上消化道出血不会遗传。疾病可分为遗传病和非遗传病两大类。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。由感染或伤害引起的则是非遗传病。上消化道出血属于非遗传性疾病，病因如下：

　　消化道大量出血的病因很多，常见者有消化性溃疡、急性胃黏膜损害、食管胃底静脉曲张和胃癌。消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。

　　上消化道出血不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。上消化道出血是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　消化道大量出血的病因很多，常见者有消化性溃疡、急性胃黏膜损害、食管胃底静脉曲张和胃癌。消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。

　　临床表现

　　上消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关。

　　1.呕血和黑便：

　　是上消化道出血的特征性表现。急性上消化道出血后均可有黑便，但不一定有呕血。一般而言，幽门以下出血时常以黑便为主，而幽门以上出血则引起呕血并伴有黑便，幽门以上出血量少者可无呕血。十二指肠出血量多时，部分血液反流至胃内。亦可引起呕血。

　　呕血和黑便的性状，主要决定于出血的部位、出血量及在胃或肠道内停留的时间。若在胃内停留的时间长，血液经胃酸作用后变成酸性血红素而呈咖啡色或赤豆色;若出血量大，在胃内停留的时间短，未经胃酸充分混合即呕吐，则为鲜红或暗红色或伴有血块。若在肠道内停留时间长，血红蛋白的铁与肠内硫化物结合生成为硫化铁而呈柏油样黑色;相反出血量大，速度快而急，刺激肠蠕动加快则呈鲜红色或暗红色血便，易误诊为下消化道出血。有时低位小肠或回盲部出血量少，在肠道停留时间较长，粪便亦可呈黑色，但一般不呈柏油状，易误诊为上消化道出血。

　　2.失血性周围循环衰竭：

　　一般成人失血500ml以下时，由于损失血容量可被脾脏贮血和组织间液迅速补充，可以无症状。当失血量在500ml至1000ml之间时可出现乏力、心悸、口渴等症状，血压多无改变。失血量大于1000ml且失血速度快时可出现急性周围循环衰竭，消化道出血因失血量过大，出血速度过快，出血不止可致急性周围循环衰竭，临床上可出现头昏、出冷汗、黑蒙或晕厥;皮肤灰白、湿冷;按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复;静脉充盈差，体表静脉瘪陷;脉搏细弱、四肢湿冷、心率加快、血压下降，甚至休克，同时进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊。老年人器官储备功能低下，加之老年人常有慢性疾病，即便出血量不大，也可引起多器官功能衰竭，增加死亡率。

　　3.氨质血症：

　　可分为肠原性、肾性和肾前性氮质血症三种。肠原性氮质血症指在大量上消化道出血后，血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，以致血中氮质升高。肾前性氮质血症是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时性减少。肾性氮质血症是由于肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致氮质贮留。

　　4.发热：

　　多数病人在休克被控制后出现低热，一般不超过38·5℃，可持续3～5天。体检可见呼吸急促、心动过速、低血压、周围血管收缩、皮肤发冷苍白及少尿，此时约丧失血容量的l/3。胸部检查要注意心脏杂音及有无早搏现象。如有腹壁静脉曲张、肝脾肿大、蜘蛛痣、肝掌，提示食管静脉曲张出血。右上腹压痛，胆囊肿大伴有黄疸应考虑肝胆系统出血。出血伴有皮肤黏膜毛细血管扩张，可能为遗传性毛细血管扩张症。

　　5.血象变化：

　　上消化道大量出血后均有急性失血性贫血。在出血的早期，血红蛋白测定、红细胞计数与红细胞压积可无变化。在出血后组织液渗入血管内，使血液稀释，一般在3～4h以上才出现贫血。呈正细胞正色素性贫血。

　　1.诊断检查：根据详细的病史、体征，有半数患者可以作出上消化道出血病因诊断。进一步依靠实验室、X线钡餐、内镜及选择性动脉造影等检查，可以查清大部分患者出血的病因和部位。如果是肝胆、胰腺或全身疾患引起，则可选作B超、CT、磁共振、各项生化检查等加以确诊。

　　1.1.病史：病史是诊断消化道疾病的主要依据，多数病人都有典型病史。如消化性溃疡出血.常有慢性、节律性、周期性上腹痛病史，胃溃疡病人的腹痛多出现在餐后1/2~1h，至下次餐前自行消失，而十二指肠球部溃疡病人的腹痛多表现为餐前痛，进食后可缓解;过度劳累、精神紧张及气候变化等均可诱发消化性溃疡出血。如原有慢性肝炎或长期嗜酒，查体可见黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹水等，应考虑门脉高压症所致之食管胃底静脉曲张破裂出血。近期服用非甾体抗炎药(NSAID)如阿司匹林、消炎痛等制剂，或存在某些急性应激因素如大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变等，多为急性胃黏膜病变。进行性吞咽困难合并呕血、消瘦，常考虑食管癌。中老年病人伴有慢性上腹痛，疼痛无明显规律性并有纳差、厌食、消瘦、贫血及呕血、黑便，应警惕胃癌。如有饮酒，或服药后发生剧烈呕吐史，应考虑Mallory-Weiss综合征可能。起病急而无腹痛先兆，呕血量大，常致失血性休克者，应想到Dieulafoy病的可能。有胃手术史，提示吻合口溃疡出血可能。胆绞痛并有畏寒发热、黄疽者，要排除胆道出血。消化道出血伴发热、黄疸及全身皮肤黏膜有出血倾向者，见于某些感染性疾病，如败血症、钩端螺旋体病等。消化道出血合并皮肤黏膜出血，常与血液系统疾病及凝血机制障碍的疾病有关。因此，要不失时机地采集病史，以求得到证确的病因诊断。

　　1.2.失血量的估计：

　　1.2.1.一般失血量的估计：成人消化道出血5~10ml，即可出现大便潜血试验阳性，出血达到60~100ml，可出现黑便。上消化道短时间内出血达250~300ml.可以引起呕血。出血量不超过400ml，循环血容量的减少可很快被肝睥贮血和组织液所补充，故无临床症状。中等量的失血(占全身血容量的15%左右，约700ml)，即使出血缓慢，均可引起贫血或进行性贫血、头晕、软弱无力，突然起立可产生晕厥、口渴、肢体冷感及血压偏低。大量出血达全身血量的30%~50%(1500~2500ml)即可产生休克，临床表现为烦躁不安或神志不清、面色苍白(握拳掌上皱纹苍白，提示血容量丢失50%)、四肢湿冷、口唇紫绀、呼吸困难、血压降低(收缩压<80mmhg 25="" 30mmhg="">120次/min)等。临床常用的大出血的指标有：①站立时头晕;②出冷汗并烦躁;③静卧脉率> 120次/min并脉搏细弱;④收缩压<90mmHg;⑤血红蛋白较正常下降6g/L以上。如处理不当，可导致死亡。

　　1.2.2.根据收缩压粗略判断失血量：一般情况下，收缩压降到90~100 mmHg时，失血量约为总血量的1/5;收缩压降到60~80mmHg时，失血量为总血量的1/3;收缩压降至40~50mmHg时，失血量为总血量的1/2。

　　1.2.3.体位倾斜试验：失血性休克发生，常先有体位性低血压，因此可采用体位倾斜试验来预测失血性休克是否将要发生，并借以估计失血量。方法是先测病人平卧时血压(VO)、脉搏(PO).嘱病人半卧位3min后，再测血压(V1)、脉搏(P1)。符合下列条件之一者，提示失血量在1000ml以上：(1)Vo-V1>10mmHg; (2)P1-Po>20次/min;(3)改半卧位后出现头昏、眩晕。应注意本法有诱发休克的危险，宜在输液过程中谨慎采用。

　　1.2.4.输血反应试验：本法小仅能判断失血量，而且有治疗作用。方法是快速输血400ml，如血压恢复正常，提示出血量<1000ml 1000ml="">1000ml。

　　1.2.5.中心静脉压(CVP)测定：是判定失血量最有效的方法。测定CVP的意义在于：①鉴别是由急性循环衰竭、血容量不足还是心功能不全引起的。②需要大量输血补液时，CVP动态监测可指导补充液体或血容量的速度和量，以防止心脏负担过重。③血压正常而尿少或无尿期，CVP可除外因脱水或低血容量引起尿量减少的可能性：若CVP较低，可能是脱水或血容量不足，CVP升高则可能是肾功能衰竭，必须限制输液。

　　1.2.6.出血是否停止的判断：上消化道出经过恰当治疗，可于短时间内停止出血。由于肠道内积血需经数天(一般为3d)才能排尽，故不能以黑便作为继续出血的指标。持续监测血压、脉搏等生命体征，根据其动态变化来观察出血的进展、转归情况，是判断出血持续或停止的最有效方法，也被视为常规的观察指标。其他方法尚有对身体一般状态的观察、肠呜音听诊、观察胃管的抽出液、测定血尿素氮及行放射性检查等。通常临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑便次数增多、粪质更稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑便呈暗红色，伴有肠鸣音亢进。②补足血容量后周围循环衰竭的表现未见缓解，或一度好转后又见恶化。③经快速输血输液，中心静脉压仍有波动，或稍见稳定后又有下降。④红细胞、血红蛋白及红细胞压积继续下降，网织红细胞持续增高。⑤在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高。

　　一般来说，一次出血后48h以上未再出血，再出血的可能性较小。而过去有多次大量出血史、本次出血量大、24h内反复大量出血、出血原因为食管胃底静脉曲张破裂出血、有原发性高血压或明显动脉硬化者，再出血的可能性较大，应提高警惕，密切观察。

　　1.3.内镜检查：内镜检查是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法。在直视下顺序观察食管、胃、十二指肠球部直至降段，从而判断出血病变的部位、病因及出血情况，必要时取活检进一步明确诊断。多主张检查在出血后24~48h内进行，称急诊胃镜检查。

　　一般认为这可大大提高出血病因诊断的准确性，因为有些病变如急性胃黏膜损害可在短短几天内愈合而不留痕迹;有些病变如血管异常在活动性出血或近期出血期间才易于发现;对同时存在2个或多个病变者可确定其出血所在。

　　急诊胃镜检查还可根据出血表现区分活动出血或近期出血，前者指病灶有喷血或渗血(Forresl Ⅰ型).后者见病灶呈褐色基底，粘连血块、血痂，或有隆起小血管(ForrestⅡ型);见到病灶但无上述表现者即称非出血性病灶(FonrrstⅢ型)。根据病变的特征还可以判断是否有持续件出血(指在24h之内的2次胃镜所以均为活动性出血，出血持续和60h以上，需输血3000ml才能稳定循环者)或估计再出血(指2次出血的时间距离至少在1~7d)的危险性，并同时进行内镜止血治疗。

　　此外，通过胃镜还可获得活组织检查和细胞学检查标本，进一步提高诊断的准确性。其诊断正确率高达90%~95%。由于采用急诊内镜检查，加深了对出血病因的认识，尽管消化性溃疡仍居首位，但急性黏膜病变及血管性病变的发现率亦显著提高，并可提高胃癌的检出率。有研究发现，肝硬化并发上消化道出血者进行急症镜检，出血来自食管静脉曲张破裂者仅占41%，其他原因(糜烂性胃炎、食管贲门黏膜撕裂症、胃溃疡、食管炎、不明原因等)占500%以上。

　　在急诊胃镜检查前需先纠正休克、补充血容量、改善贫血。如有大量活动性出血，可先插胃管抽吸胃内积血，并用生理盐水灌洗，以免积血影响观察：急诊胃镜检查的并发症与常规镜检并无差别，主要并发症有出血、穿孔、心肺意外、药物反应和感染等：国内资料中仅个别病例出现严重并发症，因而认为急诊胃镜检查是安全可靠的。

　　1.4.实验室检查

　　1.4.1.血象变化与出血对肝硬化病人肝功能的影响：上消化道出血时，病人有正细胞型正色素性贫血。在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，周围血片可见晚幼红细胞与嗜多染性红细胞。出血24h内网织红细胞即见增高，至出血后4~7d可高达5%~15%，以后逐渐降至正常。如出血未止，网织红细胞可持续升高。

　　上消化道大量出血2~5 h，白细胞计数可升至(10~20)×10^9/L，止血后2~3d才恢复正常。但在肝硬化病人，如同时有脾功能亢进，则白细胞计数可不增高。

　　肝硬化病人多不能耐受上消化道大量出血，随着肝功能显著损伤，在贫血、血氮、血氨增加的基础上，往往发生肝功能衰竭，出现肝性脑病和腹水。

　　1.4.2.大便潜血试验：是临床观察出血量及出血是否停止的常用检测方法。最简便的方法有愈创木脂法及联苯胺法，但二者均有一定的假阳性。愈创木脂法只有10%假阳性和15%假阴性。假阳性可能是由于血红蛋白氧化前大便，假阴性可能是由于血红蛋白浓度低或间歇性出血。若胃肠道通过时间慢，则应限制饮食3d。如连续检查2~3次均为阳性，应高度重视。近年提倡免疫潜血试验，方法有免疫扩散法、酶联免疫法及免疫荧光法等，准确而敏感性商，且不受食物、药物的影响。

　　1.4.3.肾功能检查：血清尿素氮在上消化道出血后通过消化道吸收可以升高，老年人比年轻病人更高，特别是原有肾功能不全的老年病人。根据发生机理，可分为肠原性、肾前性及肾性氮质血症三种。肠原性氮质血症指在大量上消化道出血后，血红蛋白的分解产物在肠道被吸收，引起血中尿素氮轻度升高;一般在出血后数小时内即可增加，于24~48h内达高峰(10.7~14.3mmol/L，多不超过14mmol/L)。其持续时间一般为3~5d。肾前性氮质血症是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流量减少，肾小球滤过率降低和肾排泄功能降低，以致血中氮质潴留;在纠正低血压、休克后，血中尿素氮可迅速恢复正常。肾性氮质血症是由于严重而持久的休克造成肾小管坏死(急性肾功能衰竭)，或失血更加重了原有肾病的肾脏损害，临床上可出现尿少或无尿;其特点是在出血停止的情况下，氮质血症往往持续4d以上，虽经补足血容量和纠正休克，血中尿素氮仍不能降至正常。有下列情况须考虑氮质血症主要由于急性肾功能衰竭所引起：①休克或休克病史;②大量呕血而仅有小量黑便;③高度脱水经足量补液后仍伴有尿少或无尿者;④在无重复或持续出血情况下，氮质血症持续至96h或更长时间;⑤血中尿素氮超过17.9mmol/L(50mg/L)者;如持续超过35.7mmol/L(100mg/L)，则表示病情凶险。

　　2.鉴别诊断：上消化道出血的原因众多，根据国内的资料，最常见的原因依次为消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、急性胃黏膜病变、胃癌和食管贲门黏膜撕裂症等。现分别简述如下。

　　2.1.消化性溃疡：消化性溃疡发生出血提示病变具有高度活动性，出血是消化性溃疡的一个常见并发症。本病出血居上消化道出血的首位。一般为静脉出血，多表现为黑便或柏油样便，少量出血(10ml以上)仅表现为粪潜血阳性;有时出血量大，可呕吐鲜血。消化性溃疡出血的临床诊断并不困难，多具有典型的慢性、节律性、周期性上腹痛的病史，出血前数日上腹疼痛加重，有些病例在出血后疼痛迅速消失。其中十二指肠球部溃疡好发于青壮年，胃溃疡的发病年龄较迟，平均晚10年。这些特点对溃疡病的诊断有很大帮助。消化性溃疡出血后疼痛消失的机理尚未明了，可能与血液将胃酸中和以及壁龛内的血液将痛觉神经覆盖，从而免遭胃酸刺激有关。本病除上腹部压痛外，常无特异性体征，然而体格检查仍有重要价值，因为它有助于发现其他出血原因或疾病的特有体征。应与急性胃炎、胃肿瘤、胃息肉及食管贲门黏膜撕裂症等鉴别，确诊需依靠X线及胃镜检查。

　　2.2.食管和胃底静脉曲张：是门脉高压症的一种表现，其破裂出血居上消化道出血的第二位，出血常量多而凶猛，死亡率较高。第一次出血死亡率50%左右，即使经非手术疗法止血，半数会在半年内复发，2/3的病人死于再出血。引起食管和胃底静脉曲张最常见的原发病是肝硬化，其次是Budd-Chiari综合征(肝静脉阻塞综合征)。大的曲张静脉呈结节性扩张，樱红色及(或)有明显蚯蚓征改变者具有出血和反复出血的高度危险。体检时可发现肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹壁静脉曲张和腹水等。值得注意的是出血后脾脏可以收缩，因此脾大有时不能查出。肝脏亦可肿大，病人可有黄疸和肝功能异常。

　　值得注意的是，肝硬化并发的上消化道出血并不完全是由于食管静脉曲张的破裂。其他比较常见的原因是消化性溃疡病和急性糜烂性胃炎、反流性食管炎及食管溃疡等。肝硬化合并消化性溃疡者高达30%，由溃疡病和急性糜烂性胃炎所致之非曲张破裂出血占20%~40%。有研究表明，肝硬化病人上消化道出血的病因与该病病期有关，代偿性肝硬化者上消化道出血以食管静脉曲张的破裂多见，失代偿性肝硬化者上消化道出血以急性糜烂性胃炎为主。急性糜烂性胃炎或消化性溃疡出血多有上腹痛的症状，一般一次出血量多不大，尤其是前者常以反复少量出血为主。肝硬化时消化性溃疡病发生率增高，可能与肝功能减退、体内合成的组胺代谢能力减退等有关。肝硬化合并急性糜烂性胃炎可能与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。因此，在肝硬化出血病人用气囊填塞不能止血并有上腹痛时，应特别警惕消化性溃疡病和急性糜烂性胃炎出血的可能。临床怀疑门静脉高压所致之上消化道出血，内镜检查不但不是禁忌证，而且是确诊的主要手段。可以在急性出血间歇期，血压比较平稳的情况下进行，在检查中应注意几点：①看到曲张静脉表面有凝血块时，最好小要活检，也不要勉强通过，以免凝血块脱落再次大出血。②看到曲张静脉表面有明显发红充血的改变，再次出血的可能性较大，宜采取积极的包括外科手术的防治措施。③在胃底的静脉曲张，由于表面黏膜较厚，有时呈灰白或浅灰蓝色的不规则结节，易被误认为增生性病变而取活检造成大出血，因此须提高警惕，在活检前先用活检钳试探病变有无弹性感。

　　2.3.急性胃黏膜病变：急性胃黏膜病变包括急性糜烂性胃炎和急性应激性溃疡两种疾病。急性应激性溃疡的发生与应激性刺激有关，如严重烧伤、严重颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病，严重的外伤和大手术，严重的急性或慢性内科疾病(如脓毒病、肺功能不全、心力衰竭等)。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Curling溃疡;颅脑外伤、脑脓肿或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称Cushing溃疡。应激性溃疡常为多发、浅在、不规则的损害，直径0.5~1.0cm.甚至更大，基底干净，没有纤维化。出血是它的主要表现，多发生在疾病的2~15d，实际上是多脏器功能衰竭的胃部表现，由于病人已有严重的原发疾病，因而出皿往往难以控制，预后极为不良，病死率高。

　　急性糜烂性胃炎的病因多种多样，除上述应激性刺激可导致糜烂性胃炎外，最常见的原因是酒精和药物(乙酰水杨酸、保泰松、消炎痛、皮质类固醇和促肾上腺皮质激素等)的刺激，发生机理是酒精或药物破坏了胃黏膜屏障，氢离子逆扩散，损伤毛细血管，引起多发性浅表小溃疡而出血，此种出血易于恢复。由于病变浅表，X线钡餐检查不能发现病变，确诊有赖于胃镜。

　　2.4.胃癌：胃癌很少引起大量出血，多为少量出血，然而有时溃疡型癌可以引起相当大量的出血。典型病例常有食欲低下、上腹不适、消瘦、贫血等，体格检查可发现上腹包块，左锁骨上窝和直肠周围淋巴结肿大。值得注意的是，巨型胃溃疡并不一定都是恶性，X线显示直径在3.0 cm以上的溃疡中，良性和恶性者大致相等。如果病人有持续或间歇性消化道出血，血细胞比容小于40%，应当怀疑有胃癌的可能性。因胃癌病人胃的蠕动较强，肿瘤坏死组织易于脱落，在呕吐物或吸引时易找到癌细胞，所以容易与食管静脉曲张破裂出血及溃疡病出血区别。临床上也常见到无明显症状而以出血为首发症状的胃癌病人，确诊有赖于X线或胃镜及病理检查。

　　2.5.贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征)：急诊内镜的广泛临床应用，发现本病致之上消化道出血占第4~5位，剧烈呕吐尤其在酗酒与腹内压骤然增加与呕吐动作不协调发生情况下易致贲门、食管远端黏膜、黏膜下层纵行撕裂引起大出血。

　　2.6.胆道出血：胆道出血由胆囊炎、胆石症引起者，多表现为右上腹部剧烈疼痛，有时向肩部放射，继以呕血和(或)黑便。可由胆道蛔虫、肝内感染、胆道血管瘤、肝动脉瘤以及肝脏肿瘤侵蚀胆道引起，黄疸为本病主要表现，常可有发热。出血多较突然、凶猛。体检时常可触到肿大且有压痛的胆囊。

　　2.7.其他：较常见的出血原因为憩室、胃黏膜脱垂、食管裂孔疝、血管瘤、遗传性出血性毛细血管扩张症以及血液病、胶原病及尿毒症等全身性疾病。应从病史、临床表现、实验室检查、特殊检查如B超、内镜、CT、血管造影等结果进行全面分析，并作出鉴别诊断。

　　食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征)、食管破裂、食管裂孔疝、贲门失弛缓症、食管Behcet病、食管结核、食管淀粉样变等病变也可引起上消化道出血。主要表现为呕血和黑粪。治疗上根据病因进行相应的处理。

　　上消化道出血的治疗概要：

　　上消化道出血及时抢救患者应立即配血、建立液路，必要时可测中心静脉压。应根据不同的病因，病人有无凝血机制缺陷等，选择不同的止血措施。食管、胃底静脉曲张出血中止血措施上有其特殊性。

　　上消化道出血的详细治疗：

　　【治疗】

　　应根据患者出血的严重程度采取相应的处理。急性出血者应住院治疗，危重患者收入重症监护病房(ICU)，密切监测患者生命体征、尿量、心电图等变化。

　　1.基本治疗：卧床体息;观察神色和肢体皮肤湿冷或温暖;记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量;保持静脉通路并测定中心静脉压;保持患者呼吸道通畅，避免呕血时引起窒息;大量出血者宜禁食，少量出血者可适当进流质饮食;多数患者在出血后常有发热，一般无须使用抗菌药物。

　　2.积极补充血容量：为及时抢救患者应立即配血、建立液路，必要时可测中心静脉压。输液开始宜快，可给糖盐水、林格液、右旋糖酐或其他血浆代用品。补液量根据失血量而定。右旋糖酐24h不宜超过1 000ml。肝硬化患者，特别是有腹水者应尽量少给盐水。及早输入足量的全血。患者有大量呕血或黑便，出现休克或有休克前表现，血红蛋白低于70g/l，均为输血的指征。

　　3.止血措施：应根据不同的病因，病人有无凝血机制缺陷等，选择不同的止血措施。

　　3.1.非食管、胃底静脉曲张出血的治疗

　　3.1.1.药物治疗

　　组胺H2受体拮抗剂：对消化性溃疡、急性胃黏膜损害(包括急性应激性溃疡和急性糜烂性胃炎)、食管贲门黏膜撕裂症、食管裂孔疝及食管炎等所致的出血效果较好，因胃酸在许多上消化道出血的发病中起重要作用，H2受体拈抗剂有强烈的抑制胃酸分泌作用，可提高胃内pH而减少H+反弥散以促进止血。一般先用静脉制剂，目前最常用的为西眯替丁400mg每4～6h1次。当估计出血已停止即可改为口服西咪替丁或雷尼替丁等其他H2受体拮抗剂，剂量及用法同消化性溃疡的药物治疗。

　　胃内灌注去甲肾上腺素：去甲肾上腺素8mg加入生理盐水100～200ml，用胃管灌注或口服，可使胃肠道黏膜出血的小动脉收缩，并减少胃酸分泌，可能有利于止血。一般每隔半小时至lh灌注1次，重复3—4次仍无效者则停用。

　　其他：抗纤维蛋白溶解剂、安络血、止血敏、维生素K等均无肯定疗效，可根据病情选用。

　　3.1.2.内镜直视下止血

　　药物喷洒法：内镜下直接对出血灶喷洒止血药，对局部渗血疗效较好，对动脉性出血疗效较差。①去甲肾上腺素溶液：浓度为8mg/100ml，每次喷洒量为20-40ml，止血有效率约80%。②孟氏溶液：机理是本品具有强烈的表面收敛作用，遇血后发生凝固，在出血的创面形成一层棕黑色的牢固粘附在表面的收敛膜。常用浓度为5%，每次30～50ml。③凝血酶：浓度以5000U/40ml为宜。喷酒后，可再继续口服凝血酶2万u，每8小时1次，共3天。此法疗效较高，无副作用，但血凝块易于早期剥落，有再出血的可能。为巩固止血效果，必要时可与其他内镜下止血法联合应用。

　　局部注射法：当内镜检查发现喷射性出血或血管显露时，可用局部注射法止血。常用药物有高渗钠一肾上腺素溶液、5%鱼肝油酸钠、1%乙氧硬化醇。

　　激光照射法：机理是由于光凝作用，使照射局部组织蛋白凝固，小血管内血栓形成。如选择功率过大或照射时间过长可致胃肠穿孔、出血及胃肠胀气等合并症。

　　微波凝固法：近年来，国内上海、南京和武汉等地均研制成功内镜下微波凝固机，对治疗上消化道出血疗效满意。优点是操作简便，止血目标确切，安全性大。

　　高频电凝止血：主要用于血管显露性出血及有直接出血征象出血性病变。

　　热探头凝固法：1978年首先由美国Robert等人研制成功试用于临床，其疗效确切、安全、止血方法简单。

　　放置止血夹法：此法止血既安全又有效，伤口愈合后此金属夹子自行脱落随粪便排出体外。

　　3.1.3.动脉内灌注收缩药或人工栓子：该法仅适用于内镜不法到达的部位或内镜止血失败的病例。方法：经选择性血管造影导管，向动脉内灌注加压素，开始以0.1～0.2U/min的速度灌注20min后，若仍出血时加大剂量至0.4U/min，如灌注20min后仍有出血，应改用其他止血方法。若最初的0.2U/min灌注量可控制出血，应维持48小时，方法：0.2u/min·24小时;0.1U/min.24小时。对于胃、十二指肠出血患者，经保守治疗或血管灌注血管收缩药无效，而又难以耐受外科手术者，可采用动脉内注入人工栓子，一般用明胶海绵，使出血的血管堵塞而止血。

　　3.1.4.外科手术治疗：不同病因其手术指征和手术方式各有不同。手术指征是：①年龄在50岁以上，伴动脉硬化及心肾疾患，经治疗24小时后出血仍不止.且机体对出血的耐受性差，易影响心肾功能者。②短时间内病人失血量很大，很快出现临床休克征象者。③大量出血并发穿孔、幽门梗阻，或疑有癌变，或有梗阻、穿孔病史者。④有反复大出血，尤其近期反复出血者，其溃疡长期不愈合，出血不易自止，即使自止仍可复发者。⑤严重的出血经过积极输血及各种止血方法的应用后仍不止血，血压难以维持正常;或血压虽正常，但又再次大出血者，一般认为输血800—1000ml后仍不见好转者可考虑手术治疗。⑥以往曾有多次严重出血，而间隔时间较短后再出血者。⑦经检查发现为十二指肠后壁及胃小弯溃疡者，因其溃疡常累及较大血管及瘢痕形成影响止血。⑧胆道出血，尤以结石、脓疡所致者。⑨食管裂孔疝所引起的大出血。

　　3.2.食管、胃底静脉曲张出血的治疗

　　本病往往出血量大、再出血率高、死亡率高，在止血措施上有其特殊性。

　　3.2.1.三腔管双气囊压迫法：本法对食管下端曲张静脉破裂出血的疗效较为可靠。向胃囊注气200—300ml，压力为5.33—6.67kPa(40～50mmHg)，向外牵引，气囊即压迫胃底的曲张静脉，再向食管囊充气100～150ml，压力为4.0～6.6kPa(30—50mmHg)压迫食管的曲张静脉，止血成功率70%-90%。一般需压迫12～24小时，然后放出囊内空气，以免压迫过久引起局部黏膜缺血坏死。三腔气囊管留置胃内，继续观察24小时，如无再出血，即可拔管。日本近年采用透明气囊管压迫止血，该气囊管透明，导管内径为8mm，可插入纤维支气管镜，通过透明的管壁和气囊观察止血的情况。从而可选用最低有效止血压力，止血成功率高，并发症少。

　　气囊压迫止血法常见的并发症有：①吸入性肺炎。双气囊四腔管专有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物，可减少吸入性肺炎的发生。②双气囊压迫的位置固定不牢，以致气囊向上移位，堵塞咽喉引起窒息死亡。因此，经气囊压迫止血的患者，应加强监护。③食管黏膜受压坏死，甚至食管穿孔。

　　3.2.2.垂体后叶素：静脉注射垂体后叶素或垂体加压素可使内脏小动脉收缩或肝内动脉.门静脉分流关闭，门静脉压力降低而止m。用法：①将此药l0～20U加入50%葡萄糖20ml中静脉缓注。在12-24小时内，每4小时重复1次。②此药10一20U加入5%葡萄糖液200ml中静滴，速度为0.2～0.3U/min，止血后改为0.1～0.2U/min，维持8～12小时后停药。对高血压病、冠心病、肺心病、心力衰竭患者及孕妇禁用。③肠系膜上动脉内灌注垂体后叶素，可使腹腔内脏血管痉挛，进入门静脉的血量减少，门静脉压力降低而止血。多在肠系膜血管造影后进行。首先每分钟灌注0.15U，连续注入20分钟后，改为每分钟灌注0.30U，再连续注入20分钟，以后交替进行。一般在注射后10分钟即见出血减慢，30分钟至4小时完全止血，但仍需继续滴注4～48小时。

　　目前主张同时使用硝酸甘油，以减少血管加压素引起的不良反应。同时硝酸甘油还有协同降低门静脉压作用。用法为硝酸甘油静脉滴注，根据患者血压来调整剂量。也可舌下含服硝酸甘油0.6mg，每30分钟1次。有冠状动脉粥样硬化性心脏病者禁忌使用血管加压素。

　　生长抑素(somatostatin)近年用于治疗食管胃底静脉曲张出血。其作用机制尚未安全阐明，研究证明可明显减少内脏血流量，并见奇静脉血流量明显减少，后者是食管静脉血流量的标志。该类药物止血效果肯定，因不伴全身血流动力学改变，故短期使用几乎没有严重不良反应。但价格昂贵。目前用于临床有14肽天然生长抑素，用法为首剂250μg静脉缓注，继以250μg/h持续静脉滴注。本品半衰期极短，应注意滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新注射首剂。8肽的生长抑素同类物奥曲肽(octreoti-de)半衰期较长，常用量为首剂100μg静脉缓注，继以25～50μg/h持续静脉滴注。

　　3.2.3.内镜下注射硬化剂：经气囊压迫及药物治疗无效，外科分流或断流手术有禁忌者，可考虑在急性出血时行内镜下注射硬化剂治疗食管静脉曲张出血。常采用的硬化剂有：5%油酸乙醇安、5%鱼肝油酸钠、3%十四烃基硫酸钠、1%或3%聚多卡醇，国内多采用5%鱼肝油酸钠。新近采用α-氰基丙烯酸脂注射治疗食管胃底静脉曲线破裂出血取得良好效果。

　　3.2.4.经皮经肝食管静脉栓塞治疗：适于内科保守治疗无效，且不宜行外科分流术者。该法操作较难，术后并发症亦较多，故实际应用中受到限制。

　　3.2.5.控制胃酸及其他止血药：如H2受体拮抗剂可控制胃酸。其他如维生素K1、K3，抗血纤溶芳酸或凝血酸、止血敏等可酌情选用。

　　3.2.6.外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术：急症外科手术并发症多、死亡率高，因此应尽量避免。但在大量出血上述方法治疗无效时唯有进行外科手术。有条件的单位亦可用经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗，该法尤适用于准备作肝移植的患者。

博拉康唯 （法莫替丁葡萄糖注射液）：对本品过敏者禁用；出现皮疹或荨麻疹、红斑等不良反应时，应停药就医；可能出现的不良反应有：少数患者可有口干、头晕、失眠、便秘、腹泻、皮疹、面部潮红、血压上升、月经失调、白细胞减少。偶有轻度转氨酶增高等。可供选择的药物有：肾上腺色腙片，酚磺乙胺注射液，肾上腺色腙注射液，垂体后叶注射液。

　　上消化道出血禁食的目的，是为了防止因进食使出血加重或再次出血，以利于出血创面的愈合。但是，禁食也会造成病人体质下降而有坏处。因此，不能对所有上消化道出血的病人，不分情况一律禁食;要根据不同的出血疾病、出血量的多少、恶心呕吐等情况来区别对待。

　　一般的溃疡病出血可少量多餐、进流食软食。如大量出血时，一般主张禁食24～47小时，过后给以少量多餐的流质软食。如禁食时间过长，因病人处于饥饿状态，热量供应不足，维生素及电解质缺乏，就会使机体抵抗力减弱，血凝降低及电解质紊乱。同时，胃肠因饥饿过甚而蠕动增强，反而可能促进出血。

　　凡出血伴有剧烈恶心、呕吐或胃底静脉破裂大出血者，则应禁食一段时间。待症状减轻与出血停止后，先给流食、然后逐渐改为经常性软质饮食。