抗感染治疗无效以及出现心脏并发症的患者需进行手术治疗。感染性心内膜炎心脏手术的指征如下:

  适应证

  (1)瓣膜受损导致中重度心力衰竭。

  (2)人工瓣不稳定,人工瓣口梗阻。

  (3)经晟佳抗感染治疗感染仍不能控制。

  (4)无有效的抗微生物治疗方法的病原体感染。

  (5)有心脏并发症的金葡菌性PVE。

  (6)经最佳治疗复发的PVE。

  (7)出现心包瘘。

  相对适应证

  (1)感染向瓣膜外扩展,心内瘘管,心肌脓肿造成持续发热。

  (2)治疗反应差的金葡菌性自身瓣膜心内膜炎。

  (3)经最佳治疗复发的自身瓣膜心内膜炎。

  (4)持续发热(≥10日)的培养阴性的自身瓣膜心内膜炎或人工瓣膜心内膜炎。

  (5)犬的(>10mm)活动明显的赘生物(有或无动脉栓塞)。

  (6)高耐药性肠球菌性心内膜炎。

  (2)手术时机:当明确手术指征后原则上尽早手术,但对于脑梗塞病例,如果感染能够控制,心衰未进一步发展,主张推迟外科手术时机,直至中枢神经系统状况更稳定,一般偏向于脑梗塞发生后2~3周进行。如果是出血性脑梗塞,手术时机必须尽量再延长,理想的话,在系统的抗生素治疗完成、中枢神经系统状况改善后进行。

  (3)手术方法

  1)二尖瓣感染性心内膜炎

  ①瓣膜修复成形术:二尖瓣修复技术包括补片修复瓣叶缺损,后瓣叶穿孔四角形切除和腱索移植等。手术要求切除全部感染组织,以及包括感染边缘至少2mm的正常组织。后瓣叶缺损通常可用四角形切除修复。前瓣缺损,无论大小,不能直接缝合,必须补片修补。如果前瓣边缘腱索缺如,可从后瓣叶移植腱索防止瓣叶脱垂,移植二级腱索也可供选择。若伴有二尖瓣退行性病变存在瓣叶脱垂、瓣环扩张,主张以戊二醛同定的自体心包或生心包条加固瓣环,避免使用人工合成材料。

  ②瓣膜置换手术:瓣膜置换是治疗感染性心内膜炎最主要的方法,瓣膜置换在多数病人可取得满意的长期效果,在不影响彻底清创的原则下,末受影响的腱索和乳头肌尽量保存,以改善术后左室收缩功能。

  ③瓣环重建,瓣膜置换术:二尖瓣环外的感染扩张,多发生于严重的人工瓣膜心内膜炎。手术方法包括小脓腔的单纯修补闭合、心包片瓣环重建或左房内二尖瓣重置术等。小于5mm的脓腔可在彻底清除坏死组织后一期闭合,较大的缺损可用经固定的心包条扶撑修复,波及后瓣环2/3以上的巨大二尖瓣脓肿,可用比缺损宽1~2cm的心包片重建,补片一端用3~4一0 Ploypropytene线连续缝合至远离脓腔的左室健康心内膜,缝合要深而牢靠,但不能穿透室壁以免损伤冠脉血管,用间断带垫缝合法,预置瓣膜缝线于补片正常瓣环水平对应处,补片另一端用3~4—0Ploypropylene线连续缝合在左房心内膜上,若脓腔已波及全瓣环,可用环状心包片重建瓣环,后方缝在左室心内膜,上方缝在纤维三角。接近右纤维三角和后中连接的瓣环缺损,可经右房切口,缝线穿过房间隔修补。“top—hat”技术用于处理二尖瓣环发生广泛毁损时的瓣膜置换问题,该技术是同种三尖瓣和二尖瓣置换技术的改良,将人工瓣置换于心房内。将宽1~1.5cm的环形补片用4一0 Ploypropylcne缝至人工瓣的瓣环上,扩大瓣环。环状补片再分两层缝在二尖瓣环水平上方的左方壁,内层用2一0带垫片Ethibond线全层间断水平褥式缝合,外层用4一0 Ploypro—pylene将补片游离缘缝至左房壁。若只有部分瓣环毁损,也可使用部分环形补片。

  2)主动脉瓣感染性心内膜炎

  ①主动脉瓣置换术:若感染局限于主动脉瓣瓣叶,彻底清创后行人工瓣膜置换术。

  ②瓣环修复并主动脉瓣置换术:感染波及瓣环时,必须先行瓣环修复。一般来说,瓣环修复成形术适合于心室一主动脉不连接范围小于50%瓣环周径者。相对小的脓腔,包括位于主动脉瓣环和二尖瓣前叶附着点之间者,可清创后折叠缝合,有时可用自体心包条在主动脉壁外面或心室内面扶撑。在未妨碍新瓣膜固定的前提下,可选择将脓腔开放内引流。脓腔较大或多个毗邻瓣环的小脓腔存在时,宜用补片修补。一般选择戊二醛固定的自体心包或生心包补片,补片比缺损大lcm,以3~4—0 Ploypt-opylen线缝合在下方健康心室内膜和上端主动脉壁。若室间隔、左室游离壁受侵,则扩大清创和补片修补在所难免,主动脉窦受侵也应一并切除。在清创、修补后,置上人工瓣。

  ③全主动脉根部置换术:瓣环毁损周径超过50%或导致心室一主动脉不连接的缺损大于5~10mm,全主动脉根部置换是合适的指征。方法是清创切除主动脉根部后,采用带瓣人造血管置换、冠状动脉近端结扎、冠脉搭桥手术。

  3)三尖瓣感染性心内膜炎

  ①瓣膜切除术:瓣膜切除,适合于因严重败血症不能耐受体外循环的危重病人。非体外循环下完全切除瓣叶和瓣下组织,清除所有感染灶,二期行三尖瓣置换。对感染较局限,瓣叶相对正常,仅有赘生物者,可选择单纯切除赘生物,但合适的病例非常有限。

  ②瓣膜置换术:多数病人必须行瓣膜置换术。瓣膜置换术早期效果不错,但出院后再次滥用药物是潜在的致死性危险。

  ③瓣膜成形术:技术上类似于二尖瓣整形。有一点不同的是,就防止三尖瓣反流而言,仅三尖瓣前瓣叶是必须的,后瓣叶作用较少,必要时可切除。尽管心包补片常用于修补缺损的前瓣叶,将三尖瓣前叶小缺损直接缝合而产生漏的情况仍在可接受范围。De Vega缝线瓣环整形和心包条瓣环缩小成型,有着手术风险小,远期效果好的特点。

  (4)手术方法评估

  ①瓣膜成形手术避免植入人工瓣膜,减少感染性心内膜炎复发机会,但技术要求高,仅限于炎症局限,瓣膜破坏不严重的病例。

  ②瓣膜置换手术方法相对容易掌握,减少术后瓣膜功能不全的机会,但增加术后复发性感染性心内膜炎的发生率,而且存在一定的远期并发症。

  (5)手术方案选择

  1)瓣膜成形和瓣膜置换的选择:只要技术得当可行,瓣膜成形术是二尖瓣和三尖瓣修复的优先选择。当瓣膜及瓣周结构破坏严重时,瓣膜置换仍是治疗感染性心内膜炎的最主要方法,如果病情不稳定,首选置换而非费时的瓣膜修复。主动脉瓣感染性心内膜炎一般主张心瓣膜置换手术。

  2)人工瓣瓣膜材料(生物瓣和机械瓣)的选择一般认为,生物瓣对早期复发性心内膜炎易感性低,但可能因瓣叶组织的感染而对迟发性心内膜炎有较高的易感性。多数文献报道,原发性心内膜炎和人工瓣膜心内膜炎瓣膜置换术后残余感染和复发性心内膜炎的发病率,生物瓣和机械瓣无差异,手术死亡率和无并发症生存率也类似。年轻病人生物瓣的长期再手术率比机械瓣高,主要原因是瓣膜组织退行性变。但年龄大于60岁时,生物瓣的长期免手术率较高,相近于机械瓣。对于年龄小于60岁,无抗凝禁忌证,无其他影响预期寿命的内科问题的原发性心内膜炎患者,主张使用机械瓣。生物瓣适合于60岁以上原发性心内膜炎患者或人工瓣膜心内膜炎患者,对于预期寿命受限制的人工瓣膜心内膜炎患者,生物瓣的适应年龄可更低些。

  术后观察及处理

  (一)一般处理

  1.继续控制感染 原发性心内膜炎手术治疗者,必须接受4~6周的静脉抗菌治疗。若术中细菌培养阴性而病人术前已接受系统抗生素治疗者,术后静脉使用抗生素一周已足够。若培养阴性,但术前未进行全程的抗生素治疗者,抗生素使用需满4~6周(包括术前使用时间)。术中培养阳性者,术后抗生素治疗4~6周。人工瓣膜心内膜炎,抗生素治疗要求更严格,无论术中培养结果如何,术后抗生素治疗都必须达到4~6周。

  2.全身支持疗法 术后应提高病人营养状况,间断输少量新鲜血液,血浆,白蛋白等。

  3.加强心功能支持 继续应用强心利尿之外,术后早期由于心脏代偿能力差,病人处于容量负荷增高状态,补充容量时必须监测左房压或者中心静脉压,使用多巴胺与多巴酚丁胺等血管活性药物。

  (二)并发症的观察及处理

  1.瓣周漏是感染性心内膜炎瓣膜替换手术后主要的并发症。表现为心功能恶化,溶血性贫血及瓣膜关闭不全征象。感染性心内膜炎瓣膜置换术后发生瓣周漏多需要再次手术。

  2.低心排和低心排出量综合征术前由于瓣膜严重破坏、败血症、代谢紊乱、心脏超负荷、心肌炎症损害等因素,加上术中心肌体外循环缺血再灌注损伤,术后心排量受到影响,术后易发生低心排和低心排出量综合征。表现为心脏指数下降<2.5/min·m2、动脉压下降、外周血管阻力增高、组织灌注不足等表现。治疗包括纠正酸中毒与电解质紊乱,合理补充血容量基础上,使用血管扩张剂降低心脏后负荷,改善组织灌注,纠正心律失常,应用正心肌力药物提高心肌收缩力等。

  3.早期人工瓣膜感染性心内膜炎

  感染性心内膜炎患者即使经抗生素治疗,仍有残余感染存在的可能,人造瓣膜是一种异物,瓣膜置换术后人工瓣膜心内膜炎发生率高于非感染病例。主要表现为术后持续发热,血培养阳性,瓣周漏,瓣周脓肿,心功能持续恶化等。治疗应及早行二次瓣膜置换手术。

  4.神经系统并发症神经系统并发症包括中风,脑脓肿,术后出血性脑梗塞是中风的主要病因,术中赘生物脱落可能导致脑部化脓性感染。如术后一直昏迷或清醒后不久出现意识障碍,以及偏瘫,肌体抽搐,头痛,呕吐,持续高热,生命体征不稳定等,必须警惕脑部并发症存在。治疗予脱水利尿,降低颅内压,头部降温,适当使用激素治疗,急诊头颅CT定位,开颅手术,但治疗效果一般较差,预后不良。

  疗效判断及处理

  术后疗效判断主要观察指标包括:

  1.体温变化:清创彻底,感染灶消除后体温逐渐恢复正常,如术后三天仍高热不退,要进行血培养,心脏超声波检查等,注意感染残留或复发。

  2.心功能改变:瓣膜成形或置换术后心肌收缩力改善.心脏指数升高,肺动脉压,左房压降低,病人丰观症状改善,表明手术效果良好。

  3.周围循环变化:术后血流动力学改善,周围血液灌注良好,表现为皮肤色泽转红润,肢体温暖,肝脏缩小,周围静脉压下降,颈静脉怒张减轻或消失,下肢、颜面浮肿消失,提示疗效满意,心脏及瓣膜功能改善,否则必要时复查心脏彩超,了解瓣膜情况及心功能。

  预防:

  有先天性或风湿性心脏病患儿平时应注意口腔卫生,防止齿龈炎、龋齿,预防感染。若施行口腔手术、扁桃体摘除术、心导管和心脏手术时,可手术前1~2小时及术后48小时内肌注青霉素80万U/d,或长效青霉素120万Ul剂。青霉素过敏者.可选用头孢菌素类或万古霉素静脉注射1次,然后改口服红霉素30mg/(kg·d),分4次服用,连续2天。

用药

根据不同的细菌使用不同的量,可供选择的药物有青霉素、头孢菌素或万古霉素、萘夫西林或苯唑西林、氨苄西林等。

饮食

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