克罗恩病不是遗传病，但是小部分患者的发病可能与遗传有关。有家族史的家庭成员，发生的比率比没有家族史的要高些，说明克罗恩病的发病与遗传有一定关系，但是无明确的对应关系。具体病因如下：

　　克罗恩病为贯穿肠壁各层的增殖性病变，可侵犯肠系膜和局部淋巴结，病变局限于小肠（主要为末端回肠）和结肠，二者可同时累及，常为回肠和右半结肠病变。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区（skiparea）的特征。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期（穿孔期）。急性期以肠壁水肿、炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。

　　克罗恩病不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。克罗恩病是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　克罗恩病为贯穿肠壁各层的增殖性病变，可侵犯肠系膜和局部淋巴结，病变局限于小肠（主要为末端回肠）和结肠，二者可同时累及，常为回肠和右半结肠病变。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区（skiparea）的特征。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期（穿孔期）。急性期以肠壁水肿、炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。

　　1.克罗恩病的临床表现：从病理上分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期、瘘管形成期(穿孔)。临床上分急性期、亚急性期、慢性期。多数起病缓慢，可达数个月至数年。少数起病急骤(20%~25%急性或亚急性)，类似急腹症，病情较重，有长短不等的缓解期，其后慢性发展。

　　1.1.腹泻 常见(80%~90%)，一般较轻，糊样便，每日2~3次，可自行缓解。每因饮食不当而诱发为重症或晚期加重，便次增多，少量黏液便，伴腹阵痛，顽固难愈。累及结肠时为黏液便、脓血便;累及肛门直肠时有里急后重;小肠内病变，广泛者因功能紊乱致吸收不良，而有泡沫状恶臭的脂肪便。

　　1.2.腹痛 也常见(80%~90%)，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛的发生可能与肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引发局部肠痉挛有关。腹痛亦可由不完全性或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症已累及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，则可能是病变肠段急性穿孔所致。

　　1.3.腹部肿块 约1/3患者可扪及，右下腹及脐周多见。在直肠或阴道检查时发现，肠系膜粘连肠襻，肠系膜增厚，淋巴结肿大及腹内脓肿和瘘管等。形成的炎性肿块有压痛、中等硬度，因粘连而固定。

　　1.4.发热 5%-10%患者多为低热至中等度，偶有间歇性高热，一般发热与活动性肠炎及组织破坏后毒素吸收有关，高热则见于急重病例(毒血症)或化脓性并发症。伴有恶心、呕吐、纳差、乏力、消瘦、贫血和低蛋白症等营养障碍，以及由此产生的营养不良性水肿、多种维生素缺乏、骨质疏松与电解质紊乱，严重时出现恶病质。

　　1.5.便血 很少见，但偶有大出血、连续大量便血，与维生素K吸收不良及继发性肝损害影响凝血因子的生成有关。

　　1.6.恶心、呕吐 常在晚期并发肠道阻塞时发生，可反复发作。

　　1.7.肛门直肠周围病变和瘘管形成 肛门周围、直肠周围脓肿、窦道和瘘管是克隆病较常见的症状。瘘管形成是本病特征性体征，为病变肠段的溃疡向周围组织与脏器穿透而形成的。内瘘可通向膀胱、阴道等脏器。外瘘可经腹壁或肛门周围通向体外。

　　1.8.全身表现

　　1.8.1.营养及代谢障碍

　　表现为体重减轻，生长迟缓，尤其是儿童发病者;电解质缺乏如钾、钙和镁;低蛋白血症，主要因为营养差及蛋白从胃肠道丢失所致的失蛋白性胃肠病引起;慢性消耗、缺铁、叶酸及维生素B12缺乏引起的贫血。

　　1.8.2.肌肉骨骼病变

　　有周围性关节炎、强直性脊柱炎、骶髋关节炎和内芽肿性肌炎(罕见)等。

　　1.8.3.肝胆疾病

　　常可合并脂肪肝、胆结石、胆管周围炎、原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、胆管癌、慢性活动性肝炎和肝硬化等。

　　1.8.4.皮肤和黏膜

　　偶可见结节性红斑、坏死性脓疮、鹅口疮、口颊黏膜、牙龈、外阴的克罗恩病等。

　　1.8.5.眼

　　可有虹膜炎、葡萄膜炎、巩膜炎等。

　　1.8.6.静脉

　　血栓形成及血栓栓塞性病变。

　　1.8.7.发热

　　一般为低热或中等度发热，发热往往表示病变处于活动期。发热多由于炎性介质和白三烯等的作用所致。

　　2.临床可分5型：

　　2.1.急性阑尾炎型 右下腹痛，可扪及包块，发冷、发热，类似急性阑尾炎;但起病慢、病程长、白细胞不高，合并腹泻则不同于阑尾炎。

　　2.2.肠梗阻型 阵发性腹部绞痛，呕吐，肠鸣音亢进，右下腹可扪及包块或出现肠型，但病程长、病情轻。

　　2.3.腹膜炎型 由于肠穿孔而并发弥漫性腹膜炎症状和体征。但起病慢、病情较差，可有腹痛、腹泻及低热病史。

　　2.4.出血型 以便血为丰，直肠受累时有40%出血，大量出血少见。

　　2.5.肠炎型 慢性腹泻类似溃疡性结肠炎。

　　3.并发症：40%以上病例有轻重不同的肠梗阻，可反复发生，多在小肠。10%~40%有肠穿孔。26%~48%并发瘘管、肛裂、肛周炎。结肠病变多有便血。Crohn统计545例多为下消化道出血，占4.5%。据Farmer统计结肠出血占46%。还并发腹腔脓肿和肝脓肿、中毒性巨结肠、结石症、吸收不良综合征及癌变，如恶性淋巴瘤，但极少见。还有口疮性溃疡，为鹅口疮溃疡。关节炎、强直性脊椎炎、杵状指、结节性红斑、坏疽性脓皮病、球结膜炎、眼虹膜炎、角膜炎、心包炎、血管炎、肾结石、扁桃体肉芽肿等，但均少见。

　　1.克罗恩病的诊断：

　　1.1.实验室检查：贫血常见;活动期周围血白细胞增高，血沉加快;血清白蛋白常有降低;粪便隐血试验常呈阳性;有吸收不良综合征者粪脂含量增加并可有相应吸收功能改变。

　　1.2.X线检查：小肠病变作胃肠钡餐检查，结肠病变作钡剂灌肠检查。x线表现为肠道炎性病变，可见黏膜皱壁粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等x线征象，病变呈节段性分布。由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂很快通过而不停留该处，称为跳跃征;钡剂通过迅速而遗留一细线条状影。称为线样征，该征亦可能由肠腔严重狭窄所致。由于肠壁深层水肿，可见填充钡剂的肠袢分离。

　　1.3.内镜检查：见黏膜增厚，铺路石样结节及其间的圆形、纵形溃疡等。

　　1.4.活检：示黏膜急、慢性炎症，很难找到非干酪样肉芽肿。切除肠段病理示肠壁全层炎、裂隙状溃疡、肠壁或其肠系膜淋巴结中找到非干酪样肉芽肿。

　　1.5.诊断标准：根据症状和体征的不同再做必要的实验室检查(血、尿、便常规及生化检查)、X线检查、细菌培养、内镜及病理检查。其中纤维镜检最重要，可见：①黏膜红色，充血水肿，呈节段性，其间有正常黏膜;②早期可见散在小圆形阿弗他溃疡(黏膜溃疡).沿肠管纵轴有圆形、线形纵行沟槽样溃疡，出现卵石样铺路石征象，是诊断本病的重要依据;③肠道瘘管形成;④肠道全层性炎症伴脓肿和狭窄。镜下取材活检为结节性非干酪性肉芽肿。肛门检查可见难治性溃疡、不典型的肛瘘或肛裂，切忌手术。下面几种诊断标准可供参考。

　　1.5.1.世界卫生组织(WHO)于1975年制定的诊断标准：

　　1.5.1.1.非连续性或区域性肠道病变;

　　1.5.1.2.肠壁全层炎症，病变伴有脓肿及狭窄;

　　1.5.1.3.病变肠段黏膜呈铺路石样或纵形溃疡;

　　1.5.1.4.结节性非于酪样性肉芽肿;

　　1.5.1.5.裂沟或瘘管形成;

　　1.5.1.6.肛门病变(难治性溃疡、非典型肛瘘或肛裂等)。

　　具有上述1.5.1.1.、1.5.1.2.、1.5.1.3.项者为可疑，再加上1.5.1.4.、1.5.1.5.、1.5.1.6.项之一者可确诊。有1.5.1.1.、1.5.1.2.、1.5.1.3.项中的1.5.1.2.项加第1.5.1.4.项也可确诊，但须排除溃疡性结肠炎、肠结核、缺血性及放射性肠炎。

　　1.5.2.刘形华等提出的病理诊断标准：

　　1.5.2.1.节段性肠管病变;

　　1.5.2.2.病变处出现肠狭窄、匐形溃疡、卵石样或息肉样改变的任何一种变化;

　　1.5.2.3.肠壁全层炎;

　　1.5.2.4.淋巴细胞聚集及淋巴滤泡样结构形成;

　　1.5.2.5.结节病样肉芽肿;

　　1.5.2.6.裂隙状溃疡;

　　1.5.2.7.神经纤维增生或增生性血管炎。

　　1.5.2.1.、1.5.2.4.项存在为可疑，加上1.5.2.5.一1.5.2.7.项任何一项可确诊，若第⑤项存在，再加1.5.2.1.一1.5.2.4.项中任何2项也可确诊。

　　1.5.3.临床诊断标准：

　　1.5.3.1.临床症状典型者均应考虑本病的可能;

　　1.5.3.2.X线表现有胃肠道的非特异性炎症，有裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉样改变或多发性狭窄，病变呈多发性、节段性分布等;

　　1.5.3.3.内镜下见到跳跃式分布的匐行性溃疡，周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样，或病变活检有非干酪样坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。

　　若同时具有1.5.3.1.和1.5.3.2.或1.5.3.3.，临床上可以诊断Crohn病。

　　2.鉴别诊断：

　　2.1.肠结核：肠结核多继发于开放性肺结核;病变主要涉及回盲部，有时累及邻近结肠，但不呈节段性分布;瘘管及肛门直肠周围病变少见;结核菌素试验阳性等有助与克罗因病鉴别。对鉴别有困难者。建议先行诊断性抗结核治疗。有手术适应证者可行手术探查，病变肠段与肠系膜淋巴结病理组织学检查发现干酪坏死性肉芽肿可获确诊。

　　2.2.小肠恶性淋巴瘤：原发性小肠恶性淋巴瘤可较长时间内局限在小肠，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，此时与克罗恩病鉴别有一定困难。如x线检查见小肠结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于克罗恩病诊断;如x线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大，多支持小肠恶性淋巴癌诊断。小肠恶性淋巴瘤一般进展性较快。必要时手术探查可获病理确诊。

　　2.3.溃疡性结肠炎

　　2.4.急性阑尾炎：腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血象白细胞计数增高更为显著，可资鉴别，但有时需剖腹探查才能明确诊断。

　　2.5.其他：如血吸虫病、慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎(耶尔森杆菌、空肠弯曲菌、艰难梭状芽孢杆菌等感染)、出血坏死性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、白塞病、大肠癌以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中亦需考虑。

　　克罗恩病的治疗概要：

　　克罗恩病患者需卧床休息。重症患者，应限制进食。腹痛、腹泻发作频繁时，可适量应用解痉和抗腹泻的药物。通过西药治疗。根据症状和体征辨证施治，分别采用清热解毒、清热利湿、活血化瘀、涩肠止泻、泻热通腑等中医治疗。合并症要根据情况处理。

　　克罗恩病的详细治疗：

　　　克罗恩病的治疗：

　　本病目前尚无根治方法，一般用支持疗法与对症治疗，如维持营养，必要时用全胃肠外营养(TPN)、纠正水电解紊乱、改善贫血和低蛋白血症、控制炎症、解痉止痛、止泻。活动期应休息，进高热量、高蛋白、低脂肪、低渣易消化食物，补充B族维生素(B12)、维生素K、维生素D等，必要时输血、血浆、白蛋白、复方氨基酸液有助于减轻胃肠负担，有利于症状缓解，改善全身状况。

　　1.一般治疗：

　　1.1.病情活动期，患者需卧床休息。重症患者，应限制进食，静脉补充水分和营养，纠正水和电解质平衡紊乱。

　　1.2.如有高热、腹部压痛、腹块、末梢血白细胞增多，疑有腹腔脓肿或继发肠道细菌感染时，应给予广谱抗生素治疗，在用抗生素前，根据细菌培养结果和药物敏感实验，选用抗生素。

　　1.3.腹痛、腹泻发作频繁时，可适量应用解痉和抗腹泻的药物，如复方苯乙哌啶、洛派丁胺等，以缓解肠痉挛并减少腹泻次数。但这类药物不宜长期应用。此外，Croha病患者有精神症状，精神紧张或抑郁时，可适量予以镇静剂、抗忧郁药物和必要的心理治疗。

　　2.西药治疗：

　　2.1.氨基水杨酸制剂

　　抑氨磺吡啶对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，但仅适用于病变局限性结肠者。美沙拉嗪能在回肠、结肠定位释放，现已证明对病变在回肠和结肠者均有效，且可作为缓解期的维持治疗用药。

　　2.2.糖皮质激素(简称激素)

　　是目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期。一般主张使用时初量要足、疗程偏长。剂量如泼尼松为30～40mg/d、重者可达60mg/d，病情缓解后剂量逐渐减少至停用，并以氨基水杨酸制剂作长期维持治疗。虽然使用激素作维持治疗可延长缓解期，但临床研究证明并不能减少复发。且长期应用不良反应太大，因此不主张应用激素作长期维持治疗。但有相当部分患者表现为激素依赖，每于减量或停药而复发，对于长期依赖激素的患者可试加用免疫抑制剂(详见下述)，然后逐步过渡到用免疫抑制剂或氨基水杨酸制剂作维持治疗。病情严重者可用氢化可的松或地塞米松静脉给药，病变局限在左半结肠者可用激素保留灌肠，布地奈德全身不良反应少可选用。

　　2.3.免疫抑制剂

　　有人试用6一MP、硫唑嘌呤、氨芥等进行治疗取得了一定效果。这类药物的副作用主要是骨髓抑制和感染。

　　2.4.环孢菌素

　　7例经放射学、内窥镜和组织学检查确诊的活动性克隆病病人用环孢菌素治疗。方法：治疗期间停用激素和水杨酸偶氮磺胺吡啶，但继续给要素饮食。口服环孢菌素8mg/kg，其后每2周调整剂量以维持血药浓度在200ng/ml左右。结果治疗前CDAI(克隆病活动指数)195.3±57.3，治疗后逐渐下降，至12周时CDAI较治疗前显著下降。

　　2.5.肿瘤坏死因子(TNF)抑制药

　　2.5.1.infliximab(旧称CA2)：是一种基因工程性IgGI鼠一人嵌合性单克隆抗体，约含75%人蛋白质及25%鼠蛋白质。可能作用机制为：①中和可溶性与跨膜性肿瘤坏死因子;②通过补体固定、抗体依赖性细胞毒性作用，以及T淋巴细胞凋亡(由抗体的IgGIFe部分所致)，使肿瘤坏死因子产生细胞溶解。荷兰阿姆斯特丹研究院医学中心治疗的l例12岁女孩难治性结肠克罗恩病，剂量为10mg/kg，静脉注射2h以上，共2次，取得明显短期(3个月)疗效，在10例其他疗法无效的患者中使用10mg/kg与20mg/kg后也取得临床缓解，未见明显不良反应。

　　2.5.2.CDP571：是一种基因工程IgG4人体化单克隆抗体，系通过剪接小鼠抗人TNF—α单克隆抗体的补体决定簇区至人IgG4抗体骨架中而成。约含95%人蛋白质及5%小鼠蛋白质。因此，其免疫原性理论上应低于infliximab;推测的作用机制为IgG4的艮部分产生的中和可溶性及跨膜性TNF的作用。迄今仅有的3组对照试验表明，治疗组优于安慰药组;引流的肛周瘘管患者的瘘管关闭率(25%)也倾向优于对照组(0)。目前，证在进行大规模的安慰药对照维持疗法的I!I期研究。抗基因型抗体的发生率为5.3%;输注反应率为12.7%(安慰药组为7.7%);抗双链DNA抗体发生率为5.3%(安慰药组为0);尚无迟发性超敏反应、药物诱发性狼疮、或非霍奇金淋巴瘤的报道。

　　2.5.3.Etanercept与Onercept：现已知，有两种不同的细胞表面型TNF受体：P55(CDl20α)与P75(CDl20β)。可溶性的、缩短的膜型TNF受体可存在于体液中，具有调节某些慢性炎症性疾病，如类风湿关节炎时的TNF活性的作用。Etanereept与Oner一cept两者均是基因工程性蛋白质。但前者是融合蛋白，由重组入TNF受体P75单聚体的2条相同链与人IgGl的Fe区融合而成;而后者是重组人型P55单聚体。两者均完全是人型蛋白质，理论上比infliximab的免疫原性更小。推测的作用机制可能为中和可溶性TNF。

　　2.6.淋巴细胞信息通路抑制药

　　目前，已有多种抑制淋巴细胞间信息通路的方法用于IBD的治疗，包括抗α4整合素的单克隆抗体natalizumab，与抗α4B7整合素的单克隆抗体LDP一02;以及反义细胞间黏附分子一1(ICAM～1)等。α4整合素在几乎所有淋巴细胞中均呈中度或高水平表达，并一般均与β1或β7亚单位含并存在，主要与内皮细胞配基(endothelial ligands)、血管细胞间黏附分子-l以及黏膜(mucosal addressin)、细胞黏附分子(Mad—CAM—1)相互发生相同。α4p7整合素与(Mad—CAM—1)之间的相互作用，对介导白细胞归巢(homing)至肠黏膜有重要作用。

　　2.7.THI极化抑制药

　　目前已经或正在用于临床的有IL一12、干扰素(INF)一γ、IL—18与IL一2受体的单克隆抗体，以及免疫调节性重组人型蛋白IL一10等。

　　采用基因工程技术对可变区进行改造过的抗lL一1 2抗体(可促进对人lL—12的亲和力)已在活动性克罗恩病患者中进行Ⅱ期剂量摸索性试验。

　　2.8.抗CD4抗体

　　携有CD4标志物的T细胞，即T辅助性细胞，通过其分泌多种细胞因子，在调节细胞免疫，并进一步影响多种效应器功能(包括免疫球蛋白的分泌、补体激活、中性白细胞化学趋化作用，及巨噬细胞的激活等)中，发挥着核心作用。在炎性肠病患者中.T抑制性细胞(CD8)与T辅助性细胞(CD4)两者在肠黏膜固有层及上皮层中的比例仍属正常，但均呈过度激活状态。据报道l例克罗恩病患者在感染人免疫缺陷病毒后得完全缓解。

　　2.9.抗生素

　　肠道细菌感染疾病的严重性及复发有密切关系，细菌的过度生长，特别是有并发症者，如脓肿、痰管、盲袢等会致疾病恶化。甲硝唑能对抗厌氧菌破坏肠黏膜的作用.减轻疾病的活动指数，对难治性肛周脓肿治疗12个月后，80%伤口愈合良好，但减量后易复发。目前也有环丙沙星、克拉霉素成功治疗的报道。

　　2.10.肠道益生菌

　　肠道内正常菌群，特别是混合型(乳酸杆菌和双歧杆菌)制剂对改善克罗恩病有积极意义。有报道对SASP和5一ASA过敏及不能耐受者使用肠道益生菌，12个月后75%患者仍可保持缓解状态，粪便中乳酸杆菌和双歧杆菌等有益菌群含量增高，pH值明显下降。但由于结肠内细菌较多，微生物作用复杂，对其值得深入研究。

　　3.外科手术：由手术后的复发率高，手术适应证一般限于有穿孔或不能控制的大出血、完全性肠梗阻、瘘管及脓肿形成、中毒性巨结肠，疑有结肠癌或经长期内科治疗无效者。

　　术式有三种：即短路手术、短路及旷置术和病变肠管切除及肠吻合术。术式的采用根据病情而定。单纯短路手术较少应用;短路及旷置手术适用于一般情况较差;有严重粘连或腹腔内感染不宜行肠切除的病人。当一般情况好转、腹腔感染控制后，可行二期病变肠管切除术。病变肠管一期切除及肠吻合术疗效较好，多数作者主张在可能情况下采用这一术式.切除边缘应距离病变边缘5～10cm以上，不宜过近以免形成吻合口瘘，也不宜过远，因有时病变为多发，而且术后仍有复发可能需要再次行肠切除，所以应尽可能保留肠管的长度。即使切除过多也未能防止复发。切缘做冰冻检查并无必要也无帮助。

　　4.中药治疗：根据症状和体征辨证施治，分别采用清热解毒、清热利湿、活血化瘀、涩肠止泻、泻热通腑等法，较单纯用西药疗效较好。

　　4.1.湿热瘀阻型：症见恶寒身热、腹痛、便下脓液和黏液、或泻下急迫或泻后不爽、舌红苔黄腻、脉弦数或滑数。应清热利湿、理气化瘀，方用葛根芩连汤加味(葛根、黄连、黄芩、薏苡仁、厚朴、金银花、连翘、赤白芍、当归、红花、陈皮、木香)。

　　4.2.气滞瘀结型：症见腹痛腹胀拒按、脐腹可扪及肿块、大便闭结或不畅、苔厚腻而干、脉弦滑而数或沉而有力。宜行气通腑、逐瘀散结，方用桃仁承气汤加味(丹参、桃仁、红花、三棱、莪术、木香、大腹皮、枳实、厚朴、生大黄、穿山甲)。

　　4.3.脾肾气虚：症见腹痛隐隐、痛势绵绵、腹泻不重、大便稀薄、消化不良、形体消瘦、时发时愈、舌淡胖、苔白、脉细弱而缓或沉细迟脉。应温补脾肾，方用四君子汤合四神丸加味(党参、白术、茯苓、补骨脂、吴茱萸、五味子、肉桂、炙甘草、白芍、川楝子、山药、山楂、麦芽、鸡内金等)。

　　4.4.专方：①当归、生膝、制何首乌、生地黄、升麻、泽泻、肉苁蓉、女贞子、石斛、茵陈、枳壳、淡竹叶(武医一院)。②丹参、赤芍、白芍、当归、白术、党参、红花、枳壳、木香、陈皮、半夏、川芎、甘草(上海瑞金医院)。

　　5.合并症的处理：

　　5.1.肛周脓肿须切开引流，脓腔大且距肛门远，放置蘑菇头导管持续数周或数个月，直至肛瘘形成。或用松挂线长期引流。形成肛瘘采用长期松挂线引流。

　　5.2.直肠阴道瘘或肛瘘，行直肠黏膜推移修补术，效果令人满意，但合并肠道炎症时预后较差。但用挂线引流是首选方法，对无症状的肛瘘和肛裂则无需治疗。

氨基水杨酸制剂，泼尼松为30～40mg/d、重者可达60mg/d，免疫抑制剂有人试用6一MP、硫唑嘌呤、氨芥等进行治疗取得了一定效果。口服环孢菌素8mg/kg，其后每2周调整剂量以维持血药浓度在200ng/ml左右，肿瘤坏死因子(TNF)抑制药，淋巴细胞信息通路抑制药、THI极化抑制药、抗CD4抗体、抗生素等。

　　营养需求因个体特异性、疾病阶段、体型和年龄而异。营养学专家可以为患者评估个体需要。克罗恩病和溃疡性结肠炎对能量和蛋白的需求相似。在两种疾病中，营养需求均会随着炎症的活动而增加，期主要用于补偿炎症对机体的消耗。

　　1.低纤维食物：当炎症活动时.大多患者发现清淡的、低纤维饮食有助于减轻泄泻和减少腹痛。尤其对于有肠道狭窄的克罗恩患者在大部分时间均需进食低纤维食物。

　　2.流质饮食：克罗恩患者可能需要营养均衡的流质饮食。超过一半的CD患者会并发低位小肠的狭窄。对该类患者，少渣或全流饮食可对腹痛及其他症状的减轻有所帮助。这类食物主要限制了一些坚果、种子、生冷的蔬果等的摄入数量。在炎症受到控制后，可尝试进食高纤维食物，部分患者发现进食蒸煮的蔬菜比生食更容易耐受。

　　应当注意的是，低纤维食物与少渣或全流饮食并非完全一致。部分低纤维素食品如：奶制品、咖啡等可增加残渣而促进肠道蠕动;而一些经搅拌后的米糠虽然无渣但确富含纤维素，却无低纤维食品的副作用。因此，少渣或全流饮食比低纤维素饮食更严格，主诊医师应根据病情跟患者说明饮食的要求(低纤维素饮食是否足以满足患者病情需要，是否需要改换少渣或无渣的食品)。若患者已经进食较长时间的少渣或全流饮食，则应予以适当补充维生素和矿物质。

　　3.低脂饮食：腹泻是溃疡性结肠炎患者常见症状，其常伴有脂肪吸收不良，严重者伴有脂肪泻。因此膳食脂肪量要限制，应采用少油的食物和少油的烹调方法。对于伴有脂肪泻者，可采用中链脂肪酸油脂。资料显示，具有脂肪泻的克罗恩患者可能从低脂饮食中得益。

　　4.低糖饮食：乳糖主要被乳糖酶分解，乳糖酶通常存在于小肠内膜。一些克罗思病患者缺乏该酶，从而限制了牛奶和奶制品的摄入。能否耐受乳糖能通过一些简单的检查而得出诊断，对此患者可向主诊医师咨询。

　　5.足量的饮水：溃疡性结肠炎患者需要足够的液体以防治脱水。

　　6.维生素和矿物质的补充：腹泻常会引起电解质的紊乱。若溃疡性结肠炎患者能进食各种不同的食物，则无需额外补充维生素。然若考虑患者存在饮食的偏嗜及限制，则需要对患者进行口服或静脉补充维生素。如：由于需遵循低纤维饮食的患者不能摄取足够的水果和蔬菜，故需补充维生素C和叶酸。又如：有脂肪泻的克罗恩病患者需要补充钙和镁等。几乎所有的溃疡性结肠炎儿童患者均建议补充维生素和矿物质以防影响生长发育。因此，主诊医师应向患者解释相关情况并予以改食及药物指导。