帕金森病不是遗传病，但是具备遗传倾向。遗传倾向即有遗传的可能性，父母遗传给下一代的不是疾病的本身，而是遗传容易发生帕金森病的体质，即遗传易感性。遗传是发病的一个重要重要原因，但不是唯一因素。具体病因如下：

　　帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

　　帕金森病不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。帕金森病是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

　　临床表现

　　PD多于60岁以后发病，男性稍多于女性。起病隐匿且进展缓慢，进行性加重。症状和体征：由六个核心症状组成，静止性震颤、强直、运动迟缓一运动减少、屈曲体态、姿势反射障碍、冻结现象。本病不导致瘫痪或感觉麻木，晚期患者卧床不起系因重度肌强直及运动减少引起。深、浅反射亦无异常。

　　起病隐匿，约70%以震颤为首发症状，多由一侧上肢远端(手指)开始，呈规律性手指屈曲和拇指对掌运动，似“搓丸样”(pill—rolling)动作，静止时出现，情绪激动时加剧，随意动作时减轻，睡眠时消失;可逐渐扩展到同侧及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般最后受累。上、下肢有震颤时，上肢震颤的幅度比下肢大。部分患者无震颤，尤其发病年龄在70岁以上者。

　　1.肌强直(myotonia)：

　　PD的肌强直系锥体外系性肌张力增高，即伸肌和屈肌的张力同时增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。肌强直与锥体束受损时肌张力增高或痉挛不同，后者表现被动运动开始时阻力明显，随后迅速减弱，如同打开水果刀的折刀样感觉(折刀样强直)，常伴腱反射亢进和病理征。吞咽肌及构音肌的强直致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。

　　2.运动迟缓：

　　表现多种动作的缓慢，随意运动减少，尤以开始时为甚，难以完成精细动作。面部表情肌少动，常面无表情、不眨眼、双眼凝视，形成“面具脸”(masked face)。由于肌张力增高、姿势反射障碍使起床、翻身、步行、变换方向等运动缓慢;四肢协调运动差，手指精细动作如系纽扣或穿、脱袜子或裤子、洗脸等都有困难;书写时字行不齐，越写越小，呈现“写字过小征”(micrographia)。

　　3.屈曲体态：

　　常从手臂开始，可扩展到整个躯体。患者头部前倾，躯干前屈驼背，手部姿势异常[指间关节伸直、掌指关节屈曲外展位(纹状手)]，足明显内翻，拇趾背屈(纹状趾)，运动减少(指运动幅度变小，尤其是重复运动)。主动运动缺乏表现为姿势动作减少，患者常静坐不动，尽管运动迟缓和运动减少的出现可晚于震颤，但它们是帕金森症最常见的表现。

　　4.姿势反射受损：

　　使患者容易跌倒，最终不能独自站立。姿势反射可通过牵拉试验检查，方法：告诉患者突然推他(她)，他应当抵抗，可以迈一步以去获得平衡，用中等力度推，先向前推，再向后推。如果引起将要跌倒或患者迈出3—4步或以上，则是姿势反射严重受损。检查者应随时准备扶住患者，以防跌倒。姿势反射受损时，试图坐下时会跌坐在椅子上。行走时出现慌张步态.越走越快。

　　5.冻结现象(运动阻断)：

　　指暂时不能完成主动动作，特别是在完成有时间限制的活动时，如穿过旋转门、上电梯、过马路等时。双足似乎粘在地上，然后又突然松开，能继续行走，若冻结现象与姿势反射障碍同时出现则尤为危险，极易跌倒，因此帕金森病患者骨折发生率高。但患者有时能突然站起，并有短暂的运动自如，称为反常运动。

　　6.帕金森病：

　　患者多还有认知功能下降、人格改变及自主神经功能受累，表现为便秘、膀胱排空不充分、勃起困难、血压降低，皮脂溢常见，眉间反射(Myeron征)可见。常有向眼球上凝视不能和集合不能，向一侧凝视动作变慢。帕金森病的病程，从发病到坐轮椅是大约7.5年。

　　1.诊断要点 ：

　　1.1.帕金森病的诊断主要依靠临床表现，隐匿起病，缓慢进展，坚持严格的定义，诊断错误很少发生。

　　1.1.1.中老年发病，慢性进行性病程;

　　1.1.2.四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备两项，前两项至少具备其中之一;症状不对称;

　　1.1.3.左旋多巴治疗有效;

　　1.1.4.患者无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体束损害和肌萎缩等。PD临床诊断与死后病理证实符合率为75%～80%。在早期的患者，诊断有时比较困难。凡是中年以后出现原因不明、逐渐出现的动作缓慢、表情淡漠、肌张力增高及行走时上肢的前后摆动减少或消失者，则需考虑本病的可能。

　　1.2.近期，国际运动障碍协会(MDS)公布了修订版的最新诊断标准。

　　诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征，一旦明确诊断为帕金森综合征，按照以下标准进行诊断：

　　1.2.1.不符合绝对排除标准

　　出现下列任何一项即可排除 PD 诊断：

　　明确的小脑异常，比如小脑性步态、肢体共济失调、或者小脑性眼动异常(持续凝视诱发的眼震、巨大的方波急跳、超节律扫视)

　　向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者选择性的向下的垂直性扫视减慢

　　在发病的前 5 年内，诊断为很可能的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语(根据 2011 年发表的共识标准)

　　发病超过 3 年仍局限在下肢的帕金森综合征的表现

　　采用多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗，且剂量和时间过程与药物诱导的帕金森综合征一致

　　尽管病情至少为中等严重程度，但对高剂量的左旋多巴治疗缺乏可观察到的治疗应答

　　明确的皮层性的感觉丧失(如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害)，明确的肢体观念运动性失用或者进行性失语

　　突触前多巴胺能系统功能神经影像学检查正常

　　明确记录的可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病，或者基于整体诊断学评估，专业评估医生感觉可能为其他综合征，而不是 PD

　　1.2.2. 至少两条支持性标准，且没有警示征象。

　　支持性标准

　　1.对多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答。

　　1.出现左旋多巴诱导的异动症。

　　1.临床体格检查记录的单个肢体静止性震颤(既往或本次检查)。

　　1.存在嗅觉丧失或心脏 MIBG 闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配。

　　警示征象

　　1.在发病 5 年内出现快速进展的步态障碍，且需要规律使用轮椅。

　　2.发病 5 年或 5 年以上，运动症状或体征完全没有进展;除非这种稳定是与治疗相关的。

　　3.早期出现的球部功能障碍：发病 5 年内出现的严重的发音困难或构音障碍(大部分时候言语难以理解)或严重的吞咽困难(需要进食较软的食物，或鼻胃管、胃造瘘进食)。

　　4.吸气性呼吸功能障碍：出现白天或夜间吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。

　　5.在发病 5 年内出现严重的自主神经功能障碍。

　　辅助检查

　　1.生化检测

　　采用高效液相色谱(HPLC)可检出脑脊液HVA含量减少。

　　2.基因检测

　　采用DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析等可能发现基因突变。

　　3.功能影像学检测采用PET或SPECT用特定的放射性核素检测，疾病早期可显示脑内DAT功能显著降低，D2型DA受体(D2R)活性在早期超敏，后期低敏，DA递质合成减少;对PD早期诊断、鉴别诊断及监测病情进展有一定价值。

　　4.脑电图

　　部分患者脑电图见有异常，多呈弥散性波活动的广泛性轻至中度异常。

　　5.脑CT

　　颅脑CT除脑沟增宽、脑室扩大外，无其他特征性改变。

　　6.脑脊液检查

　　在少数患者中可有轻微蛋白升高。

　　2.鉴别诊断：

　　2.1.生理性震颤

　　是身体某一部分具有大幅度的震颤，是8～12 Hz的频率，是肢体或躯体在保持某种姿势或活动时出现的震颤，震颤不随活动加剧而加重。

　　2.2.特发性震颤

　　易与以震颤首发症状的帕金森病混淆。

　　2.3.帕金森综合征

　　是一组在病理、发病机制、临床表现、临床诊断和药物疗效治疗等方面既有许多不同之处，又有许多相似之处的临床综合征群。也是一组由各种原因引起的，其病理改变和临床表现与帕金森病颇为相似的疾病。临床上分为原发性帕金森病、继发性帕金森病(感染、外伤、药物)、遗传变性性帕金森综合征(常染色体显性遗传Lewy小体病、肝豆状核变性)、多系统变性(进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底神经节变性)。这些疾病与帕金森病有着不同程度的相似性，为临床诊断和治疗带来困难，以下给出几种帕金森综合征与原发性帕金森病的鉴别。

　　2.3.1.纹状体黑质变性(SND)：是累及中枢神经多个系统的神经变性疾病，以黑质为重，并累及豆状核、尾状核、下丘脑等多个部位。其临床分为单纯型和混合型，单纯型以帕金森综合征为唯一表现，表现为运动不能和肌强直;混合型在单纯型基础上出现：①自主神经功能障碍，包括性功能障碍、排尿困难、直立性低血压;②小脑功能障碍。包括肢体共济失调、共济失调步态、眼球震颤;③其他症状，包括锥体束征、腱反射增高，构音障碍。辅助检查中。头颅MRI的T2加权像上可显示SND病人双侧壳核低信号，黑质致密带宽度变窄。PET检查可发现SND病人尾状核18F-多巴的摄取只有正常组的56%，而原发性帕金森病对18F-多巴的摄取相对保持完好;SND病人纹状体局部葡萄糖代谢降低，原发性帕盒森病人纹状体的葡萄糟代谢正常;SND时大脑皮质尤其是额叶皮质葡萄糖代谢降低，有一定诊断价值。与原发性帕金森病鉴别时，混合型SND可凭借自主神经和小脑症状与之鉴别，单纯型SND与原发性帕金森病易发生混淆，鉴别两者的主要依据是SND对左旋多巴治疗无效或疗效甚微。SND病人无明显静止性震颤，病程进展快，病程短，多数病人在症状出现后5～6年死亡。

　　2.3.2.进行性核上型麻痹(PSP)：是神经变性疾病。临床最常见的症状为姿势不稳.最初表现为步态障碍，常伴有反复摔倒，多数向后跌倒;另一常见症状为构音障碍，为言语不清，吐字困难;有些病人有动作徐缓，初期为精细动作困难。以后逐渐累及其他动作，如翻身、起立等。体格检查有特征性的核上型凝视麻痹，多数出现于病后1-2年，核上型凝视麻痹早期表现为两眼意志性及追随性下视麻痹，上视受限，井逐渐进展成完全性垂直性麻痹，随着病情进一步进展，两眼侧视逐新变缓，最终发展成两眼水平性凝视麻痹，两眼球处于中间位：PSP的肌张力障碍表现为躯干伸肌强直、全身肌强直，尤以颈肌及上部躯干肌更为明显，躯体屈曲困难，旋转运动有一定程度障碍。PET检查显示额叶、纹状体、丘脑糖代谢明显降低，以额叶最明显，纹状体代谢降低有助于与PD鉴别。PSP早期，尤其是在尚未出现眼球括动障碍耐极易误诊为PD，但PD起病症状不对称，常有明显的震颤，且左旋多巴治疗有明显、持续疗效。PSP起病症状对称。随后出现姿势不稳、反复跌倒，最具有鉴别诊断意义的是左旋多巴对PSP无效。

　　2.3.3.动脉硬化性假性帕金森综合征：本病常在急性脑卒中或全身低氧血红蛋白后突然发病，也可在多次脑卒中后逐渐出现，病程呈阶梯状进展，起病症状多不对称。临床上主要表现为双下肢运动障碍，患者起步极其困难。但在活动中，其行走近乎正常或为短小步伐，称为“磁性足反应”。与以步态障碍为主的PD鉴别时，有脑卒中史，CT、MRI显示脑梗死灶，尤其是位于基底节或脑干的腔隙性梗死灶，对左旋多巴无疗效有助于本病的诊断。

　　2.4.拳击性脑病：与头部反复外伤有关，临床可表现有精神障碍、痴呆、帕金森病症状。病理上为脑部弥漫性损害，大脑皮质、海马、黑质、豆状核等结构都有病变。本病的谚断依据为头部外伤史，一般不困难。

　　帕金森病的治疗概要：

　　目前尚无中止本病进展的疗法，帕金森病早期无需特殊治疗，鼓励患者进行适度的活动和体育锻炼，若疾病影响患者的日常生活和工作能力则需药物治疗。通过药物治疗是PD最主要的治疗方法。药物治疗应坚持“剂量滴定”、“细水长流、不求全效”的用药原则。长期服用左旋多巴主要不良反应包括症状波动、异动症和精神症状等。手术可改善症状，但术后仍继续服药。康复治疗对改善PD症状有一定作用。也可通过细胞移植及基因治疗。

　　帕金森病的详细治疗：

　　　　1.药物治疗：是PD最主要的治疗方法。在疾病早期无需特殊治疗，应鼓励患者多作主动运动，若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则需采用药物治疗，一般需终生服药。药物治疗应坚持“剂量滴定”、“细水长流、不求全效”的用药原则;用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”;并尽呵能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的副作用和并发症。治疗既应遵循一般原则，又应强调个体化特点，不同病人的用药选择不仅要考虑病情特点.而且要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。

　　1.1.保护性治疗

　　保护性治疗的目的是延缓疾病的发展，改善患者的症状。原则上，PD-旦被诊断就应及早进行保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO—B)抑制剂司米吉兰(丙炔苯丙胺)，该药能阻止多巴胺降解，增加脑内多出胺含量，与多巴丝肼合用有肯定的协同作用，能延缓“开关”现象的出现及改善运动症状波动，具有神经保护作用。曾报道司来吉兰+维生素E(即DATATOP)治疗可延缓疾病发展(约9个月)、可推迟左旋多巴使用的时间。常用量为每次2.5～5mg，每日2次，宜早、午服用。不良反应有疲倦、口干、恶心、失眠、多梦、幻觉等。胃溃疡者、精神病病人慎用。禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSR1)合用。有研究表明辅酶Q10 1200mg/d有明确的延缓疾病运动功能恶化的作用。

　　1.2.抗胆碱能药对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效差，常用于震颤突出且年龄较轻的患者。常用药物：

　　1.2.1.苯海索，每次1～2mg，每日 3次口服;

　　1.2.2.丙环定(开马君)，5～10mg，每日3次，饭后服用;

　　1.2.3.苯扎托品(苯甲托品)，常用最2～4mg，每日 1～3次;

　　1.2.4.比哌立登(安克痉)，2～4mg，每日3次，每日用量可达加mg;

　　1.2.5.东茛菪碱，0.2mg，每日3—4次;

　　1.2.6.赛克立明，每日总量2.5—20mg，分3次服。主要不良反应有口干、视物模糊、便秘和小便困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大者禁用;长期使用可影响记忆功能，老年病人慎用。

　　1.3.金刚烷胺(amantadine)

　　可促进神经末梢释放DA，减少DA再摄取，对PD所有症状如运动减少、强直和震颤等，均能减轻，起效快，不良反应少，但疗效不如左旋多巴。可单独或与抗胆碱能药合用，适于治疗早期轻症患者。100mg口服，2次/d，不宜超过300mg/d。副作用有口渴、失眠、意识模糊、下肢水肿和心律失常等。剂量过大可致抽搐。美金刚(memantine)为金刚烷胺的衍生物，也可治疗PD。

　　1.4.左旋多巴(L一Dopa)及复方左旋多巴左旋多巴是治疗PD最有效的药物或金指标，可改善PD患者的所有临床症状。

　　多巴胺疗法最佳用药时机仍有争议，用药数年后出现药效波动可以特别严重和难以处理。尽可能推迟用药时间、应用小剂量、最后与DA.受体激动剂合用是明智的。为增强疗效和减少外周副作用，将L—Dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DC1)制成复方左旋多巴，用量较左旋多巴减少3/4。

　　复方左旋多巴常用：①标准剂。如左旋多巴加苄丝肼和左旋多巴加卡比多巴;常规选用此剂型治疗，开始时62.5mg(1/4片)，2～3次/d，可视症状控制情况增至125mg，2～3次/d;最大不应超过250mg，3～4次/d;空腹用药效果好，餐前1小时或餐后2小时服用(中性氨基酸影响左旋多巴在小肠吸收和阻碍通过血一脑脊液屏障)。②控释剂。如左旋多巴加卡比多巴控释片优点是有效血药浓度较稳定，作用时间较长，有利于控制症状波动，可减少每日服药次数;缺点为生物利用度较低，起效缓慢，标准剂转换为控释剂时应相应增加每日剂量并提前服用;③水溶剂。为分散型左旋多巴、苄丝肼合剂，吸收迅速，起效快(约10分钟)，作用维持时间与标准剂基本相同。适用于吞咽障碍、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关闭”状态。左旋多巴类药物在狭角型青光眼、精神病患者禁用，活动性消化道溃疡患者应慎用。用药应从小剂量开始，根据病情逐渐增至最低有效维持量。

　　长期(5～12年)服用左旋多巴主要不良反应包括症状波动、异动症和精神症状等。

　　1.4.1.症状波动(symptom fluctuation)包括两种形式：a.疗效减退(wearing一off)或剂末恶化(end of dose deterioration)：每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动，可增加每日服药次数或每次服药剂量或改用缓释剂等;b.开关现象(on一offpheonmenon)：症状在突然缓解(开期)与加重(关期)间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重者，与服药时间、血药浓度无关，处理较困难，可试用DA受体激动剂或控释片可改善症状。

　　1.4.2.异动症又称运动障碍(dyskinesia)，表现舞蹈症或手足徐动样不自主运动，可累及头面部、四肢和躯干，有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。主要有三种形式：a.剂峰运动障碍(peak—dose dyskinesia)：出现在血药浓度高峰期(用药1～2小时)，与用药过量或DA受体超敏有关，减少左旋多巴单次剂量可缓解，晚期患者需加DA受体激动剂;b.双相运动障碍(biphasicdyskinesia)：剂初和剂末均可出现，机制不清。可用分散型左旋多巴加苄丝肼、增加服药次数或加用DA受体激动剂。c.肌张力障碍(dystonia)：表现足或小腿痛性痉挛，多发生于清晨服药前，可在睡前服用息宁控释片或长效DA受体激动剂控释片，或起床前服用分散型左旋多巴加苄丝肼。

　　1.4.3.精神症状：表现形式多样，如生动梦境、抑郁、焦虑、错觉、幻觉、欣快、轻躁狂、精神错乱和意识模糊等。减少药物剂量仍无效时加用抗精神病药物氯氮平(clozapine)治疗，该药还有直接改善运动障碍的作用。

　　1.5.DA受体激动剂此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用。

　　常用药物：①培高利特(Pergolide)。一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d;②溴隐亭(bromocriptine)。开始0.625mg/d，每隔3～5日增加0.625mg，通常治疗剂量7.5—15mg/d，分3次服，副作用与左旋多巴类似，但错觉和幻觉常见，有精神病史患者禁用，近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等是相对禁忌证;③新型DA受体激动剂。普拉克索(pramipexole)0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d和罗匹尼罗(mpinirole)0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d，均不是麦角衍生物，用于早期或进展期帕金森病，症状波动和运动障碍发生率低。

　　1.6.单胺氧化酶B(MAO—B)抑制剂

　　可阻止DA降解，增加脑内DA含量。与复方左旋多巴合用有协同作用，减少约l/4的左旋多巴用量，能延缓开关现象出现，可维持轻症患者。常用司来吉兰(selegiline)2.5—5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、恶心和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。该药与维生素E合用，被称为经典的DATATOP方案。

　　1.7.儿茶酚一邻位一甲基转移酶(COMT)抑制剂通过抑制左旋多巴在外周代谢，维持左旋多巴血浆浓度稳定，加速通过血脑屏障，增加脑内DA含量。与左旋多巴加苄丝肼合用可增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。①托可朋(tolcapone)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒性;②恩他卡朋(entacapone)，200mg口服，5次/d为宜。

　　1.8.中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用，单用疗效不理想。

　　2.外科治疗：适用于药物治疗无效、不能耐受或出现异动症的患者，不是对所有患者有效。手术可改善症状，但术后仍继续服药，故不能作为首选。

　　2.1.脑立体定向手术：通过对丘脑脑外侧核或苍白球的立体定向手术，减轻对侧肢体的肌强直和震颤。应用MRI、CT影像学技术，以及电生理技术(微电制图技术进行重点定位)。

　　2.2.细胞移植：自身肾上腺髓质细胞，尤其是异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者的放状体，产生DA，纠正DA递质缺乏，改善PD症状。

　　2.3.深部脑刺激术(DBS)：利用低电压高频刺激丘脑腹中间核(Vim)、丘脑底核(STN)和苍白球(GB)，抑制其神经元的活动。

　　3.康复治疗：对改善PD症状有一定作用。对患者进行语言、进食、走路及日常生活训练和指导，可改善生活质量。晚期卧床者应加强护理，减少并发症。康复治疗包括语音及语调训练，面部肌肉的锻炼，手、四肢，及躯干的锻炼、松弛呼吸肌的锻炼等。

　　4.细胞移植及基因治疗：自体或胎儿肾上腺髓质或胎脑移植到纹状体治疗研究报告较多，但存在伦理问题且供体来源有限、远期疗效不肯定和免疫排斥等。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子(NT)转染及干细胞治疗都是在探索中的具有广阔前景的治疗方法，目前尚处在动物实验阶段，技术上还不成熟，还不能临床应用。

常用药物：苯海索，每次1～2mg，每日 3次口服;②丙环定(开马君)，5～10mg，每日3次，饭后服用;苯扎托品(苯甲托品)，常用最2～4mg，每日 1～3次;比哌立登(安克痉)，2～4mg，每日3次，每日用量可达加mg;东茛菪碱，0.2mg，每日3—4次;赛克立明，每日总量2.5—20mg，分3次服。

　　1.天麻毛豆羹：

　　[原料]毛豆子400 g，猪脑花60 g，明天麻12 g，味精1 g，黄酒10 g，水淀粉6 g，精盐3 g。

　　[制法]毛豆子磨汁;猪脑花去净血筋、洗净，用刀划成4瓣;明天麻洗净、剁成细粒，再用沸水发涨。清水煎明天麻几沸，加入毛豆浆汁、猪脑花烧开，加入味精、黄酒、精盐，水淀粉勾芡即成。

　　[功效]益气咀，补脑髓。用于气血不足之神经症、失眠、多梦、眩晕等症。

　　[服法]佐餐，2次/d。连服4日为1个疗程。

　　2.豆腐鱼头汤：

　　[原料]鲤鱼头1个，豆腐200 g，芡实25 g，芹菜少许，葱、姜、精盐、麻油适量。

　　[制法]将鲤鱼头洗净切小块，入汤锅内，加入葱、姜，加水煮沸后去泡沫。芡实在热水中浸软去皮，入汤锅内，放入豆腐，加盐调味，淋麻油，入芹菜少许，稍煮即成。

　　[功效]滋养健脑。用于神经症。

　　[服法]佐餐。

　　3.桑椹地冬膏：

　　[原料]鲜桑椹1000 g(干品减半)，生地黄50 g，天冬30 g。蜂蜜适量。

　　[制法]将3药洗净，同放沙锅中，水煎2次，每次用水800 mL，煎半小时。2次混合，去渣留汁于锅中，用小火煎至较黏稠时，加入蜂蜜熬成膏。

　　[功效]滋阴平肝，养心安神。用于神经症，失眠多梦，心中烦热，口干咽燥，腰膝酸软。

　　[服法]每次1～2匙，用滚开水冲化服，3次/d。

　　4.灵芝人参炖鲍鱼：

　　[原料]灵芝10 g，鲜人参30 g，何首乌30 g，鲜鲍鱼10只，大蒜10 g，姜5 g，葱10 g，盐5 g，鸡汤350 mL。

　　[制法]灵芝浸软切片，鲜人参洗净，整条待用。何首乌洗净切片。鲜鲍鱼洗净，一切两半。大蒜去皮、切片。姜拍松，葱切段。把何首乌、人参、鲍鱼、大蒜、姜、葱、盐同放一锅内炖，加入鸡汤用武火烧沸，用文火炖煮50分钟即成。

　　[功效]补气益肝，抗高血压。用于中老年脑力工作者的神经症、原发性高血压、失眠健忘等。

　　[服法]吃鲍鱼1只及人参、何首乌，喝汤，1次/d。

　　5.四仁冰糖饮：

　　[原料]莲子20粒，桂圆10粒，桃仁10粒，酸枣仁10 g，冰糖10～15 g。

　　[制法]上述药洗净后和冰糖一起人锅，加水150 mL，煎煮30分钟。

　　[功效]养心血，补心阴。用于神经症。

　　[服法]去渣当茶喝。

　　6.鲜百合汁：

　　[原料]鲜百合200 g。

　　[制法]用干净纱布将百合包好绞取汁液。

　　[功效]清心，安神，润燥。用于神经症，见心烦口干，失眠多梦，潮热盗汗，舌红少苔者。

　　[服法]5～10 mL/次，口服，2次/d。

　　7.猪心小米粥：

　　[原料]猪心1具，小米50 g。

　　[制法]把猪心洗净、煮熟、取出切片，加入酱油、味精适量，将小米淘净，放入猪心汤中，煮成粥。

　　[功效]宁心安神，补益心脾。用于神经症，见心悸少眠，眠中易于惊醒，或稍多食则难于入眠，梦多。面白无华，唇甲苍白，舌淡脉细者。

　　[服法]猪心片伴粥同食，1次/d，连服7日。

　　8.莲子茯苓糕：

　　[原料]莲子、茯苓、麦冬各300 g，白糖、桂花适量。

　　[制法]将莲子去皮、心，茯苓切片，同麦冬一起研成细粉，加入白糖、桂花拌匀，用水和面，做成糕，再将糕上笼，用武火蒸15～20分钟即成。

　　[功效]养心阴，清心热，健脾胃。用于神经症，见心悸心慌，失眠多梦。精神不振，口干食少，倦怠乏力，大便稀溏。形体消瘦者。

　　[服法]50～100 g/次，餐前服，2次/d。

　　9.桂圆童子鸡：

　　[原料]童子鸡1只，干桂圆肉100 g，料酒100 mL，葱10 g，姜10 g，盐5 g。

　　[制法]将鸡宰杀后，除毛去内脏，剁去爪，洗净，把腿别在鸡翅下，使其团起来，放入沸水中氽一下，捞出洗净。桂圆肉淘净。将鸡放入盘中，再加入桂圆肉、料酒、葱、姜、盐，加水适量，上笼蒸1小时，取出葱、姜即成。

　　[功效]养心安神，补肾益精。用于神经症，见心悸，失眠，头晕多梦，记忆力减退，注意力不集中，纳少，倦怠，耳鸣，腰酸者。

　　[服法]佐餐食用。

　　10.桑椹糖：

　　[原料]桑椹200 g，白糖500 g。

　　[制法]将白糖人锅，加少量水，用文火煎熬至稠时，加入桑椹调匀，继续熬至用锅铲铲起成丝时停火。将糖汁倒入涂有熟菜油的盘内，晾凉，用刀划成小块。

　　[功效]滋阴养血，脾肾双补。用于神经症，见头晕耳鸣，失眠多梦，腰膝酸软。视物昏花，记忆力减退，口干便秘，潮热盗汗者。

　　[服法]50～100 g/次，口服，2次/d。

　　11.龙眼猪脑：

　　[原料]龙眼30 g，猪脑1具，冰糖适量。

　　[制法]上述各味同置锅中，加水清炖。

　　[功效]养血安神。用于神经症。

　　[服法]1剂/d。

　　12.合欢花粥：

　　[原料]合欢花30 g，粳米100 g，红糖适量。

　　[制法]合欢花洗净，加水1 000 mL，煎20分钟，过滤去渣，留汁于沙锅中;再将粳米淘净放入，小火慢熬成粥，下红糖熬溶。

　　[功效]理气开郁，活络安神。用于阴虚阳亢型神经症，症见失眠者。

　　[服法]分2次趁温空腹服，每周2～3剂。

　　13.百合柏仁汤：

　　[原料]百合20 g，柏子仁10 g，夏枯草15 g，蜂蜜适量。

　　[制法]将3药加水500 mL，文火煎30分钟后去渣取汁，蜂蜜调匀。

　　[功效]清肝泻火，养心安神。用于肝火上攻之神经症，见头痛失眠，烦躁易怒者。

　　[服法]分2次饮服，1剂/d。

　　14.桑乌猪肝：

　　[原料]桑椹、首乌各10 g，猪肝250 g，调料适量。

　　[制法]将桑椹、首乌水煎取汁备用。先取猪肝洗净、切片、勾芡。锅中放植物油烧热后，下葱、姜爆香，下猪肝片，炒至变色后，下药汁及酱油、味精等。

　　[功效]养肝益肾。用于肝肾阴虚之神经症，见情绪不稳、烦躁易怒、肢体抖动、不寐、多梦者。

　　[服法]食猪肝，喝汤。

　　15，小麦粳米粥：

　　[原料]小麦米50 g，粳米100 g，大枣10枚，冰糖适量。

　　[制法]小麦米、梗米分别淘净，加水1 200 mL。大火烧开后，再将大枣去核，冰糖敲碎放入，转用小火慢熬成粥。

　　[功效]养心安神，润燥除烦。用于心脾不足型癔症，见精神抑郁、呵欠频作、哭笑无常、饮食无味者。

　　[服法]分2次趁温空腹服，每周3剂。

　　16，百合蛋黄汤：

　　[原料]百合7枚，鸡蛋1个。

　　[制法]将百合水浸后煎，冲入蛋黄。

　　[功效]辟百邪鬼魅、涕泣不止。用于治疗神经症。见坐卧不安、歇斯底里等患者。

　　[服法]每服半碗，2次/d。