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1 感染途径

2 症状

3 检查指标

4 治疗

5 用药

6 饮食

房间隔缺损

• 英文名称

• 俗称

• 就诊科室:内科,外科,心血管内科,心胸外科

• 常见症状:发绀,心悸,呼吸困难,气急,右心衰竭,肺动脉高压

• 传染性:不会传染

• 患病部位:胸部

• 遗传性:不会遗传

• 易感人群:婴幼儿

• 相关疾病

感染途径

• 遗传因素

  房间隔缺损不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病,常为先天性的,也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。房间隔缺损属于非遗传性疾病,病因如下:

  在胚胎发育的第4周,心房由从其后上壁发出并向心内膜垫方向生长的原始房间隔分为左、右心房,随着心内膜垫的生长并逐渐与原始房间隔下缘接触、融合,最后关闭两者之间残留的间隙。在原发孔关闭之前,原始房间隔中上部逐渐退化、吸收,形成一新的通道即继发孔,在继发孔形成后、原发隔右侧出现向下生长的间隔即继发隔,形成一单瓣遮盖继发孔,但二者之间并不融合,形成卵圆孔,血流可通过卵圆孔从右心房向左心房分流。卵圆孔于出生后逐渐闭合,但在约20%的成人中可遗留细小间隙,由于有左房面活瓣组织覆盖,正常情况下可无分流。如在胚胎发育过程中,原始房间隔下缘不能与心内膜垫接触,则在房间隔下部残留一间隙,形成原发孔房间隔缺损。

• 环境因素

  房间隔缺损不是传染病,不会传染给其他人。传染病是指传染源(人或是其他寄主)携带病原体,通过传播途径感染易感者的疾病。房间隔缺损是非感染性疾病,无传染源存在,自然没有传染之说。具体病因如下:

  在胚胎发育的第4周,心房由从其后上壁发出并向心内膜垫方向生长的原始房间隔分为左、右心房,随着心内膜垫的生长并逐渐与原始房间隔下缘接触、融合,最后关闭两者之间残留的间隙。在原发孔关闭之前,原始房间隔中上部逐渐退化、吸收,形成一新的通道即继发孔,在继发孔形成后、原发隔右侧出现向下生长的间隔即继发隔,形成一单瓣遮盖继发孔,但二者之间并不融合,形成卵圆孔,血流可通过卵圆孔从右心房向左心房分流。卵圆孔于出生后逐渐闭合,但在约20%的成人中可遗留细小间隙,由于有左房面活瓣组织覆盖,正常情况下可无分流。如在胚胎发育过程中,原始房间隔下缘不能与心内膜垫接触,则在房间隔下部残留一间隙,形成原发孔房间隔缺损。

症状

• 发绀,心悸,呼吸困难,气急,右心衰竭,肺动脉高压

  临床表现:

  一、.症状

  房间隔缺损的症状多不一致,与缺损大小和分流量多少有密切关系。缺损大者,症状出现较早;缺损小者,可长期没有症状,一直潜伏到老年。多数病例在小儿时期并无任何症状,常在体格检查时始被发现;一般到了青年期后,大多在21~40岁开始出现症状。

  主要症状为劳动后气急、心悸或呼吸道感染和心力衰竭等。

  婴儿病例由于出生后肺循环阻力仍较高,故缺损巨大者,可有少量血自右向左分流,而出现轻度发绀,生后数月,肺循环阻力逐渐降低,右心房压力亦低于左心房,发绀即行消失是因为血液系自左向右分流的缘故。但到了病程的晚期,血液转为逆流(自右向左)时,则出现一定程度的发绀,并继续加重,直至死亡。

  小儿病例因为肺部充血,容易反复发作严重的肺部感染,表现为多咳、气急,甚至肺炎症状。由于左心血流量的减少,患者多有体力缺乏,容易怠倦和呼吸困难。劳动后更易感到气急和心悸。此外,右心舒张期负荷过重长期存在,可继发肺动脉高压和右心衰竭。但其演变比较缓慢,可迁延达数年之久。

  二、.体征

  体态发育大多正常。右心室扩大,随着年龄的增长,可使邻近的胸骨和左侧肋骨轮廓显示膨隆饱满。扪诊可发现抬举性搏动力增强。叩诊时,心界可扩大,特别在左胸第2、3肋间因肺动脉扩张而更加明显。

  三、临床类型

  ASD的临床分型,国际先天性心脏病命名学和数据库计划将之分为以下6个亚型:

  1.继发孔型

  占约80%,限于卵圆窝,系由于原发房间隔缺损造成。

  2.原发孔型

  占约10%,发生于房间隔的下部,紧邻房室瓣,可伴或不伴有二尖瓣前瓣裂,目前多将此型归入部分型房室间隔缺损。

  3.静脉窦型

  多发生于上腔静脉与右心房连接处,位于房间隔的后部,大部分伴有右上肺静脉异位连接于右心房。很少数的病例发于下腔静脉于右心房连接处,并伴有右下肺静脉异位连接。

  4.单心房型(共同心房型)房间隔完全无发育。

  5.卵圆孔型

  在原发房间隔和继发房间隔之间存在的左右心房之间的小型交通,与继发孔型的区别在于房问隔本身缺损并不明显,主要是由于右心房压力升高,推开原发房间隔使卵圆孔重新开放。

  6.冠状窦型(无顶冠状窦型)

  管状结构的冠状窦在注入右房前因本身结构缺损造成与左房直接交通,称为无顶冠状窦,常同时伴有永存左上腔静脉。该型较特殊,房间隔上常无真正的缺损通道,然而生理上却存在分流,缺损大时左上腔静脉血液回流入左房,会有发绀表现。

  在国内,多数教科书仅简单分为原发孔型和继发孔型两种类型,卵圆孔型、静脉窦型和单心房型归于继发孔型内,而无顶冠状窦型另列,我们仅就继发孔型ASD讨论。依部位不同,继发孔型ASD临床上可分以下4型:

  1.中央型(卵圆窝型)最常见,占继发孔型的75%,位于卵圆窝。缺损边缘完整,绝大部分单发,大小不等。

  2.下腔静脉型(低位型)

  占继发孔型的10%,特点是ASD无下缘,缺损直接连接下腔静脉右房入口,部分伴有右下肺静脉异位连接者可归入前文所述的静脉窦型ASD。

  3.上腔静脉型(高位型)

  占继发孔型4%左右,特点是ASD无上缘,缺损直接连接上腔静脉右房入口,大部分伴有右上肺静脉异位连接而可归入前文所述的静脉窦型ASD。

  4.混合型

  少见,同时兼有上述其中两种类型的特点。当该型ASD兼具上腔静脉型和下腔静脉型的特点时,ASD无上缘也无下缘,属于前文所述单心房或共同心房型ASD。

检查指标及确诊

• 检查指标

  诊断检查:

  一、病史

  1.中等以下分流的ASD,在儿童期及之前几乎是没有临床症状的,多数病例被发现是在体检时听诊有心脏杂音。

  2.大多数患者出现症状是在成年以后,例如活动后心悸气促、易倦、活动耐力下降、反复呼吸道感染发作等, 晚期患者可出现心律失常(房颤或房扑)、右心衰、发绀等症状。对于年龄较大的患者在收集病史的时候应注意有无心功能不全、肺动脉高压和心律失常等的病史。

  3.大分流量的ASD,由于婴儿期肺动脉压力迅速下降后右心室顺应性增加,QP/Qs可达3~4:1甚至>4:1,出现婴幼儿期的反复呼吸道感染以及发育延缓。

  4.部分下腔型ASD,由于同时存在较发达的下腔静脉瓣(Eeustachian瓣),血流从下腔静脉回流时会被直接引导通过ASD而进入左房,从而造成发绀。这类患者需要和Eisenmenger综合征的发绀相鉴别。

  二、诊断

  根据典型的心脏体征、心电图表现、X线和超声心动图等检查,容易做出房间隔缺损的诊断。不典型临床表现时,结合辅助检查本病也不难做出正确的诊断。

  三、体格检查

  多数在婴幼儿期无明显体征,2~3岁后心脏增大,心前区隆起,心尖搏动向左移位呈抬举性搏动,一般无震颤,少数大缺损分流量大者可出现震颤。由于右心室增大,大量的血流通过正常肺动脉瓣时,形成相对性肺动脉瓣狭窄,在胸骨左缘2~3肋间可闻及Ⅱ~Ⅲ级喷射性收缩期杂音。当肺循环血流量超过体循环达1倍以上时,在胸骨左缘4~5肋间可出现三尖瓣相对狭窄的短促与低频的舒张中期杂音,吸气时更响,呼气时减弱。肺动脉瓣区第二音亢进,伴宽且不受呼吸影响的固定性分裂,为右心室容量增加,收缩时喷射血流时间延长,肺动脉瓣关闭更落后于主动脉瓣所致。若已有肺动脉高压,部分患儿可闻及肺动脉喷射音及肺动脉瓣区因肺动脉瓣相对性关闭不全的舒张早期泼水样杂音。若为原发孔型缺损伴二尖瓣裂缺,在心尖部可听到二尖瓣关闭不全的全收缩期吹风样杂音,并传导至腋下。

  四、辅助检查

  (1)胸部X线 心影增大,以右心房及右心室为主,肺动脉主干及其分支明显扩大,肺循环血管充血,X线透视下可见有肺门血管舞蹈征。如果缺损较小,则上述异常程度较轻。出现肺动脉高压时,肺动脉扩大更显著,其远端分支变为狭小的鼠尾样,肺野血管影清晰。合并老年性肺及支气管病变时,肺野纹理增多。

  (2)心电图 多数有完全性或不完全性右束支传导阻滞和右心室肥大表现,以前者最为常见。可能同时有P波增高,心电轴右偏,PR间期延长和疾病晚期心房颤动等表现。

  (3)超声心动图检查 M型超声可见右心室内径增大,肺动脉增宽。由于此时室间隔的活动从属于右心室的收缩,因而心室射血期室间隔可呈现平缓前向运动,可能见到二尖瓣脱垂。二维超声心动图尚可直接显示房间隔缺损处超声反射的失落,超声造影可进一步证实缺损的存在。彩色多普勒血流可显示分流的部位,而动态三维超声心动图还能立体显示其结构。一般老年患者的缺损多较年轻人患者小,但缺损大小与存活期无直接关系。

  (4)多层螺旋电子计算机断层扫描 通过多个切面的扫描可精确和系统地显示心房间隔的形态学特征,对于心内畸形的诊断同心脏超声和心血管造影一样准确。

  (5)磁共振电脑断层显像 能在不同水平显示心房间隔的缺损。

  (6)心脏导管检查和选择性指示剂稀释曲线测定 右心导管检查可发现从右心房开始至右心室和肺动脉的血液氧含量增高,多数导管能通过缺损到达左心房。血氧分析及测压可显示心房水平的分流及程度、肺动脉收缩压改变的情况及有无合并其他畸形。与选择性指示剂稀释曲线测定相结合更易于发现分流量小的患者。

  典型病例不需要进行心导管检查,当疑有其他合并畸形,或需测定肺血管阻力以判断手术治疗预后时,应进行右心导管检查。

  (7)手术

  手术是证实ASD的最直接手段,手术中可明确ASD位置、大小、类型,探查是否合并有肺静脉异位连接,也可直接测量肺动脉压力。

  (8)极少数以上辅助检查相互间有矛盾的患者可能需要接受肺活检,不作为常规。

  五、鉴别诊断:

  房间隔缺损的心脏杂音、心房颤动、心影增大及肺血管影增粗等表现易与二尖瓣病变混淆。当右心室明显增大,有相对性三尖瓣关闭不全时,亦易与风湿性二尖瓣病变伴三尖瓣关闭不全混淆,但风湿性二尖瓣病变或伴三尖瓣关闭不全时,无左向右分流,X线检奋左心房增大明显,肺血管影为淤血型而非充血型改变等可资鉴别,超声心动图检查可以明确鉴别。房间隔缺损继发孔型者,约有8%~37%伴有二尖瓣脱垂,除先天性的瓣叶或腱索的黏液样变外,亦可为获得性,特别是老年患者,由于二尖瓣增厚、钙化而引起二尖瓣脱垂。房间隔缺损伴二尖瓣脱垂的出现与年龄及肺动脉高压有关,而与房间隔缺损的大小无关。

治疗

• 一般治疗

  1.治疗概要:房间隔缺损中单纯ASD手术前不需要药物准备。内科治疗目的是预防及处理心力衰竭。伴有中度以上肺动脉高压,应尽快手术。房间隔缺损经导管介入封堵勿需体外循环,创伤少,住院时间短。要及时对并发症的观察和处理。

  2.治疗:

  2.1.治疗原则:ASD一般自发闭合的机会较低,国外资料认为直径>8mm的ASD几乎没有自行闭合的机会,即使是直径<4mm,l岁以后自行闭合的机会也很少,4岁以后则几乎不会自行闭合。虽然单纯ASD合并严重肺动脉高压的发生率较室间隔缺损及房室间隔缺损少,多发生在合并肺静脉异位连接即静脉窦型ASD,合并肺动脉高压的比例大约是10%。但是因为其自发闭合机会少,不处理始终存在左向右分流,故关闭ASD是外科医师的一致意见。理论上ASD封闭手术没有年龄限制。但ASD最主要的晚期致死原因是心衰和心律失常,与年龄成正比,对年龄超过40岁,即使手术修补后,心律失常的几率仍然超过50%且多数心功能不能完全恢复。因此ASD封闭的时机不宜太晚,大多数心脏中心建议学龄前。

  2.2.术前准备

  2.2.1.单纯ASD在适龄期(学龄前)手术前不需要药物准备,与一般体外循环术前准备相同,主要是预防感染,清除潜在感染或出血灶。

  2.2.2.对合并肺静脉异位连接、肺动脉高压的患者,术前主要是准确评估肺动脉高压和使用降低肺动脉压力的药物。

  2.2.3.年龄超过40岁,中度以上肺动脉高压。心功能不全和心律失常是ASD手术的危险因素。对于高龄、心功能不全和已有心律失常(房颤、房扑等)的患者,术前给予强心、利尿、氧疗,降低肺动脉压力、改善心功能,房颤患者控制心室率后再行手术治疗是必需的。

  2.3.治疗方案

  2.3.1.非手术治疗

  2.3.3.1.氧疗:对心功能不全或肺动脉高压的患者,氧疗可降低肺动脉压力,减轻右心后负荷。

  2.3.3.2.药物 内科治疗目的是预防及处理心力衰竭。房间隔缺损心房颤动一旦形成,很难药物转复,快速心室率时可用地高辛或β受体阻滞剂等控制心率,伴有或手术后出现房室阻滞等缓慢性心律失常,需用永久性心脏起搏治疗。

  强心剂:主要作用是加强心收缩力,改善心功能。

  洋地黄类:地高辛:维持0.125~0.5 mg/d(成人),5μg/kg·d(小儿)。西地兰:维持0.2~0.8mg/d(成人),0.04~0.08mg/d(小儿)。

  多巴胺和β受体激动剂:多巴胺:2~lOμg/kg·min微泵静滴。多巴酚丁胺:2~10μg/kg·min微泵静滴。

  利尿剂:要注意补钾,防止因电解质紊乱造成严重心律市场,可联合使用保钾和排钾利尿剂。

  氧氯噻嗪(双氢克尿塞):25~50mg/d。呋塞米(速尿):20~40mg/d,必要时静滴。螺内酯(安体舒通):20~40mg/d。

  降低肺动脉压力药物:一氧化氮(NO):5~20ppm吸入。前列腺素E(PGE1):1O~30ng/kg·min微泵静滴。钙离子拮抗剂、血管紧张索转换酶抑制剂(ACE1)等均有一定降肺动脉压力作用,剂量则需个体化。

  抗凝剂:有房颤的患者为防止血栓形成,内科建议以华法林作抗凝治疗,抗凝的强度一般要求国际标准化比率(INR)达到2.0左右;抗凝治疗可使手术中出血增加,术前需停药,待INR降到1.5以下,如不能达到,术前予维生素K1 10~20mg静注中和华法林作用。

  2.手术治疗:根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》(中华医学会编著,人民军医出版社)

  2.1.房间隔缺损(继发孔型)直视修补术(ICD-9-CM-3:35.51/35.61/35.71)。

  2.1.1.标准住院日为11-15天。

  2.1.2.预防性抗菌药物选择与使用时机:抗菌药物使用:按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行,并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。

  2.1.3.手术日为入院第3-4天:

  2.1.3.1.麻醉方式:全身麻醉。

  2.1.3.2.体外循环辅助。

  2.1.3.3.手术植入物:缺损补片材料、胸骨固定钢丝等。

  2.1.3.4.术中用药:麻醉和体外循环常规用药。

  2.1.3.5.输血及血液制品:视术中情况而定。

  2.1.3.6.手术指征

  单纯继发孔ASD合并有右室容量负荷增加的患者,即使没有症状或是儿童,均为手术适应证,手术时机无年龄限制,但以学龄前最适宜。

  伴有中度以上肺动脉高压,应尽快手术以防止进一步不可逆的肺血管病变以致出现右向左分流。一旦诊断:Eisenmenger综合征则不能行简单的ASD修补手术。对于已出现双向分流的患者,如仍以左向右分流为主,经过心血管介入检查仍以动力型肺动脉高压为主者,或以右向左分流为主,但经过降肺动脉药物治疗后可恢复至左向右为主的患者仍可考虑手术修补。需要鉴别Eisenmenger综合征和Eustachian瓣引导血液回流入左房的下腔静脉型ASD,后者尽管也发绀但是是明确的ASD修补手术的适应证。

  原发孔ASD、伴有肺静脉异位连接、肺动脉瓣狭窄(即法洛氏三联症)、二尖瓣狭窄(即LuteNlbacher综合征)、三尖瓣关闭不全(中度以上)的继发孔ASD,一旦诊断均应手术,所伴有的病变应考虑在行ASD修补时同时矫治。

  50岁以上患者,术后并发症和死亡率均明显升高,术前需要准确判断肺动脉高压程度,另外给予必要改善心功能治疗;60岁以上患者尚应该了解冠状动脉情况;65岁以上因手术与否对生存寿命无影响,而且手术风险大,不建议再进行手术治疗。

  2.1.3.7.手术方法

  切口:常规采用胸骨正中切口,近年流行胸骨正中下段小切口,胸骨可不完全劈开。有些中心采用右前外侧切口。切口选择主要根据个人习惯。如果考虑病情较重或较复杂,采用小切口需谨慎。

  探查:心脏探查通常可见右心房增大、肺动脉增粗,有时经右心耳按压可探及ASD边缘,可估计其直径;探查项目包括是否有肺静脉异位连接、永存左上腔静脉等。

  建立体外循环:主动脉、上下腔静脉常规过带,全身肝素化后常规主动脉、上下腔静脉插管。下腔型ASD注意插管时位置应尽量低,以利于ASD下缘重建时暴露清楚;对于静脉窦型ASD,上腔静脉插管需在无名静脉与上腔静脉交界处作直角插管。继发孔型ASD切开右房后左房可减压,因此Mavroudis建议可不放置左心引流管。

  修补方法:右心房切口,切口两侧留置提吊线各一根。探查ASD位置、大小,决定直接缝合还是补片修补。直接缝合时以5一0或4一0Pro|ene缝线从下缘开始,双头针穿过ASD最低处打结,然后一针沿界嵴向上,一针从近冠状窦处经过向上,在ASD最高点两针重合,嘱麻醉师鼓肺左心排气,打结;如ASD较大或是成人病人,应行补片修补,补片以心包片最合适,涤纶片有时会造成溶血;剪裁大小合适的心包片,以4—0Prolene缝线沿缺损边缘自下向上与心包片作简单连续缝合,至最高点打结,打结前同样要排气。缝线经过冠状窦旁时进针勿太深以防误伤房室结。

  特殊类型ASD修补技术:合并右肺静脉异位连接时,如肺静脉口靠前靠上,直接将ASD上缘缝向肺静脉口时张力过大,可适当将ASD向上再剪开0.5~1cm再缝合;上下腔静脉型ASD上下缘缺如时,先在相应的缺损部位先作一个半荷包缝合,再按照上面的步骤进行,需注意勿把腔静脉特别足下腔静脉隔入左房,否则会造成发绀;静脉窦型ASD修补时要确定上腔静脉与肺静脉开口中点,从此点开始缝合心包补片,如发现右上肺静脉狭窄,则需切除部分继发隔以扩大ASD;对于右上肺静脉回流入上腔静脉的类型。补片上缘需深入上腔静脉以分隔左有心房,关闭ASD后再取一片补片置十上腔静脉上扩大上腔静脉与右房开口以防止上腔静脉狭窄。

  2.2.介入治疗

  老年人房间隔缺损的介入治疗一直有争议。房间隔缺损272例老年患者(最大91.1岁)与184例青年患者介入封堵治疗比较,老年人与年轻人同样安全、有效,并且能减少脑卒中的复发。Amplazer封堵器治疗30例50岁以上房间隔缺损患者,平均年龄(60.2±15.5)岁,植入的封堵器最小11mm,最大36mm.全部患者封堵成功,均无手术并发症发生,术后6个月运动耐量明显提高。因此,认为年龄并不是房间隔缺损介入治疗主要考虑的条件或问题,老年房间隔缺损同样需要关闭,只有关闭房间隔缺损才是获得长期生存的唯一机会。

  房问隔缺损介入治疗适应证:①继发孔型房间隔缺损,其最大伸展直径≤40mm;②房间隔缺损周围有足够的边缘,缺损边缘至冠状静脉窦、房室瓣、腔静脉的距离≥5mm;③外科手术后残余分流;④房间隔缺损合并可介入治疗的复合畸形,如合并动脉导管未闭、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损等;⑤多发房间隔缺损。两个房间隔缺损相邻,一个缺损较小时,用一个较大的封堵伞在封堵大的缺损的同时,可以挤压并覆盖小的缺损。

  房间隔缺损介入治疗禁忌证:不可逆转的肺动脉高压,伴肺血管阻力显著增加者。

  与手术修补比较,房间隔缺损经导管介入封堵勿需体外循环,创伤少,住院时间短,易为患者接受。其可能的并发症有封堵器的移位或损坏、脱落造成动脉栓塞、房室瓣损伤和心房穿孔等。

  3.术后观察及处理:

  3.1.一般处理:术后住院恢复8-11天:

  3.1.1.术后转监护病房,持续监测治疗。

  3.1.2.病情平稳后转回普通病房。

  3.1.3.必须复查的检查项目:血常规、血电解质、肝肾功能,胸片、心电图、超声心动图。

  3.1.4.抗菌药物使用:按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行,并根据患者的病情决定抗菌药物的选择与使用时间。

  3.2.并发症的观察和处理

  3.2.1.气栓术中因左心暴露与空气中,气栓是较严重的并发症之一。术中如放置左心引流管则吸力不宜过大,以免左心过于空虚;除了缝合线打结前鼓肺排气操作外,复跳后头低位,关闭右房切口后,轻柔摆动左房左室促使气泡从灌注针头排出;如灌注针头处不断有气泡溢出,则左心排气时间应相应延长。

  3.2.2.残余漏丰要由于手术技术缺陷造成,常在探查ASD时对缺损边缘判断不正确.缝合后残余漏,严重的甚至将下腔静脉血液引入左房造成发绀;另外过大的ASD,成人患者,有时直接缝合因张力过大也会造成撕裂而出现残余漏。注意事项是仔细探查心内结构,适当的下腔静脉插管和心房切口,操作中合理使用补片,减少缝合张力。一旦出现残余漏,缺损大时需要二次手术修补,缺损不大可考虑使用介入手段封闭。

  3.2.3.传导阻滞很多时候是缝合ASD误伤冠状窦旁的房室结和传导束所致,一般发生率较低。术中经过冠状窦旁时不能深缝,不能距冠状窦过近,对该区不用镊子提捏钳夹。如开放主动脉复跳后发现传导阻滞,可首先试用异丙肾上腺素及阿托品,如怀疑缝线过深需拆除重缝,无效则需安装临时起搏器,术后1个月仍不恢复者需安装永久起搏器。

  4.疗效判断:继发孔型ASD手术效果明显,术后肺动脉压和右心房压均下降。平均动脉压升高。简单的继发孔型ASD死亡率极低,多数死亡病例都有合并肺动脉高压或其他心脏畸形。继发孔型ASD患者术后寿命与正常人群相同。成人患者,手术治疗10年生存率较非手术治疗高。对高龄患者,特别是60岁以上者目前有争议,有报道认为此组患者手术与非手术治疗生存率无差异。成年ASD患者国外术后常规予抗凝治疗6个月,对于合并房颤患者应复律,或者在ASD修补同时行Maze手术。

  5.出院标准:

  5.1.病人一般情况良好,体温正常,完成复查项目。

  5.2.切口愈合好:引流管拔除,伤口无感染。

  5.3.没有需要住院处理的并发症。

用药

养血安神颗粒:高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等慢性病严重者应在医师指导下服用;药7天症状无缓解,应去医院就诊;童、孕妇应在医师指导下服用。本品过敏者禁用,过敏体质者慎用;品性状发生改变时禁止使用。还有:黄芪颗粒、七叶神安片、生脉饮、养血安神糖浆、安神补心胶囊、养血安神颗粒、芪苈强心胶囊、宁神灵颗粒、养心安神丸、心荣口服液、心可宁胶囊。

饮食

• 饮食保健

  如果患者是孩子,家长应注意孩子营养均衡,适当添加辅食,以清淡为主。可常吃新鲜蔬菜、瓜果、豆芽、海带、紫菜、木耳等食物,有防止血管硬化的作用。另外,经常食用芹菜、草莓、西红柿等食物,可降低血压。同时提醒心脏病患者宜多食山渣、金樱子等水果。