原发性高血压不是遗传病，但是具备遗传倾向。遗传倾向即有遗传的可能性，父母遗传给下一代的不是疾病的本身，而是遗传容易发生原发性高血压的体质，即遗传易感性。遗传是发病的一个重要重要原因，但不是唯一因素。具体病因如下：

　　基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压人群中多数为原发性高血压，原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的，常见遗传因素（，高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者；父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。），高钠、低钾膳食，超重，肥胖，饮酒，精神紧张等。

　　原发性高血压不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。原发性高血压是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压；反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压人群中多数为原发性高血压，原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的，常见遗传因素（，高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者；父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。），高钠、低钾膳食，超重，肥胖，饮酒，精神紧张等。

　　【原发性高血压的临床表现及并发症】

　　1.原发性高血压的一般表现：原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压后才注意到。体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。

　　原发性高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼与夜间血压水平仍可有明显的差异。

　　原发性高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。

　　2.原发性高血压的并发症：血压持久升高可有心、脑、肾、血管等靶器官损害。

　　2.1.心

　　左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。

　　2.2.脑

　　长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，原发性高血压表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。

　　2.3.肾

　　长期持久血压升高可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。

　　2.4.血管

　　除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。

　　1.实验室检查：

　　1.1.为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂曲延长、左室增大，心电图可见左心室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。

　　眼底检查有助于对原发性高血压严重程度的了解，目前采用 Keith—wagener眼底分级法，其分级标准如下：I级，视网膜动脉变细、反光增强;Ⅱ级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;Ⅲ级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出;Ⅳ级，上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅为I、Ⅱ级变化。

　　1.2.动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)：与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15～30分钟自动测压(时间间隔可调节)，连续24小时或更长。可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。

　　正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午6～10时及下午4～8时各有一高峰，继之缓慢下降。中、轻度原发性高血压患者血压昼夜波动曲线与正常类似，但血压水平较高。早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。　　血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有较密切的关系，即伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压的昼夜节律可消失。

　　目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常上限标准：24小时平均血压值<130，80mmHg，白昼均值<135，85mmHg，夜间<125 75mmhg="">10%，如降低不及10%，可认为血压昼夜节律消失。

　　动态血压监测可用于：诊断“白大衣性高血压(“white coat”hypertension)，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常;判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律;指导降压治疗和评价降压药物疗效;诊断发作性高血压或低血压。

　　2.危险度的分层：原发性高血压的严重程度并不单纯与血压升高的水平有关，必须结合患者总的心血管疾病危险因素及合并的靶器官损害作全面的评价，治疗目标及预后判断也必须以此为基础。

　　原发性高血压水平按第1、2、3级区分。

　　2.1.心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁、男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)。

　　2.2.靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒中或短暂性脑缺血发作)，肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病，高血压视网膜病变(大于等于Ⅲ级)。

　　2.3.危险度的分层可以血压水平结合危险因素及合并的器官受损情况将患者分为低、中、高和极高危险组。治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。

　　2.3.1.低度危险组：高血压1级，不伴有上列危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。

　　2.3.2.中度危险组：原发性高血压l级伴1～2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。

　　2.3.3.高度危险组：高血压1～2级伴至少3个危险因素者。必须药物治疗=极高危险组：高血压3级或高血压1～2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。

　　3.临床类型：原发性高血压大多起病及进展均缓慢，病程可长达10余年至数十年，症状轻微，逐渐导致靶器官损害。但少数患者可表现为急进重危，或具特殊表现而构成不同的临床类型。

　　3.1.恶性原发性高血压约1%～5%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压。其发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。临床特点：

　　3.1.1.发病较急骤，多见于中、青年。

　　3.1.2.血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg。

　　3.1.3.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。

　　3.1.4.肾脏损害突出。表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。

　　3.1.5.进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。

　　3.2.原发性高血压危重症：

　　3.2.1.高血压危象：在原发性高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。

　　3.2.2.原发性高血压脑病：是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。

　　3.3.老年人原发性高血压：年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：

　　3.3.1.半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压(isoated systolic hyperten—sion，收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg)，此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，使脉压增大。流行病学资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的重要危险因素。

　　3.3.2.部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。

　　3.3.3.老年人原发性高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。

　　3.3.4.老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。

　　4.诊断：原发性高血压诊断有赖于血压的正确测定。通常采用间接方法在上臂肱动脉部位测量血压，可用水银柱(或电子)血压计方法或用动态血压监测方法。目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。除病史及体格检查外，尚需作有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。

　　5.诊断标准：原发性高血压的定又是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。流行病学调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1/2，3级。

　　以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。

　　上述原发性高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。

　　6.鉴别诊断：

　　6.1.肾实质性高血压：包括急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等。多有链球菌感染史或反复浮肿史，在血压升高之前尿常规已有明显改变(蛋白尿、血尿)和贫血，以肾小球滤过功能损害为主。原发性高血压有高血压的危险因素(烟酒、肥胖、超重等)，很少出现明显的蛋白尿，早期以肾小管功能损害为主(夜尿增多等),肾脏超声、肾盂造影有助于诊断。

　　6.2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄多有舒张压中、重度升。

　　6.3.嗜铬细胞瘤：典型表现为阵发性血压升高伴心动过速、出汗、面色苍白等症状，抗高血压药物治疗一般无效，发作间期血压正常。发作时测定血或尿中儿茶酚胺及代谢产物3一甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)有助于诊断。超声、CT、MRI检查可显示肿瘤部位。

　　6.4.原发性固酮增多症：轻中度高血压伴顽同性低血钾为特征，女性多见。常有多饮、多尿、肌无力、周期性瘫痪、低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低。血尿醛固酮增高、尿钾增多。螺内酯试验有意义。超声、放射性核素、CT、MRI可确诊。

　　6.5.库欣综合征：有满月脸、水生背、向心性肥胖、痤疮、毛发增多等体征。24小时尿17一羟类同醇，17一酮类固醇增多，地塞米松抑制试验阳性。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT可定位诊断。

　　6.6.医源性高血压：常见于应用某些药物如糖皮质激素、避孕药、非类固醇消炎镇痛药、甘草制剂等。明确的用药史，停用相关药物后血压逐渐恢复正常，可以诊断。

　　原发性高血压的治疗概要：

　　原发性高血压中非药物治疗适用于各级高血压患者。高血压病患者通常需要终生的降压治疗。通过意念的诱导和气息的调整发挥自我调整作用。保持健康的身心。以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。

　　原发性高血压的详细治疗：

　　　　【原发性高血压的治疗】

　　原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围;防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。

　　1.非药物治疗：

　　适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。

　　2.降压药物：

　　2.1.降压药物长期应用的原则

　　高血压病患者通常需要终生的降压治疗。在长期的血压控制后，可以逐渐减少药物的剂量和种类，尤其对那些能够实行严格的非药物治疗的患者。在“下阶梯”治疗时，必须持续地监测血压的变化。

　　2.2.利尿剂

　　(1)噻嗪类：最为常用，氢氯噻嗪12.5—25 mg，氯噻酮25—50 mg，口服。每日 1～2次。

　　(2)襻利尿剂：如呋塞米20 mg，每日或隔日1次，口服。

　　(3)保钾利尿剂：如氨苯蝶啶50一100 mg，每日 2～3次，口服。

　　2.3.β受体阻滞剂

　　阿替洛尔50—100 mg，每日1次，口服;美托洛尔25～50°mg，每日2次，口服，可逐渐增加剂量，必要时可增至200 mg/d，维持量为50一200 mg/d，缓释剂美托洛尔可，每次50—100 mg，每日1次。

　　2.4.钙通道阻滞剞

　　(1)短效制剂：有硝苯地平(硝苯毗啶)，5-10 mg，每日3次，口服，降压迅速而显著，但维持时间短。

　　(2)中效制剂：有尼群地平，10—20 mg.每日1—2次，口服，维持量10～20 mg/d，降压相对平稳。

　　(3)长效制剂：有硝苯地平缓释片30 mg，每日1次，口服;氨氯地平5—10 mg，每日 1次，口服，降压平稳、疗效肯定且维持时间长。其他钙通道阻滞剂有维拉帕米缓释片120—240 mg，每日 1次，口服;地尔硫卓缓释片90 mg，每日2次，口服。

　　2.5.血管紧张素转换碡抑制剂(ACEl)

　　(1)卡托普利：开始以12.5 mg，每日2次，饭前口服，逐渐增至25—50 mg，每日 2～3次，最大剂量为每日150mg。

　　(2)依那普利：开始以2.5 mg，每日2次，口服，逐渐增至10 mg，每日2次。最常见的不良反应为顽固性干咳，停药后即可消失。

　　2.6.血管紧张素Ⅱ受体阻剂

　　疗效好，不良反应少。常用药物有氯沙坦(科素亚)50 mg.每日 1次，口服;缬沙坦80 mg，每日1次，口服。

　　2.7.α1受体阻滞剂

　　常用药物有哌唑嗪，口服从小剂量开始，一般开始给予0.5 mg，每日2次，然后逐渐增至5 mg，每口2次。

　　3.联合治疗

　　3.1.ACEI与利尿药

　　如吲达帕胺(寿比山)2.5 mg，每日1次，口服;联合依那普利2.5 mg，每日 2次，口服。

　　3.2.ACEI与钙通道阻滞剂

　　如卡托普利12.5mg，每日 2—3次，口服;硝苯地平缓释片10 mg，每日2次.口服;或氨氯地平5 mg，每日1次，联合。

　　3.3.钙通道阻滞剂与β受体阻滞剂

　　硝苯地平缓释片l0 mg，每日l2次，口服;或氨氯地平5 mg。每日 1次，口服;联用美托洛尔12.5 mg，每日3次，口服。

　　3.4.β受体阻滞剂与利尿药

　　美托洛尔12.5 mg，每日3次，口服;联用氢氯噻嗪12.5—25 mg，每日l-2次，口服。

　　3.5.α受体阻滞剂与β受体阻滞剂

　　如特拉唑嗪2 mg，每日1次，口服;联用美托洛尔12.5 mg，每日3次，口服。

　　4.高血压急症的治疗

　　高血压急症时必需迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下：

　　4.1.硝普钠(sodium nitroprtlsside)

　　直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10ug静滴，密切观察血压，每隔5～10分钟可增加5ug，mln。硝普钠降压作用迅速，停止滴注后作用在3～5分钟内即消失。该药溶液对光敏感，每次应用前需临时配制，滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物，大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。

　　4.2.硝酸甘油(nitroglycerin)

　　以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降，剂量为5～10ug，mln开始，然后每5～10分钟增加5～lOug，mln至 20～50ug，mln.停药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。

　　4.3.尼卡地平(nicardipine)

　　二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急诊治疗剂量为：静脉滴注从0.5ug，(kg·mln)开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6ug，(kg-mln)。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。

　　4.4.乌拉地尔(urapidil)

　　a受体阻滞剂，用于高血压危象剂量为10～50mg静脉注射(通常用 25mg)，如血压无明显降低，可重复注射，然后予50～lOOmg于lOOml液体中静脉滴注维持，速度为0.4～2mg，mln，根据血压调节滴速。

　　5.中成药治疗：

　　1.山菊降压片 适应证高血压属阴虚阳亢证。用法用量0.3/片，5片/次，2次/天，口服。

　　2.清脑降压片 适应证高血压属肝阳上亢证。用法用量4～6片/次。2～3次/天，口服。

　　3.脑立清片 适应证高血压属阴虚阳亢证。用法用量3片/次，2次/天，口服。

　　4.山楂降压丸 适应证高血压病。用法用量7g/九，2丸/次，2次/天，口服。

　　5.生黄降压丸 适应证肝阳上亢证。用法用量1丸/次，1次/天，口服。

　　6.天麻钩藤颗粒 适应证肝阳上亢证。用法用量5g/袋，10g/次，3次/天，开水冲服。

　　7.杞菊地黄胶囊 适应证高血压属肝肾阴虚证。用法用量0.3g/粒，5～6粒/次，3次/天，口服。

　　6.气功及其他生物行为方法：

　　气功是我国传统的保健方法，通过意念的诱导和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气功锻炼可使血压控制较好、减少降压药量，并可使脑卒中发生率降低。

　　7.其他：

　　保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对原发性高血压患者均十分重要。

　　【原发性高血压的预防】

　　原发性高血压的确切病因尚不明确，因此对本病的病因预防缺乏有效方法。但某些发病因素已较为明确，如精神因素、钠摄入量、肥胖等，可针对这些因素进行预防。此外对高血压导致的靶器官损害并发症的二级预防也十分重要。可以结合社区医疗保健网，在社区人群中实施以健康教育和健康促进为主导的高血压防治，如提倡减轻体重、减少食盐摄入、控制饮酒及适量运动等健康生活方式;提高人民大众对高血压及其后果的认识，做到及早发现和有效治疗，提高对高血压的知晓率、治疗率、控制率。

　　同时积极开展大规模人群普查，对高血压患病人群的长期监测、随访，掌握流行病学的动态变化等对本病的预防也具有十分重要意义。

代文 （缬沙坦胶囊）：对本品成份过敏者禁用；妊娠与哺乳期妇女禁用；常见的不良反应为头痛和水肿，一般程度轻微且呈一过性，多数患者可以耐受；其他不良反应包括腹泻、偏头痛，偶尔可导致转氨酶增加、白细胞及血小板减少、高血钾等，极少有荨麻疹及血管神经性水肿发生。可供选择的药物有：迪坦妥 （盐酸布那唑嗪片），希德 （枸橼酸坦度螺酮片），全可利 （波生坦片），二氮嗪注射液，替米沙坦片。

　　【药膳食疗】

　　1.瓜萎薤白天麻粥：

　　[原料]瓜蒌、薤白各15 g，天麻10 g，粳米10 g，冰糖适量。

　　[制法]将瓜蒌、薤白、天麻去杂质，共煎熬成汤，取汁，用药汁与粳米共煮成粥，再加入冰糖适量即可。

　　[功效]理气化浊，平肝潜阳。用于痰浊中阻型原发性高血压患者。主治头痛，头胀倦怠，心烦欲呃，或胸闷时咳痰涎，少食多寐等症。

　　[服法]早、晚2餐食用，1剂/d，2周为1个疗程。

　　2.黄精熟地脊骨汤：

　　[服法]黄精50 g，熟地黄30 g，猪脊骨500 g。

　　[制法]将猪脊骨洗干净、打碎，与黄精、熟地黄一起加水炖2小时以上，再加入盐、调料等即可。

　　[功效]补益肝肾之阴，培补下元而固本，达到滋阴潜阳，治疗原发性高血压的目的。用于肝肾阴虚型原发性高血压。

　　[服法]1剂/d，分2～3次服用，定期服食，对高血压具有辅助治疗作用。

　　3.当归生姜羊肉汤：

　　[原料]

　　当归18 g，生姜30 g，羊肉250 g，人参6 g，黄芪30 g。

　　[制法]将当归、人参、黄芪洗净切片，羊肉剔去筋膜、洗净、切成条块，然后将羊肉及当归、黄芪、人参、生姜放入沙锅内，加入清水适量，用武火烧沸，去浮沫，改用文火炖至羊肉熟烂，即可食用。

　　[功效]益气生血。用于气血两亏的原发性高血压患者。

　　[服法]1次/d，2日服完，吃肉喝汤。

　　4.黄芪川芎兔肉汤：

　　[原料]兔肉250 g，黄芪∞g，川芎10 g，生姜4片。

　　[制法]将黄芪、川芎、生姜洗干净，兔肉洗净、焯水，切成小块，左油脂，再用开水去血水。把全部用料一齐放入锅内，加清水适量。武火煮沸后，文火煮沸2个小时，加入调料即可。

　　[功效]益气养阴，活血。用于气阴两亏证原发性高血压。

　　[服法]饮汤吃肉。2日吃完，连服半个月。

　　5.橘红糕：

　　[原料]橘红粉30 g，白糖200 g，米粉500 g。

　　[制法]将橘红粉与白糖混匀备用，将米粉用水湿润，摊在蒸笼的屉布上，盖好盖，用武火蒸15～20分钟，待冷再摊在洁净的屉布上，用力压平，撒上橘红粉，上面再压一层米粉糕，压实，把糕切成小块即可。

　　[功效]理气化浊和中。用于原发性高血压痰浊中阻证型。

　　[服法]本品可作点心食用，50～100 g/次。可长期服用。

　　6.天麻炖甲鱼：

　　[原料]甲鱼(或鳖)1只(450 g)，天麻片15 g。

　　[制法]甲鱼宰杀，沸水稍烫后刮去泥膜，挖净体内黄油，用甲鱼胆在壳背上涂1周。腹盖向上置器皿中。天麻片、葱、姜覆盖其上，加黄酒适量，加盖后隔水炖1，5～2小时即可。

　　[功效]滋养肝肾，平肝潜阳，活血散瘀。用于原发性高血压。

　　[服法]食用时蘸麻油或随喜好调制蒜泥等调料。每3日服食1次。

　　7.车前子玉米粉粥：

　　[原料]车前子(布包)15 g，玉米粉50 g，粳米60 g。

　　[制法]车前子用水煎熬，去渣后入梗米煮粥，玉米粉用冷水调合后，放入粥内，继续煮熟即可。

　　[功效]平肝潜阳。用于脾虚肝旺所致的原发性高血压。

　　[服法]1剂/d，可经常食用。

　　8.玉米香蕉西瓜汤：

　　[原料]玉米须20 g，西瓜皮50 g，香蕉30 g。

　　[制法]将西瓜皮洗净切碎。香焦剥去皮，玉米须切成段，一并放入沙锅中煎熬成药液。

　　[功效]滋阴平肝，清热除烦。多用于原发性高血压。

　　[服法]1剂/d，经常服用。