缺血性脑血管疾病不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。缺血性脑血管疾病属于非遗传性疾病。

　　缺血性脑血管疾病不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。缺血性脑血管疾病是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。

　　1.临床表现：

　　颈内动脉是阻塞性脑血管疾病最好发的部位，当眼动脉的分支视网膜中心动脉供血不足时，可出现同侧短暂的单眼失明，大脑中动脉缺血则出现对侧运动或感觉障碍，累及优势半球时可出现语言缺失。椎动脉系统缺血表现为眩晕、耳鸣、听力障碍及步态不稳等。

　　临床上颈内动脉完全性卒中可根据血管狭窄或闭塞水平不同而分为轻、中，重型，其处理方法也不周，如颈内动脉、大脑中动脉和末梢分支三种部位的缺血有不同的治疗方案。

　　急性偏瘫是本病最常见、最主要的表现，约占全部小儿脑血管病变的3/4。意识障碍和惊厥发作在小儿缺血性脑血管病的发生率也较高，约占20%～40%，这可能与小儿脑组织的解剖和生理特点有关。早期出现惊厥是婴幼儿及4岁以下儿童的较常见特征之一，有些甚至首先出现惊厥发作。根据起病开始时的症状及病程，急性偏瘫可分以下类型：

　　1.1.暴发性起病：较多见。患儿突然偏瘫，常合并惊厥发作和意识障碍。惊厥限于一侧，偶可扩展至全身。偏瘫发展迅速，惊厥停止后即可显现，1～2天内达顶点。上肢和面肌瘫痪为主，下肢较轻。开始时呈弛缓性瘫痪，肌张力低，腱反射引不出，但可有病理反射。2～3周后变为痉挛性瘫痪，肌张力增高，病理反射明显。如不及时处理，2～3个月后往往出现肌腱挛缩。运动功能的恢复多在6个月以内，但部分病例留有后遗症。此外，可见偏身感觉障碍、偏盲等，在较大儿童才可能测出。

　　1.2.急性起病：偏瘫在3～7天(可达10余天)内发展到顶点，一般不伴惊厥发作，意识障碍不明显或仅为一过性。运动功能恢复较完全，部分有轻度的运动障碍后遗症。

　　1.3.轻型：只有暂时性一侧肢体软弱无力，于数日内即可恢复。④复发性偏瘫：指一侧肢体在瘫痪恢复后，该侧又发生多次瘫痪，两次偏瘫之间的间隔时间长短不一，多数病例的运动功能恢复完全。另有一种是交替性偏瘫，反复发生，每次偏瘫见于左侧或右侧不定，多伴有较弥漫的血管供血障碍。

　　2.阻塞性脑血管疾病主要类型：

　　2.1.短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)：指局限性神经功能缺失，持续时间≤24小时，约70%的病人≤10分钟。

　　2.2.可逆性缺血性神经功能障碍(reversihie ischemieneurologic deficit，RlND)：局限性神经功能缺失持续时间≥24小时，但不超过l周。

　　2.3.完全性卒中(completed shock，CS)：又称脑血管意外(cerebrovascular accident，CVA)，持久性(不可逆性)神经功能缺失，由于相应脑部或脑干供血不足所致。

　　诊断检查：

　　1.小儿缺血性脑血管病的诊断：

　　1.1.是否为脑血管病变，病变类型是什么;

　　1.2.血管病变的部位;

　　1.3.病因。要回答这些问题，应全面分析患儿的临床特征，并选择恰当的辅助检查。

　　2.临床表现的特点及分析：

　　缺血性脑血管病的临床表现一般以偏瘫为主，同时可伴有惊厥、意识障碍等其他神经功能异常。脑血栓形成和脑栓塞均可引起脑组织的缺血改变，但临床表现各有特点：

　　2.1.脑血栓形成：常发生于清晨，起病较急，突然出现偏瘫，常伴失语或惊厥，意识改变不明显或有一过性意识障碍，个别可出现危重症候伴严重意识障碍。症状多在2～3天内发展至高峰。不同部位的血栓形成的症候有所不同：

　　2.1.1.大脑中动脉血栓形成最常见，以对侧偏瘫为主要表现，常伴失语或惊厥发作，个别可出现典型三偏征，即对侧偏瘫、偏身感觉障碍及同向性偏盲。

　　2.1.2.颈内动脉血栓形成常出现对侧三偏征，优势半球侧病变可伴运动性失语，有时出现患侧一过性失明或Hornor征，少数可有昏迷。

　　2.1.3.大脑前动脉血栓形成较少见，表现为对侧下肢运动和感觉障碍，可出现淡漠或欣快。强迫症等精神症状，或因旁中央小叶受累出现尿潴留。

　　2.1.4.椎-基底动脉血栓形成在小儿罕见，以眩晕为主要表现，可伴明显的脑干受累症候，或出现闭锁综合征(locked-in syndrome，因脑桥腹侧弥漫性软化所致)—神志清楚，但四肢瘫痪、不能言语、不能咀嚼及吞咽、面无表情，唯有眼球垂直运动功能保留。

　　2.2.脑栓塞：感染性栓子或血栓脱落，以及空气、脂肪、瘤栓等均可引起脑栓塞，小儿时期以心源性最常见，新生儿脑栓塞主要由胎盘栓子所致。脑栓塞起病急骤，常无明显前驱症状，于数秒至数分钟内出现严重症候，常有偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作。若栓塞血管较小，则神经症状持续数日至数周可逐渐缓解，而严重脑栓塞则可突发昏迷，或因继发性脑出血或严重脑水肿诱发脑疝死亡。

　　3.辅助检查：

　　3.1.影像学检查：

　　3.1.1.CT:方便快捷，是缺血性脑血管病的首选检查，尤其在急症情况下，可以马上明确诊断，指导治疗。但对轻度、一过性脑缺血，或脑梗死的早期(24小时内)，CT的阳性率较低，阴性的结果不能排除诊断。

　　3.1.2.MRI:对缺血性脑血管病诊断的阳性率远大干CT.甚至在脑缺血或脑梗死1个多小时后即可有阳性发现。对诊断不太明确的患儿，MRI不失为一种理想的选择。但因检查时间较长，需等病人病情趋于稳定后方可进行。

　　3.1.3.MRA(磁共振血管成像)：是一种非创伤性血管显像方法。随着MRJ扫描机性能的改善和计算机软件技术的发展，其成像越来越清晰，且不需注射造影剂，故临床应用日益广泛。对于脑血管闭塞、狭窄、畸形等均具有很大诊断价值。

　　3.1.4.脑血管造影：DSA可显示脑动脉狭窄、闭塞部位郓程度。可以直观显示病变血管的影像特点，因而对于脑血管病具有特殊诊断价值。特别是近20年来发展起来的数字减影血管造影技术(digital subtracted angiography，DSA)具有图像清晰、直观、造影剂用量小等优点，与导管技术结合可进行选择性及超选择性造影，并可同时作介入治疗。缺血性脑血管病的脑血管造影一般可发现以下病变：

　　管腔狭窄，粗细不均;

　　血管闭塞;

　　侧支循环形成等。对这些病变特征进行分析不仅可以明确血管病的类型和部位，对于病因诊断也常能提供重要线索。

　　3.2.病因学检查：可选择性的进行周围血象、病原学，血沉、C反应蛋白、脑脊液、尿液及免疫学检查等，以明确病因，指导治疗。

　　缺血性脑血管疾病的治疗概要：

　　缺血性脑血管疾病针对引起缺血性脑血管病的病因进行治疗，改善循环。脑血管扩张剂的应用，对症治疗。缺血性脑血管病发作后一旦病情稳定即应进行康复训练。在内科处理的同时，可根据病情选择外科治疗。

　　缺血性脑血管疾病的详细治疗：

　　　　治疗：

　　1.病因治疗：针对引起缺血性脑血管病的病因进行治疗，不仅有助病情尽快稳定，同时可以防止再次发作。

　　2.改善循环：可给予低分子右旋糖酐，每次10～15ml/kg，每日1次，连续10～15天。可有效抑制红细胞和血小板凝聚，维持血浆胶体渗透压，降低血液粘稠度，改善脑循环。

　　3.脑血管扩张剂的应用：适用于脑梗死后2～3周，早期一般不宜采用。因此时扩血管药可导致脑内盗血综合征，同时可由于周围血管扩张引起血压下降，使脑血流下降。常用药物有：盐酸罂粟碱：1mg/(kg·d)，每日1次静滴，连续5～7天;山莨菪碱(654-2)：每次0.2～1mg/kg，静注;中药制剂如川芎嗪、复方丹参、银杏叶片等。钙通道阻滞剂也可扩张脑血管，增加脑血流。而且由于阻止钙离子过多内流，可保护脑细胞，还可以改善红细胞的变形性。改善微循环和抑制血小板聚集，故比较常用于缺血性脑血管病的治疗。可予尼莫地平每次5～10mg，每日3次，连用3～4周;或氟桂利嚷2. 5～5mg/次，1～2次/d。

　　4.对症治疗：利尿、脱水减轻脑水肿;止惊、退热等处理。

　　5.溶栓治疗：在成人脑梗死的治疗中已开始采用溶栓剂，如静脉注射链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-typeplasminogen activitor，rtPA)。早期使用(发病后6小时以内)有可能使血管再通，改善预后和减少后遗症。但副作用也较明显，常见有过敏及出血倾向，可增加出血性梗死的发生率，用药前应检查凝血功能，或先静注肾上腺糖皮质激素以防止过敏反应的发生。近年来发展起来的超选择性导管技术可进行局部溶栓治疗，使疗效和安全性进一步提高。但在儿科应用的报告尚不多见。

　　6.脑细胞营养药：急性期过后因脑缺血，脑水肿，多有脑软化而妨碍脑功能，故在恢复期可应用脑细胞营养药物。

　　7.康复治疗：缺血性脑血管病发作后一旦病情稳定即应进行康复训练。包括被动运动和功能锻炼等。还可辅以针灸、推拿、理疗等，以减轻神经损伤后遗症。

　　8.外科治疗：在内科处理的同时，可根据病情选择

　　8.1.颈内动脉内膜切除术(carotid endoarterotomy)。

　　8.2.颅外一颅内动脉吻合术。

　　8.3.对于急性“恶性”大脑中动脉脑梗死和严重出血性脑梗死可采用大骨瓣(直径大于15cm)减压术。

遵医嘱使用相应药物进行治疗。

保持良好的饮食习惯，注意饮食调节，以清淡易消化饮食为主，忌吃油腻、辛辣等刺激性食物。