老年痴呆不是遗传病，但是具备遗传倾向。遗传倾向即有遗传的可能性，父母遗传给下一代的不是疾病的本身，而是遗传容易发生老年痴呆的体质，即遗传易感性。遗传是发病的一个重要重要原因，但不是唯一因素。具体病因如下：

　　该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史（绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。）、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。

　　老年痴呆不是传染病，不会传染给其他人。传染病是指传染源（人或是其他寄主）携带病原体，通过传播途径感染易感者的疾病。老年痴呆是非感染性疾病，无传染源存在，自然没有传染之说。具体病因如下：

　　该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史（绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。）、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。

　　痴呆常常缓慢发生，逐渐加重，所以早期症状不易识别。常见前兆症状有：记忆力和认识人、地点及物品的能力都有下降。正确地找词和用词有困难，抽象思维(如数字计算)能力减退，常见人格变化。多见于70岁以上(男性平均73岁，女性为75岁)老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。

　　1.全面性痴呆：在这类病人中，大腩病变呈弥漫性损害，它直接影响智能活动的各个方面，也影响病人的全部精神活动，常较早出现人格改变。常见于老年性痴呆、麻痹性痴呆等，多半无自知力。

　　2.部分性痴呆：是指患者智能部分产生损害，如记忆减退、理解力削弱、分析综合能力减弱等，人格一般保持完整、定向，可有一定自知力。常见脑梗死性痴呆、脑外伤痴呆等。多发性梗死有时表现为筛孔样痴呆，是指记忆、智能损害呈筛孔样，并非是弥漫性损害，可有波动性。

　　3.心因性假性痴呆(Ganser综合征)：由心理因素引起。产生心理障碍，病人貌似痴呆，实际并非痴呆，且可突然恢复正常。表现为病人对一些很简单的问题回答很荒谬，如l+2=9或4，但不越过问题的范围，还是作加法计算，这称为近似回答。有的甚至说自己30岁、爸爸18岁。但在生活中，病人能解决一些复杂的问题。另外，童样痴呆，病人虽是成年人，表现类同于儿童那种稚气的样子，他学习模仿儿童说话的声音。甚至称自己才3岁，见了青年人叫叔叔、叫阿姨等。常见于癔症。

　　4.抑郁性痴呆：也是假性痴呆，是因抑郁情绪，影响其主动注意力，思维联想也受抑制，造成汁算力障碍，计算问题多答不会;问常识和理论问题，答不知道、不了解等，深入观察发现病人不注意问题计算或回答。病前无脑损害.抗抑郁治疗可缓解，波动大。

　　根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

　　第一阶段(1～3年)

　　为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑;出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。

　　第二阶段(2～10年)

　　为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

　　第三阶段(8～12年)

　　为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

　　1.诊断原则：痴呆的诊断不仅靠心理测定符合痴呆的诊断标准值，而且还必须靠病史和观察与病前比，确实出现因智力减退直接影响了病人的生活、工作、学习和情感行为等问题。发现有认知损害，但必须达到痴呆的诊断标准;明确痴呆后，再以严重程度表现特征，进行分级诊断，根据表现特异性进行分型诊断;要排除意识障碍及心理疾病伴发的智力改变;最后进行病因学疾病诊断。

　　2.辅助检查：

　　2.1.血液、脑脊液无明显异常。

　　2.2.脑电图：正常或呈弥漫性慢波，但无特异性。

　　2.3.诱发电位：部分患者听觉诱发电位潜伏期延长，事件相关电位(P300)可区分皮质型和皮质下型痴呆。

　　2.4.CT：呈脑萎缩改变，以额颞区明显。可用于排除脑梗死、脑积水及硬脑膜下血肿等可引起痴呆的疾病。

　　2.5.MRI：除了应用于鉴别诊断外，还可用来测量海马体积，患者海马多明显萎缩。

　　2.6.PET：FDG-PET或15O-PET显像表现为额叶、顶叶、颞叶葡萄糖代谢减少，脑氧利用(CMRO2)降低，而该区域的脑血流无明显下降，呈代谢/血流分离现象。

　　2.7.神经心理学检查：常用者有简易精神状态检查(MMSE)、Blessed痴呆量表等，有助于确定记忆和认知缺损及其程度。

　　3.鉴别诊断：在临床中须注意将痴呆与其他病因如中风、中毒(急性期)、精神病和Korsakoff综合征等疾患引致的假性痴呆相鉴别，其要点是痴呆乃整个皮层功能的减退，而假性痴呆则是部分皮层功能的改变。

　　治疗

　　1.乙酰胆碱酯酶抑制剂：他克林(Tacrine)：是治疗AD的第一代胆碱酯酶抑制剂,目前已较少应用。安理申(Donepezil，Aricept)：半衰期长，安全性、耐受性好，用法5～10mg/d睡前口服。艾斯能(Rivastigmine，Exelon)：是双重胆碱酯酶抑制剂，开始可用1.5～3mg/d，以后加至6～12mg/d分两次口服。哈伯因(Hupcrzine A)：100μg每天3次。

　　2.保护、营养神经药：抗氧化剂(如维生素E、B、C)，麦角类药物，银杏制剂，丙戊茶碱等。

　　3.其他药物：谷氨酸盐受体拮抗剂(如美金刚)，非甾体类抗炎剂(NSAID)如环氧酶2抑制剂等可能有一定疗效，雌激素可用于绝经后女性患者。

　　4.基因治疗：将治疗基因(如冲经生长因子)转染给靶细胞，再将其移植入脑内，通过其分泌基因产物而达到治疗的目的，此类方法目前尚处于实验阶段。

　　5.对症及营养支持治疗：可根据病情应用抗精神病或抗抑郁的药物，如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)、氟哌啶醇、罗拉等;进行认知治疗、体育锻炼;加强营养和护理，预防合并症等。

遵医嘱使用相应药物进行治疗。

老年痴呆的饮食 　　

1、清淡营养丰富的食物，如桂圆大枣汤、瘦肉、鸡蛋、鱼等，因为此类病人多阴血不足，而对那些形体肥胖者，则宜给予清淡饮食，多食新鲜蔬菜、水果，如芹菜、豆芽、黄瓜、香蕉、桔子等。 　　

2、要常吃富含胆碱、维生素B12的食物，如豆制品、蛋类、花生、核桃、鱼类、肉类、燕麦、小米、海带、红腐乳、臭豆腐、大白菜和萝卜等。因为乙酰胆碱有增强记忆力的作用，而乙酰胆碱都是由胆碱合成的。因此，应多吃一些富含胆碱的食物。 　　

3、多吃腐竹，腐竹具有良好的健脑作用。营养学资料表明，每100克豆浆、豆腐、腐竹的蛋白质含量分别为1.8克、8.1克、44.6克，而水分含量则是96克、82.8克、7.9克。不难看出，腐竹含蛋白质丰富而含水量少，这与它在制作过程中经过烘干，吸收了其精华，浓缩了豆浆中的营养有关。腐竹的营养价值高。